高血压与高血脂防治

1、1编辑ppt 高血压的流行病学特点高血压的流行病学特点 高血压是目前流行最广、危害最大的心血管病 在我国高血管具有“三高” 、“三低”的特 点 发病率高、致残率高、死亡率高 知晓率低、治疗率低、控制率低 2编辑ppt 中国人群高血压患病率持续升高中国人群高血压患病率持续升高 （全国每年新增高血压（全国每年新增高血压1000万人）万人） 195919801991 2002 (N=500,000) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 18.8 5.1 7.7 12.6 (N=4,000,000)(N=900,000) (N=270,000) 高血压患病人数高血压患病人数 (%)

2、 (年年) 2002年高血压患病人数达年高血压患病人数达1.6亿，预计亿，预计2009年达年达2亿亿 患病率较患病率较1991年增加年增加31% 2005中国高血压指南中国高血压指南 3编辑ppt 1. Cheung BMY .et al.J Clin Hypertens, 2006, 2.中国居民营养与健康状况调查报告中国居民营养与健康状况调查报告2002综合报告综合报告, 5357 中国高血压患者中国高血压患者“三低三低” 知晓率知晓率治疗率治疗率控制率控制率 30.2 70 24.7 20022002 34 6.1 知晓率知晓率治疗率治疗率控制率控制率 59 4编辑ppt 中美两组数据的

3、对比中美两组数据的对比 标化死亡率标化死亡率 1/101/10万万 135 120 105 90 75 60 45 30 15 0 150 198519901995200020052010 脑血管脑血管 病病 冠心病冠心病 中国慢性病报告 (2006) 年年年年 死亡率死亡率 1/101/10万万 NHLBI Chartbook 2007 冠心病冠心病 拐点拐点! 5编辑ppt 如何看待如何看待“升升”与与“降降” ？ 美国冠心病死亡率下降，一级预防贡献巨大美国冠心病死亡率下降，一级预防贡献巨大 “降降” WHO-Prevention of Cardiovascular-Disease 中美心

4、血管病的中美心血管病的“升升”与与“降降”： 中国合并心血管危险因素者剧增，是冠心病中国合并心血管危险因素者剧增，是冠心病 的庞大的庞大“后备军后备军”“升升” 缺血性心血管病的主要病理机制是动脉粥样缺血性心血管病的主要病理机制是动脉粥样 硬化硬化1；我们目前对；我们目前对AS的干预还远远不够的干预还远远不够 6编辑ppt 我国当前高血压防治现状：喜忧 参半 出血性脑卒中出血性脑卒中 缺血性脑卒中缺血性脑卒中 急性冠脉事件急性冠脉事件 缺血性心血管事件缺血性心血管事件 呈上升趋势呈上升趋势 出血性心血管事件出血性心血管事件 呈下降趋势呈下降趋势 ( /10万万 ) 年份年份 赵冬. 中华流行病

5、学杂志，2001，22：269-272. 王文化.中华流行病学杂志，2001，23：352-355.7编辑ppt 时隔15年的两项降压荟萃分析结果类似： 卒中获益显著，冠心病获益不足 1994年荟萃分析年荟萃分析 2009年荟萃分析年荟萃分析 Collins and Peto, 1994 BMJ 2009; 338:b1665 8编辑ppt 单纯降压治疗：单纯降压治疗： 冠心病的获益存在不足，原因何在？冠心病的获益存在不足，原因何在？ 降压幅度不够？降压幅度不够？ 其他机制？其他机制？ 9编辑ppt 治疗的高血压患者治疗的高血压患者 高血压患者即使控制血压至正常水平，高血压患者即使控制血压至正

6、常水平， 冠心病风险仍高于常人冠心病风险仍高于常人 Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171. 686名高血压患者和名高血压患者和6810名血压正常人群，平均随访名血压正常人群，平均随访22-23年年 冠心病生存冠心病生存 185/114145/89mmHg 146/93mmHg 1.0 0.9 0.8 0.7 无高血压患者无高血压患者 P=0.0001 (年年) 0 246810 12 141618 2022 10编辑ppt 强化降压是出路吗强化降压是出路吗? -来自来自2010 ACC最新报道的启示最新报道的启示 (非致死性非致死性MI、非致死性脑卒

