心力衰竭3学时

1、1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的 合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 讲授目的和要求 讲授主要内容 定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能 满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： n按发生过程分急性和慢性 n按症状和体征分左、右、全心功能不全 n按机理分收缩性和舒张性 中国心力衰竭流行病学 l患病

2、率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者 l男0.7%、女1.0%；女性高于男性（p0.05），可能与女性风心病较多有关 l随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 l城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 l冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因 1. 中华心血管病杂志 2007; 35(12): 1076-95. 2. 顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6. Population attributable risk for heart failure incidence Population attributable risk for heart

3、 failure incidence 心动周期与血液循环 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心脏结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 n感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE n心律失常：房颤最多见 n水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 n过度劳累 n环境、气候急剧变化 n治疗不当：洋地黄用量不足 n高动力循环：严重贫血、甲亢 n肺栓塞 n原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2

4、. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑(remodeling) （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重塑（构） Path

5、ophysiology 1. Frank-starling mechanism 心力衰竭发生发展机制在认识上的转变 20世纪世纪50年代年代80年代：年代： l初始的心肌损伤以后所引起的血液动力 学应力促发了对循环的不良作用 l血液动力学异常与症状相关，与心力衰 竭进展、长期预后、死亡率无关 . 心力衰竭发生发展机制在认识上的转变 l20世纪世纪90年代至今年代至今: l初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因 子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引 起心室结构、功能的变化 l导致心室射血/充盈功能低下 RAASRAAS和交感神经系统兴奋性和交感神经系统兴奋性 神经内分泌和细胞因子激活神经内分泌

6、和细胞因子激活 （NENE、AngAng、醛固酮、加压素、醛固酮、加压素、 内皮素、内皮素、TNFTNF） 长期、慢性激活长期、慢性激活 所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分 泌的过度激活，阻断心肌重塑，预防心衰发生或者降泌的过度激活，阻断心肌重塑，预防心衰发生或者降 低心衰死亡率低心衰死亡率 促进促进心肌重塑心肌重塑，加重心肌损，加重心肌损 伤和心功能恶化伤和心功能恶化 恶恶 性性 循循 环环 短期短期维持循环及重要器官的维持循环及重要器官的 血液灌注，对心功能起血液灌注，对心功能起 一定的代偿作用一定的代偿作用 初始的心肌损伤初始的心肌损

7、伤 心力衰竭的发生发展机制 心功能失代偿，导致心心功能失代偿，导致心 力衰竭发生力衰竭发生 Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095 心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑 心肌重塑特征：心肌重塑特征： l病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 l心肌细胞的凋亡与坏死 l心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加 临床表现为：临床表现为： l心肌肌重、心室容量的增加 l心室形状的改变（横径增加呈球状） 心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化

8、Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095 Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:200718 心肌梗死后重塑与心功 能降低有关 初发梗死初发梗死梗死段扩大梗死段扩大 （数小时至数天）（数小时至数天） 心肌重构心肌重构 （数天至数月）（数天至数月） SV 100ml EF 60% SV 100ml EF 40% SV 100ml EF 25% Levels Cohn JN. Cardiology. 1997;88:26.

9、去甲肾上腺素去甲肾上腺素 (pg/mL)(pg/mL) 血浆肾素血浆肾素 (ng/mL/h)(ng/mL/h) 15 12 9 6 3 0 加压素加压素 (pg/mL)(pg/mL) 12 6 4 2 0 心利钠肽心利钠肽 (pg/mL)(pg/mL) 300 250 200 150 100 50 0 内皮素内皮素-1-1 (pg/mL)(pg/mL) 8 6 4 2 0 600 500 400 300 200 100 0 心力衰竭神经内分泌激活心力衰竭神经内分泌激活 BNP (pg/ml) 238 脑利钠肽（脑利钠肽（BNPBNP） 随访时间随访时间 (月月) 生存率生存率 20103004

10、0 0.5 0.6 0.7 0.8 1.0 0.9 9.7 14.3 20.7 32.4 死亡率死亡率 （%） 去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NENE） 572 274 274394 395572 NE (pg/mL) 0.5 0.6 0.7 0.8 1.0 0.9 24.2 13.8 16.5 23.0 Val-HeFTVal-HeFT研究表明研究表明 基线时基线时BNPBNP和和NENE水平越高，预后越差水平越高，预后越差 201030040 Anand IS. Circulation. 2003;107:12781283. 随访时间随访时间 (月月) 死亡率死亡率 （%） 临床表现 1.

