高血压5项化验（干货分享）

1、高血压5项化验 1 定义：在未使用抗高血压药的情况下，非同日3次测量血压，收缩压 140mmHg和（或）舒张压90mmHg,可诊断为高血压。根据高血压升 高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级。 高血压是导致冠心病、心肌梗死、脑卒中、肾功能不全的重要危险因素， 致残、致死率高。 根据2014年一项调查显示，我国高血压患病率为29.6%1。 高血压分为病因不明病因不明的原发性高血压明确且独立病因原发性高血压明确且独立病因的继发性高血压。 2 高血压5项 促肾上腺皮质激素 ACTHACTH（Adreno-cortico-tropic-hormone） 皮质醇 CORCOR（Cortisol）

2、 肾素 RenRen（Renin） 血管紧张素II AIIAII（Angiotensin II） 醛固酮 ALD（Aldosterone） 3 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA） 机体应激时，通过HPA轴释放CRH，使垂体释放ACTH， ACTH作用于肾上腺皮质释放糖皮质激素（主要是皮质 醇）。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激 素，达到自稳作用。 皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先 天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，会引起继发性高血 压。 4 促肾上腺皮质激素 ACTHACTH ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促 进肾上腺皮质的组织增生及皮质激素的生成

3、和分泌。受 下丘脑分泌的CRH直接调控。 ACTH呈现日节律波动，入睡后分泌逐渐减少，午夜最低， 随后又逐渐增多，起床前进入分泌高峰，白天维持在较 低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动， 促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。 5 促肾上腺皮质激素检测的临床意义 1肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低。 2垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高； 3异位ACTH综合症：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤； 鉴别肾上腺皮质功能不全： a原发性肾上腺皮质功能减低和先天性肾上腺皮质增生，ACTH含量高; b下丘脑或腺垂体功能减低所致继发性肾上腺功能不全，则ACTH含量

4、下降。 6 促肾上腺皮质激素检测的临床意义 ACTH增高可见于原发性肾上腺功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先 天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增 多征、其他（手术、创伤、休克、低血糖等均可使ACTH分泌增多）。 ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征，医 源性ACTH减少等。 7 皮质醇 CORCOR COR可称为“氢化可的松”，糖皮质激素，由肾上腺皮质 束状带细胞分泌，具有调节碳水化合物的代谢和水，电 解质的分布，还有免疫抑制和抗炎的生理功能。 机体应激（如：受伤、

5、禁食、手术、考试）促使下丘脑 释放CRHCRH，CRH与垂体前叶受体结合，释放ACTHACTH，ACTH作 用与肾上腺皮质，增加CORCOR的合成和分泌。 8 皮质醇 CORCOR COR水平昼夜变化，最高水平出现在早晨，最低水平出现在午夜或入睡后3-5小时。而新生 儿没有这种变化，在出生后2个星期到9个月之间开始这种昼夜变化。 COR水平变化通常和不正常的ACTH水平，抑郁，心里应激相关，还包括一些应激因素如低血 糖、疾病、发热、创伤、手术、疼痛、强体力活动和极端温度。怀孕和雌激素治疗可以显 著提高皮质醇的水平。 9 CORCOR检测的临床意义检测的临床意义 增高：1.妊娠，口服雌激素或避孕

6、药可因皮质类固醇结合球蛋白结合力 增加而致皮质醇增高。 2.功能性肾上腺疾病、库欣综合征、皮质醇明显升高，昼夜节律消失， 下午和晚上无明显降低。 3.异位ACTH肿瘤垂体前叶功能亢进时，皮质醇升高。各种应激创伤、手 术、寒冷、心肌梗死等COR会暂时升高 降低：降低：1.原发性或继发性肾上腺皮质功能减退者如：阿狄森氏病、肾素 腺结核、肾上腺切除。 2.垂体前叶功能低下等。 库欣综合征又称皮质醇增多症，以高皮质醇血症为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外 貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。 10 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴异常提示疾病 促肾上腺皮质激素促肾上腺皮