7、中、心血管死亡、非致死性脑卒中、心血管死亡) SBP 119.3mmHg SBP 133.5mmHg 注：研究对象为2型糖尿病且有一种明确的心血管疾病或具备2项心血管高危因素的患者，探讨强化降糖、降压或贝特类联合他汀类 调脂的作用，降压试验N=4733 11编辑ppt 制定策略制定策略 临床践行临床践行 分析问题分析问题 12编辑ppt 出路何在？ -追本溯源看疾病本质 心血管疾病心血管疾病潜在的病理机制是动脉粥样硬化，潜在的病理机制是动脉粥样硬化，它可它可 以在体内长期潜伏，直至突然发病。以在体内长期潜伏，直至突然发病。 出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑卒中和出血性脑卒中发病率呈

8、明显下降趋势，而缺血性脑卒中和 冠心病事件的发病率却呈明显上升，预示冠心病事件的发病率却呈明显上升，预示以动脉粥样硬以动脉粥样硬 化为基础的缺血性心血管病化为基础的缺血性心血管病发病率正在升高发病率正在升高 13编辑ppt Pharmacology 152:56-64. 142+ 125131 182 182202 203220 221244 TC五分值五分值 (mg/dL) SBP 五分值五分值(mmHg)118 118124 132141 34 21 13 6 23 12 8 10 6 18 11 9 6 4 17 8 8 6 3 死亡死亡 /10,000患者年患者年 245+ 14 5

9、6 3 12 17 N=316,099 19编辑ppt 如何最大程度地降低高血压患者的心血管病风险？ 优化治疗策略有可能使患者获益更大 优化降压治疗 降压联合降脂治疗 20编辑ppt 1,567 2,382 2,226 4,069 9,098 ASCOT：高血压患者抗AS治疗的循证基础 欧洲最大规模的高血压研究欧洲最大规模的高血压研究 （N=19257） 丹麦、芬兰、冰岛、挪威、瑞典、爱尔兰和英国的丹麦、芬兰、冰岛、挪威、瑞典、爱尔兰和英国的719个中心个中心 The Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial 盎格鲁盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点试验斯堪

10、的那维亚心脏终点试验 21编辑ppt 关于关于 ASCOT研究研究 ASCOT 研究包括以下研究包括以下2个治疗部分个治疗部分: 前瞻性、随机、开放、盲终点（前瞻性、随机、开放、盲终点（PROBE）设计比较）设计比较2 种降压治疗种降压治疗(BPLA) 在降压研究的部分患者中进行双盲、安慰剂对照的降在降压研究的部分患者中进行双盲、安慰剂对照的降 脂治疗试验脂治疗试验(LLA) ASCOT是一个是一个一级预防一级预防研究，共包括研究，共包括19,257名名 伴有多重伴有多重CHD危险因素的高血压患者危险因素的高血压患者 22编辑ppt ASCOT研究的主要目的研究的主要目的 降压部分：降压部分：

11、 比较比较 -阻滞剂阻滞剂 (阿替洛尔阿替洛尔) 利尿剂利尿剂 (苄氟噻嗪钾苄氟噻嗪钾) 和和CCB (氨氯地氨氯地 平平) ACEI (培朵普利培朵普利)对非致死性心肌梗死和致死性冠心病联合对非致死性心肌梗死和致死性冠心病联合 终点的作用终点的作用 降脂部分：降脂部分： 比较在比较在TC 6.5 mmol/L ( 250 mg/dL)的高血压患者他汀（阿托的高血压患者他汀（阿托 伐他汀）与安慰剂相比对非致死性心肌梗死和致死性冠心病联合伐他汀）与安慰剂相比对非致死性心肌梗死和致死性冠心病联合 终点的作用终点的作用 23编辑ppt ASCOT研究设计研究设计 主要终点：非致死性心肌梗死及致死性冠

12、心病主要终点：非致死性心肌梗死及致死性冠心病 ASCOT- BPLA ASCOT- LLA ASCOT- 22 19,257 名高血压患者名高血压患者 氨氯地平氨氯地平 培哚普利培哚普利 阿替洛尔阿替洛尔 苄氟噻嗪苄氟噻嗪 10,305 名患者名患者 TC6.5 mmol/L (250 mg/dL) PROBE设计设计 阿托伐他汀阿托伐他汀 10 mg安慰剂安慰剂 双双盲盲 阿替洛尔阿替洛尔 为基础为基础 + 安慰剂安慰剂 氨氯地平氨氯地平 为基础为基础 + 安慰剂安慰剂 氨氯地平氨氯地平 为基础为基础 + 阿托伐他汀阿托伐他汀 阿替洛尔阿替洛尔 为基础为基础 + 阿托伐他汀阿托伐他汀 24编

13、辑ppt ASCOT研究研究患者入选标准患者入选标准 筛选时基线血压筛选时基线血压 160/100 mmHg （未治疗）（未治疗） 140/90 mmHg （已经接（已经接 受一个或多个药物治疗）受一个或多个药物治疗） 年龄年龄 40-79 岁岁 没有心梗病史或临床冠心病没有心梗病史或临床冠心病 (冠心病的一级预防）冠心病的一级预防） 3个或个或3个以上心血管危险因素个以上心血管危险因素 男性男性 年龄年龄 55岁岁 微量白蛋白尿微量白蛋白尿/蛋白尿蛋白尿 直系亲属早发直系亲属早发CHD史史 吸烟吸烟 LVH 特定的心电图异常特定的心电图异常 2型糖尿病型糖尿病 外周血管疾病外周血管疾病 脑血

14、管事件史脑血管事件史 25编辑ppt ASCOT-LLA：基线特征：基线特征 CharacteristicAtorvastatin (n=5168)Placebo (n=5137) Age (years)63.1 8.563.2 8.6 Male (%)81.181.3 Caucasian (%)94.694.7 SBP (mmHg)164.2 17.7164.2 18.0 DBP (mmHg)95.0 10.395.0 10.3 TC (mmol/L mg/dL)5.5 0.8 (213 31)5.5 0.8 (213 31) LDL-C (mmol/L mg/dL) 3.4 0.7 (13

15、1 27)3.4 0.7 (131 27) TG (mmol/L mg/dL)1.7 0.9 (150 80) 1.6 0.9 (142 80) HDL-C (mmol/L mg/dL)1.3 0.4 (50 27) 1.3 0.4 (50 27) Number of risk factors3.7 0.93.7 0.9 26编辑ppt 主要终点主要终点 新的和传统的两种方案降压治疗比较新的和传统的两种方案降压治疗比较 和阿托伐他汀与安慰剂比较和阿托伐他汀与安慰剂比较: 非致死性非致死性 MI + 致死性致死性 CHD 27编辑ppt 次要终点次要终点 非致死性非致死性MI (有症状的有症状的

16、) + 致死性致死性 CHD 总死亡率总死亡率 心血管死亡率心血管死亡率 致死性致死性 + 非致死性脑卒中非致死性脑卒中 致死性致死性 + 非致死性心力衰竭非致死性心力衰竭 所有冠心病事件所有冠心病事件 所有心血管事件和血管重建术所有心血管事件和血管重建术 28编辑ppt ASCOT-LLA 提前结束提前结束 2002年年9月，数据安全监测委员会（月，数据安全监测委员会（DSMB）报报 告告ASCOT降脂部分的主要终点非常显著地降低，降脂部分的主要终点非常显著地降低， 并且脑卒中也显著降低并且脑卒中也显著降低 DSMB建议结束降脂治疗部分，因为其结果已经建议结束降脂治疗部分，因为其结果已经 超

17、过了结束试验的规定超过了结束试验的规定 指导委员会同意了指导委员会同意了DSMB的的建议，降脂部分在平建议，降脂部分在平 均随访均随访3.3年时提前结束年时提前结束 ASCOT是第一个由于疗效好而提前结束是第一个由于疗效好而提前结束 的降脂研究的降脂研究 29编辑ppt ASCOT-LLA研究证实：研究证实： 降压联合他汀，更多降低冠心病事件降压联合他汀，更多降低冠心病事件 由于主要终点在很早就出现了非常显著的差异，调由于主要终点在很早就出现了非常显著的差异，调 脂部分比计划提前脂部分比计划提前2年年结束结束 主要终点：非致死性心肌梗死和致死性冠心病主要终点：非致死性心肌梗死和致死性冠心病 0