7、质激素 降低升高 皮质醇 升高 原发性皮质醇增多症 （库欣综合征） 继发性皮质醇增多症 （垂体瘤或异位瘤，库欣氏病） 降低 继发性低皮质醇症 （垂体瘤，席汉综合征） 原发性低皮质醇症 （阿狄森氏病，纳尔逊氏综合症） 西蒙席汉综合征（西蒙病）也称为垂体前叶机能减退症，是多种病因所致腺垂体激素分泌不足， 继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床征群。不良的刺激如受寒、感染、低血糖、 低盐、多饮水等均可导致病情加重或昏迷. Nelson综合征是由于在治疗库欣病时进行了双侧肾上腺切除术，或次全切术后残留组织逐渐萎缩、 坏死，失去功能的患者中发生的，表现为是皮肤黏膜的色素沉着，常见于颜面部、手背

8、、乳晕、腋 窝、嘴唇、齿龈、口腔、外阴、手术瘢痕等处. 11 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、 水和点解质的平衡，来维持机体内环境恒定。当血 压降低时，肾脏开始分泌肾素，肾素可以使血管紧 张素原转化为血管紧张素（A）A在血管紧张 素转化酶的作用下生成A。A使血管收缩，血压 升高，同时作为效应分子刺激醛固酮的释放，醛固 酮有保纳排钾的作用，能引起血压升高。 12 肾素 RenRen 由肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶。肾素释 放受多方面因素调节，当动脉血压降低，循环血量减少时， 激活了管壁的牵张感受器，促进了球旁细胞释放肾素。 肾素肾

9、素经肾静脉进入血液，催化血管紧张素原转变成A，在 （存在于血液和肺组织中）作用下降解 为A，再被氨基肽酶水解为A。A和A的生物活性较 强，后者在血中浓度较低，故以A的生物活性最强。 13 肾素检测的临床意义 1诊断由于肾动脉狭窄导致的高血压或肾血管性高血压，肾动脉狭窄是一部分高血压病人的 主要原因。 2对于一些肾上腺功能低下并采用类固醇激素替代治疗的病人，当治疗效果充足时，肾素水 平正常；当治疗效果不足时，肾素水平过高。 3能够为原发性高血压病人心血管系统并发症的发生提供有效的信息。 4帮助临床医生判断是否进行肾血管的影像学研究。 14 血管紧张素Angiotensin II 是一种收缩血管升

10、高血压的多肽。 直接与细胞表面受体结合，作用于动脉平滑肌血管收缩，增加外周阻力，血压升高。 加强心肌收缩力，使心率加快。 促进肾上腺球状带分泌醛固酮，收缩血管，使血压升高。 15 血管紧张素影响因素 在外周血中，A的半衰期通常为30分钟，所以，采完血后请立即送检，A检测需在2小时 内添加抑制剂。 ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）类药物，直接影响体内A的水平。 噻嗪类利尿剂会使肾内肾素和A分泌增加。 ARB（血管紧张素受体拮抗剂）类药抑制A活性，从何控制RAAS下游的调控。 16 醛固酮 ALDALD 肾上腺皮质球状带细胞合成分泌，盐皮质激素。作用于远曲小管和皮质集合管，保纳排钾， 作用于髓质

11、集合管，促进氢的排泌，酸化尿液。 当细胞外液容量下降-球旁细胞分泌肾素-醛固酮分泌-吸钠，吸水-细胞外液容量升高 反之，当细胞外液容量增多-醛固酮分泌减少-吸钠，吸水减少-细胞外液容量减少 血钠低，血钾高时也可刺激醛固酮分泌。 17 醛固酮ALD检测临床意义 生理性增多：钠丢失，钾摄入多；黄体期；妊娠后期；立位时高； 原发性ALD增多：肾上腺醛固酮瘤；双侧肾上腺皮质增生；分泌ALD的异位肿瘤。 继发性ALD增多：充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管 性高血压、肾素瘤和利尿剂的使用等。特点是肾素活性升高，A和醛固酮分泌增多，临床 表现为浮肿，高血压和低血钾等。