18、 1 2 3 4 0.51.01.52.02.53.03.5(年年) 主要终点事件累计发生率主要终点事件累计发生率 (%) HR=0.64 (95% CI 0.50-0.83) P=0.0005 降压药阿托伐他汀，降压药阿托伐他汀，LDL-C 133 90mg/dL 降压药安慰剂，降压药安慰剂，LDL-C 133126mg/dL 36% 30编辑ppt ASCOT-LLA研究证实：研究证实： 降压降压联合他汀联合他汀，更多降低脑卒中事件，更多降低脑卒中事件 00.51.01.52.02.53.03.5(年年) 卒中事件累计发生率卒中事件累计发生率(%) 1 2 3 降压药阿托伐他汀，降压药阿托

19、伐他汀，LDL-C 133 90mg/dL 降压药安慰剂，降压药安慰剂，LDL-C 133126mg/dL 27% HR=0.73 (95% CI 0.56-0.96) P=0.0236 31编辑ppt ASCOT LLA 次要终点：所有心血管事件和血管重建术次要终点：所有心血管事件和血管重建术 阿托伐他汀阿托伐他汀 10 mg 事件数目事件数目 389 安慰剂安慰剂 事件数目事件数目 486 HR= 0.79 (0.69-0.90) p=0.0005 0 2 4 6 8 10 12 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5Years 累计事件发生率累计事件发生率(%)

20、21% 32编辑ppt ASCOT LLA 阿托伐他汀阿托伐他汀 10 mg事件数目事件数目 178 安慰剂安慰剂事件数目事件数目 247 6 HR=0.71 (0.59-0.86) p=0.0005 0 1 2 3 4 5 0.00.51.01.52.02.53.03.5 年年 累积事件发生率累积事件发生率(%) 29% 次要终点：所有冠脉事件次要终点：所有冠脉事件 33编辑ppt 安全性评估安全性评估 非心血管死亡数目相似非心血管死亡数目相似 (阿托伐他汀阿托伐他汀111例例, 安慰剂安慰剂130例例) 阿托伐他汀和安慰剂组在如下指标没有差异阿托伐他汀和安慰剂组在如下指标没有差异: 致死性

21、癌症的发生率致死性癌症的发生率 严重不良事件的发生率严重不良事件的发生率 肝酶异常的发生率肝酶异常的发生率 阿托伐他汀组有阿托伐他汀组有1例非致死性肌溶解例非致死性肌溶解 (由于患者酗酒并近由于患者酗酒并近 期患热病，期患热病， 与服用阿托伐他汀的关系难以确定与服用阿托伐他汀的关系难以确定) 34编辑ppt 结论结论 对于有多重对于有多重CHD危险因素的危险因素的高血压患者，阿托伐他汀显高血压患者，阿托伐他汀显 著降低主要终点（致死性冠心病和非致死性心肌梗死）著降低主要终点（致死性冠心病和非致死性心肌梗死） 和次要终点中的脑卒中、所有心血管事件和血管重建术，和次要终点中的脑卒中、所有心血管事件

22、和血管重建术， 以及所有冠脉事件以及所有冠脉事件 这些主要心血管事件的显著降低在较短的随访时间（比这些主要心血管事件的显著降低在较短的随访时间（比 计划短近计划短近2年）就得到了，并早于其它的他汀试验年）就得到了，并早于其它的他汀试验 在得到显著心血管益处的同时，没有增加非心血管疾病在得到显著心血管益处的同时，没有增加非心血管疾病 的危险性，包括致死性癌症的危险性，包括致死性癌症 35编辑ppt ASCOT-LLA延长期研究延长期研究 ASCOT研究降脂分支在研究降脂分支在3.3年时提前结束，但降年时提前结束，但降 压分支压分支(BPLA)仍在进行仍在进行 原降脂分支中患者不论阿托伐他汀组患者

23、还是安原降脂分支中患者不论阿托伐他汀组患者还是安 慰剂组患者均服用阿托伐他汀慰剂组患者均服用阿托伐他汀10mg/日，继续进日，继续进 行行BPLA研究研究 这些患者在这些患者在BPLA研究结束时，是什么情况呢？研究结束时，是什么情况呢？ 36编辑ppt ASCOT 降压分支研究(ASCOT- BPLA) 与以阿替洛尔为基础的治疗组相比，以氨氯 地平为基础的治疗组 主要终点事件( 非致死性心肌梗死及致死性冠心 病) 减少10%(p = 0.1052) 致死和非致死性脑卒中减少23% (p = 0.0003) 心血管死亡率减少24%( p = 0.0010) 安全性方面评价显示 以氨氯地平为基础的

24、治疗组因严重不良事件终 止治疗的比例显著低于以阿替洛尔为基础的治 疗组(2% 对3%，P 0.0001)。 37编辑ppt ASCOT-LLA延长期：总胆固醇变化延长期：总胆固醇变化 安慰剂安慰剂 阿托伐他汀阿托伐他汀 4.0 4.4 4.8 5.2 5.6 160 170 180 190 200 210 0.01.02.03.04.05.0年 末次拜访 TC mmol/Lmg/dL LLA研究研究延长期延长期 38编辑ppt ASCOT-LLA延长期：非致死性延长期：非致死性MI和致死性和致死性CHD 5.0 36% 降低降低 HR = 0.64 (p0.0001) 安慰剂安慰剂阿托伐他汀阿

25、托伐他汀 LLA 延长期结束延长期结束 LLA研究结束研究结束 事件累积发生率事件累积发生率(%) 4.0 3.0 2.0 1.0 0.0 0.01.02.03.04.05.0 年年 154* 100* 163* 249* *事件数事件数 36% 降低降低 HR = 0.64 (p20%（高危），当（高危），当总胆固醇总胆固醇 3.5mmol/L(135mg/dl)时应接受他汀治疗。时应接受他汀治疗。 ESH-ESC高血压指南高血压指南(2007) 高血压患者即使无已发心血管疾病，但如为高血压患者即使无已发心血管疾病，但如为 心血管病高危的患者（心血管病高危的患者（10年心血管风险年心血管风险

26、20%），）， 则则不论其基线总胆固醇或不论其基线总胆固醇或LDL-C是否升高是否升高，均应，均应 考虑他汀治疗。考虑他汀治疗。 42编辑ppt 转变观念，建立高血压患者的抗AS管理策略 Circulation 2007;115:2761-2788 医学是一门艺术医学是一门艺术 (Medical Art)-希波克拉底希波克拉底 单纯控制血压单纯控制血压 见招拆招见招拆招 本质干预本质干预 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是高血压患是高血压患 者发生心血管事件的重要者发生心血管事件的重要 病理本质，病理本质，降压基础上联降压基础上联 合他汀合他汀是实现更多心血管是实现更多心血管 保护的有效途径。保护的有

27、效途径。 Dr. Bryan Williams （英国高血压学会指南委员会主席）（英国高血压学会指南委员会主席） Williams B. J Am Coll Cardiol. 2005; 45:813-827 43编辑ppt 制定策略制定策略 临床践行临床践行 分析问题分析问题 44编辑ppt 我们如何践行降压+他汀的抗AS管理策略？ 降 压 他 汀 是否适合中国高血压患者的特点？是否适合中国高血压患者的特点？ 是否有抗是否有抗AS的机制和证据？的机制和证据？ 是否有减少心血管事件的循证证据？是否有减少心血管事件的循证证据？ 是否有抗是否有抗AS的机制和证据？的机制和证据？ 是否有减少心血管事

28、件的循证证据？是否有减少心血管事件的循证证据？ 是否有协同抗是否有协同抗AS的机制和证据？的机制和证据？ 是否有更大程度减少心血管事件的循证证据？是否有更大程度减少心血管事件的循证证据？ 降压+他汀 45编辑ppt 长效长效CCB 降降24h血压优于其他药物血压优于其他药物 长效长效CCB 心血管获益证据明确心血管获益证据明确 长效长效CCB 降低降低IMT 降低卒中风险证据明确降低卒中风险证据明确 长效长效CCB 高钠摄入对效果无影响高钠摄入对效果无影响 高钠抑制高钠抑制RAS活性活性 且看中国高血压患者的特点且看中国高血压患者的特点 降 压 46编辑ppt 氨氯地平通过多种途径抗氨氯地平通

29、过多种途径抗AS 氨氯地平氨氯地平 抗抗ASAS机制机制 47编辑ppt NORMALISE 研究: 氨氯地平延缓动脉粥样硬化斑块进展(IVUS) Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226. 安慰剂安慰剂 (n=49) 依那普利依那普利 (n=40) 络活喜络活喜 (n=47) P 均值的患者均值的患者 N=136 0 0.4 0.8 1.2 1.6 2.0 2.4 安慰剂安慰剂 (n=95) 依那普利依那普利 (n=88) 络活喜络活喜 (n=91) 粥样斑块体积百分比