12、18 醛固酮ALD检测临床意义 ALD降低的情况： 1肾上腺皮质机能减退，如阿狄森氏病。 2服用某些药物，如心得安、甲基多巴、利血平、可乐定、甘 草和肝素以及过多输入盐水等情况可抑制醛固酮分泌。 3先天性原发性醛固酮减少症、选择性醛固酮减少症。 阿狄森氏病：原发性肾上腺皮质功能减退症，肾上腺皮质功能低下引起的一种全身性疾病， 表现为血压低，全身乏力，皮肤及黏膜色素沉着等 19 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 循环系统中肾素主要来自肾脏，它是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血 液循环，以启动RAS的链式反应。当各种原因引起的肾血流灌注减少时，肾素分泌就增多；当血浆中

13、 Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之 一。 20 样本处理及注意事项 样本采集要求： 使用EDTA-NA2或EDTA-K2采血管（紫头管）采集，2ml血量两份，采血时尽量采集至无血液流 入为止。采集后即刻上下轻微颠倒6-8次，混合均匀，及时送检。 其中一份血标本，每1ml全血中加入10ul酶抑制剂。离心后检测上清。 采集标本2h内完成检测；若2-8h内检测的，需在2-8C冰箱内保存；超过8h不能完成检测 的，需将血浆分离后置于-20C以下冻存。 21 样本处理及注意事项 刺激实验采血： a)卧立位实验（肾素、AII、醛固酮） 卧位：平躺

14、过夜或静卧2h以上，清晨未做治疗前采血，并标记。 立位：在采集卧位血之后，让患者直立位或步行2h（身体虚弱者可靠墙，不可以坐），期间禁 食禁水，采血并标记。 b)时间节律实验（ACTH、Cortisol） 8:00（前后一小时）：待病人睡醒后，采血并标记为8点采血。 16:00（前后一小时）：采血并标记为16点采血。 24:00（前后一小时）：采血并标记为24点采血。 需嘱咐病人照常睡眠，24点采血，午夜行静脉抽血时必须在唤醒患者后1-3分钟内完成并避免 多次穿刺的刺激，或通过静脉内预留导管采血，以尽量保持患者安静睡眠状态。 22 样本处理及注意事项 注意事项： 常用降压药对RAAS系统有影响

15、，如ACEI类药物，直 接影响体内AII的水平；ARB类抑制AII的活性，从而 控制RAAS下游的调控；-受体阻滞剂抑制肾素的释放， 噻嗪类利尿剂使肾内肾素和AII分泌增加，详见表2， 因此在进行RAAS检测之前应注意对降压药的使用。 因素因素 对醛固酮水对醛固酮水 平的影响平的影响 对肾素水对肾素水 平的影响平的影响 -受体阻滞剂 -2受体激动剂 （可乐定、-甲基 多巴） 非甾体抗炎药 排钾利尿剂 保钾利尿剂 血管紧张素转化酶 抑制剂（ACEI) 血管紧张素受体拮 抗剂（ARBs) 二氢吡啶 肾素抑制剂 23 样本处理及注意事项 影响实验的药物影响实验的药物可选择的替代药物可选择的替代药物

16、影响ARR药物（至少停用药物4 周以上） 螺内酯、依普利酮、阿米洛利及 氨苯喋啶；排钾性利尿剂；来源 于甘草的产品（如甘草类糖果， 嚼用烟草） 如维拉帕米缓释剂、井苯哒 嗪（合用维拉帕米缓释剂， 避免反射性心动过速）、哌 唑嗪、多沙唑嗪，特拉唑嗪。 可能影响检测的降压药物（停 用可能影响检测的降压药至少 1周以上） 肾上腺阻断剂、中枢2激动剂 （如可乐定和甲基多巴）、非 甾体类抗炎药；血管紧张素转换 酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗 剂、肾素抑制剂。二氢吡啶钙离 子通道拮抗剂。 降低直接肾素浓度口服避孕药和激素替代疗法（HRT） 状态 建议改用其他有效的避孕方 法，停口服避孕药。 常见影响RAAS