30、的改变粥样斑块体积百分比的改变 (%) P=0.001 P=0.08 P=0.31 0.5% 0.8% 1.3% 2.3% 0.2% 0.8% 48编辑ppt 31% 18% 4% +1% P=0.031 P=0.009 P=0.26 P=0.89 VS. 安慰剂安慰剂 VS. ACEI VS. ARBVS. 利尿剂利尿剂/ 受体阻滞剂受体阻滞剂 (%) Messerli FH, et al. Hypertension. 2006;48:359-361. PREVENT (n=825) CAMELOT (n=1318) IDNT (n=1136) ALLHAT/Lis (n=18102) CA

31、MELOT/Ena (n=1336) IDNT/Irb (n=1146) VALUE (n=15245) ALLHAT/Diu (n=24309) ASCOT (n=19257) 荟萃分析：荟萃分析： 氨氯地平显著降低冠心病事件氨氯地平显著降低冠心病事件 49编辑ppt 他汀在动脉粥样硬化防治中的地位十分明确他汀在动脉粥样硬化防治中的地位十分明确 减少主要冠脉事件和卒中减少主要冠脉事件和卒中 降低冠心病死亡率降低冠心病死亡率 降低总死亡率降低总死亡率 Topol EJ ，2004 新英格兰医学杂志述评：新英格兰医学杂志述评： 在在动脉粥样硬化血管疾病动脉粥样硬化血管疾病的处理方面，他汀类药的处

32、理方面，他汀类药 减少主要血管事件如死亡、心肌梗死和卒中的疗减少主要血管事件如死亡、心肌梗死和卒中的疗 效已超越所有其他类的药物。效已超越所有其他类的药物。 Topol EJ. N Engl J Med , 2004: April 8；350：1562-1564 他汀 50编辑ppt 阿托伐他汀拥有最充分的心血管获益证据 CURVES NASDAC Pediatrics Study 降脂疗效降脂疗效临床终点临床终点替代终点替代终点非心血管非心血管亚组分析亚组分析 ALLIANCE ASCOT-LLA ASPEN AVERT CARDS 4D IDEAL MIRACL SPARCL TNT GR

33、EACE* PROVE IT* ASAP BELLS REVERSAL SAGE TREADMILL Vascular Basis ARBITER* ADCLT BONES LEADe 糖尿病亚组糖尿病亚组 ASCOT-LLA TNT PROVE IT* 代谢综合征亚组代谢综合征亚组 MIRACL TNT 老年患者亚组老年患者亚组 CARDS PROVE IT* 阿托伐他汀里程碑研究是全球最大规模的他汀类药物临床研究：阿托伐他汀里程碑研究是全球最大规模的他汀类药物临床研究： 超过超过400项临床研究项目项临床研究项目 入选患者超过入选患者超过80,000名名 51编辑ppt ESTABLISH

34、：阿托伐他汀（立普妥）：阿托伐他汀（立普妥）20mg/日日 6个月逆转亚洲个月逆转亚洲ACS患者冠脉斑块患者冠脉斑块 管腔面积管腔面积 10.0mm2 血管截面血管截面 18.6mm2 管腔面积管腔面积 10.5mm2 血管截面血管截面 16.9mm2 斑块面积斑块面积 8.6mm2 斑块面积斑块面积 6.4mm2 逆转逆转 基线时 斑块面积 8.6mm2 立普妥治疗后 斑块面积 6.4mm2 Shinya Okazaki, et al. Circulation. 2004;110:1061-1068 52编辑ppt 氨氯地平氨氯地平 阿托伐他汀阿托伐他汀 血管阻力血管阻力 内皮细胞内皮细胞N

35、O 内皮细胞内皮细胞NO释放释放 LDL/TG 和和 HDL 炎症反应炎症反应/hsCRP 氧化应激氧化应激 动脉粥样硬化斑块进展动脉粥样硬化斑块进展 氧化应激氧化应激 心绞痛心绞痛 动脉粥样硬化斑块进展动脉粥样硬化斑块进展 Mason RP et al. ATVB. 23:2155;2003Mason RP et al. Circulation 109:II34-II41;2004 氨氯地平和阿托伐他汀能协同抗AS 降压+他汀 53编辑ppt 氨氯地平与阿托伐他汀联合，更多降低冠心病事件 Sever P et al. Eur Heart J. 2006;27:2982-8. 0.00.51.