17、的药物 24 临床应用 （一）常见继发性高血压的临床诊断 a)原发性醛固酮增多症 b)库欣综合征 c)肾性高血压： 1）肾实质性高血压； 2）肾血管性高血压。 （二）原发性高血压的用药指导及检测 （三）与其他心血管疾病的关系 25 常见继发性高血压的临床诊断 原发性醛固酮增多症（又称原醛症，PA）：一种肾上腺疾病，其临床表现主要为高血压、高血压、 低血钾低血钾、肌无力、多尿、碱血症、醛固酮升高及肾素降低、是导致心肌肥厚、心力衰竭和 肾功能受损的重要危险因素，与原发性高血压患者相比，原发性醛固酮增多症患者心脏、 肾脏等高血压靶器官的损害更为严重。 26 原发性醛固酮增多症 ARR比值：筛查PA最

18、常用的方法是计算ARR(aldosterone-renin-ratio) 即血浆醛固酮浓度（(PAC)(nmol/L)106/血浆肾素活性(PRA)ng/(Lh)27.7。 随着化学发光法的推广应用，肾素浓度PRC开始逐步替代了PRA.用AARR比值代替了ARR比值（血浆 醛固酮浓度(pg/ml)/血浆肾素浓度(pg/ml)）。 AARR卧位Cutoff值在80.65时，诊断原醛的敏感性和特异性分别为93.3%和75.6%，AARR卧位Cutoff 值在44.65时，诊断原醛的敏感性和特异性分别为100%和87.8%1。 1孟凡森，王浩.血浆肾素浓度诊断原发性醛固酮增多症的临床应用J.中国继续

19、教育，2015， 7(30): 27 原发性醛固酮增多症 证实试验： 1.口服高盐负荷试验 2.静脉盐水负荷试验 3.氟氢可的松抑制试验 4.卡托普利激发试验 定位诊断 PA亚型较多，其中以双侧肾上腺皮质增生和醛固酮腺最 常见，两者占PA95-96%。定位诊断方法包括肾上腺静脉 采血（AVS）、体位激发试验、B超、肾上腺碘化胆固醇 显像，MRI、PET/CT等。 AVS：肾上腺静脉皮质醇/外周静脉皮质醇 28 常见继发性高血压的临床诊断 库欣综合征（Cushing syndrome）是由于多种病因引起肾上腺皮 质长期分泌过量糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一系列症 候群，又称皮质醇增多症、库

20、欣综合征在高血压人群中的患病率 为0.1%-0.2%，可发生任何年龄，多发生于20-45岁，成人多于儿 童，女性多于男性，男女比例约为：1:3-1:8。临床表现有向心肥 胖、满月脸、皮肤紫纹、多血质、近端肌无力、轻伤后瘀斑和难 以解释的骨质疏松等。 实验室：COR 29 库欣综合征（Cushing syndrome） 定性检查： 1.24小时尿游离皮质醇测定 2.午夜唾液皮质醇测定 3.午夜1mg地塞米松抑制试验 4.经典小剂量DST 病因检查或定位诊断： 1.地塞米松-CRH联合试验 2.血皮质醇昼夜节律检测 3.ACTH浓度 4.大剂量DST 5.CRH兴奋试验 6.去氨加压素兴奋试验 3

21、0 午夜1mg地塞米松抑制试验 午夜1mg地塞米松抑制试验： 1.方法：试验当日8am测血皮质醇作为对照，12pm服地塞米松1mg，次晨8am再测血皮质醇作 为抑制值。 2.临床意义：主要用于鉴别正常人与皮质醇增多症。正常人或单纯性肥胖抑制后血皮质醇 比对照值下降50%以上，皮质醇增多症抑制率1.8ug/dl(敏感性100%，特 异性20%)或清醒状态下血皮质醇7.5ug/dl(敏感性96%,特异性87%)则提示CS的可能性较大。 32 常见继发性高血压的临床诊断 由肾脏病变导致的高血压统称为肾性高血压，包括肾实质性高血压及肾血管性高血压。一 方面，肾脏疾病可以引起高血压，高血压在肾脏疾病早期即可出现，并成为促进慢性肾病 持续进展的主要因素之一；另一方面高血压也是引起患者肾功能不全的主要原因之一，肾 功能的不断恶化又可进一步加重高血压。 33 肾性高血压 在疾病的急性期，常可以观察到血浆肾素和血浆醛固酮水平降低，这种