36、01.52.02.53.03.5 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 Years 累积发生率累积发生率 (%) 阿托伐他汀阿托伐他汀 安慰剂安慰剂 16% 阿替洛尔为基础的治疗方案阿替洛尔为基础的治疗方案 HR=0.84 (0.60 - 1.17) p=0.30 0.0 0.51.0 1.52.02.53.03.5 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 Years 累积发生率累积发生率 (%) 阿托伐他汀阿托伐他汀 安慰剂安慰剂 53% 氨氯地平为基础的治疗方案氨氯地平为基础的治疗方案 HR=0.47 (0.32 - 0.69) p0.001 差异性差异性P = 0.025 提示：在降胆

37、固醇方案相同时，联合应用以氨氯地平为基础的降压方案 临床获益显著高于以阿替洛尔为基础的降压方案 54编辑ppt 建立有中国特色的高血压患者抗AS管理策略 是否适合中国高血压患者的特点？ 是否有抗AS的机制和证据？ 是否有减少心血管事件的循证证据？ 是否有抗AS的机制和证据？ 是否有减少心血管事件的循证证据？ 是否有协同抗AS的机制和证据？ 是否有更大程度减少心血管事件的循证证据？ 氨氯地平 + 阿托伐他汀 55编辑ppt 中国高血压防治指南是高血压管理标准中国高血压防治指南是高血压管理标准 56编辑ppt 中国高血压指南修订写作组会 2009-7-24 中国高血压联盟 卫生部心血管病防治中心

38、卫生部疾控局 57编辑ppt 高血压治疗目标高血压治疗目标 高血压治疗主要目标是血压达标，以便最大限度地降低心脑 血管病发病及死亡风险 目标血压： 普通高血压患者血压降至140/90 mmHg以下 老年高血压患者的收缩压降至150 mmHg以下 年轻人或糖尿病及肾病，冠心病，脑卒中后患者降至 130/80 mmHg以下？（需要讨论确定） 如能耐受，所有患者的血压还可进一步降低。但冠心 病或高龄患者DBP一般不低于60-70mmHg 在治疗高血压的同时，干预患者存在的所有危险因素，并适 当处理病人同时存在的各种临床情况 58编辑ppt 常用降压药的种类 常用五大类降压药及复方制剂均可作为高 血压

39、初始治疗和维持治疗的选择药： 钙拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) 利尿药 受体阻滞剂 低剂量复方制剂 59编辑ppt C+D+A C+A+B D+A+ 降压治疗药物选用参考降压治疗药物选用参考 确诊高血压确诊高血压 血压血压160/100mmHg 低危、中危患者低危、中危患者 血压血压160/100mmHg 高危患者（伴心脑血管病或糖尿病）高危患者（伴心脑血管病或糖尿病） 对象：对象： 第一步第一步C D A B C+D C+A D+A C+B F C+B C+D C+A D+A F 第二步第二步 加其它降压药，如可乐定等加其它降压药，如可乐定等

40、第三步第三步 注：注：A：ACEI或或ARB，B：阻滞剂阻滞剂 C：钙拮抗剂：钙拮抗剂 D：利尿剂：利尿剂 F: 复方制剂复方制剂 ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素：血管紧张素受体拮抗剂；受体拮抗剂；：阻滞剂阻滞剂 小剂量开始，治疗中血压未达标，可原药加量或加另外一种药小剂量开始，治疗中血压未达标，可原药加量或加另外一种药 C+D+A C+A+B C+A+ 60编辑ppt 中国高血压指南对中国高血压指南对CCB的评价的评价 中国高血压指南中国高血压指南2005 二氢吡啶类二氢吡啶类CCB适应症适应症： 老年高血压、周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，老年高血压、周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛， 颈颈 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 CCB拥有拥有最多最多的联合治疗方案的联合治疗方案 CCB(二氢吡啶二氢吡啶)/ 阻滞剂、阻滞剂、CCB/ACEI、CCB/ARB、CCB/利尿剂