11、症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 左心功能不全 2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上 腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 实验室检查 n 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 nUCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF 不（舒张性），E/A1.2(正常人), E/A比值 n血流动力学：P

12、CWP12mmHg n右心衰：周围静脉压升高15cm H2O 诊断标准 n慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 n慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩 性、舒张性心功能不全 n心功能不全的程度：心功能不全分期、分级 分级：、级（NYHA） 分期：A、B、C、D期 n病因诊断 心功能分级（NYHA） 分级分级 功能状态功能状态 I体力活动不受限制。一般体力活体力活动不受限制。一般体力活 动不引起过度疲劳、心悸、呼吸动不引起过度疲劳、心悸、呼吸 困难或心绞痛困难或心绞痛 II体力活动轻度受限。休息无症状，体力活动轻度受限。休息无症状， 一般体力活动即引起上述症状一般体力活动即

13、引起上述症状 III体力活动明显受限。休息无症状，体力活动明显受限。休息无症状， 轻微活动即引起上述症状轻微活动即引起上述症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦体力活动能力完全丧失。休息亦 有症状，活动时加重有症状，活动时加重 ACC/AHA ACC/AHA 心衰分期心衰分期 A期有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 B期有结构性心脏疾病但无心衰症状 C期有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 D期顽固性心衰需特殊治疗 心力衰竭治疗模式的转变心力衰竭治疗模式的转变 强调早期干预危险因素预防心衰发生强调早期干预危险因素预防心衰发生 Hunt SA, et al. J Am Coll Cardi

14、ol 2005; 46(6): e1-82（ ACC/AHA慢性心力衰竭诊治指南）. 根据心衰发生发展的过程，可分成根据心衰发生发展的过程，可分成ABCD四期，从而提供了从四期，从而提供了从AB期的期的 “防防”到到CD期的期的“治治”的全面概念，并的全面概念，并强调从危险因素开始早期预防心衰强调从危险因素开始早期预防心衰 发生发生 NYHA 心功能分级心功能分级ACC/AHA 心衰分期心衰分期 A期期 有心衰危险但无结构性心脏疾病和有心衰危险但无结构性心脏疾病和 心衰症状心衰症状 I 级级 有心脏病，无明显活动受有心脏病，无明显活动受 限限 B期期 有结构性心脏疾病但无心衰症状有结构性心脏疾

15、病但无心衰症状 II 级级 一般体力活动出现心衰症一般体力活动出现心衰症 状状 C期期 有结构性心脏疾病并既往或当前有有结构性心脏疾病并既往或当前有 心衰症状心衰症状 III 级级 轻微活动即出现心衰症状轻微活动即出现心衰症状 IV级级 静息时仍有心衰症状静息时仍有心衰症状 D期期 顽固性心衰需特殊治疗顽固性心衰需特殊治疗 ACC/AHAACC/AHA心衰诊治指南心衰分期与心衰诊治指南心衰分期与NYHANYHA心功能分级的区别心功能分级的区别 Shocken DD, et al., Circulation, 2008; 117: 000-000 JAMA 2002;287(7):890-897

16、 鉴别诊断 n急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 n右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别 治 疗 治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受体拮抗剂、 三腔起搏器、心脏移植 已被以神经内分泌抑制剂为主的新的已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “常规治疗常规治疗”或或“标准治疗标准治疗”所取代：所取代： ACEI/ACEI/ARBARB、 受体阻滞剂、利尿剂，受体阻滞剂、利尿剂， 有时加用地

17、高辛有时加用地高辛 心力衰竭治疗模式的转变心力衰竭治疗模式的转变 以神经内分泌抑制剂为主的治疗以神经内分泌抑制剂为主的治疗 传统的心力衰竭常规治疗：传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管 Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095 心力衰竭A期治疗 控制危险因素，预防心力衰竭发生 心力衰竭心力衰竭A期治疗在期治疗在 于控制危险因素：于控制危险因素： 控制高血压控制高血压 预防糖尿病预防糖尿病 改善糖代谢改善糖代谢 改善血脂改善血脂 Hunt

18、SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 心力衰竭危险因素：心力衰竭危险因素： 高血压高血压 糖尿病糖尿病 血脂代谢异常血脂代谢异常 心力衰竭心力衰竭A A期：有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状期：有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 Stage A Therapy Recommended Therapies to Reduce Risk Include: Treating known risk factors (hypertension, diabetes, etc.) with therapy consistent with c

19、ontemporary guidelines Avoiding behaviors increasing risk (i.e., smoking excessive consumption of alcohol, illicit drug use) Periodic evaluation for signs and symptoms of HF Ventricular rate control or sinus rhythm restoration Noninvasive evaluation of LV function Drug therapy Angiotensin Converting

20、 Enzyme Inhibitors (ACEI) Angiotensin Receptor Blockers (ARBs) 心力衰竭B期治疗的目的 改善心脏结构，预防心力衰竭发生 心力衰竭心力衰竭B期治疗：期治疗： 减轻左室肥厚减轻左室肥厚 改善左室重构改善左室重构 预防心力衰竭发生预防心力衰竭发生 改善心梗后转归改善心梗后转归 Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 心力衰竭心力衰竭B期：期： 左室肥厚左室肥厚 左室重构左室重构 心肌梗死心肌梗死 心力衰竭心力衰竭B B期（前临床心衰阶段）：有结构性心期（前临床心衰阶段）：

21、有结构性心 脏疾病但无心衰症状脏疾病但无心衰症状 Stage B Therapy Recommended Therapies: General Measures as advised for Stage A Drug therapy for all patients ACEI or ARBs Beta-Blockers ICDs in appropriate patients Coronary revascularization in appropriate patients Valve replacement or repair in appropriate patients 心力衰竭C期治

22、疗 改善心力衰竭转归 心力衰竭心力衰竭C C期治疗：期治疗： 改善心脏功能和心衰症状改善心脏功能和心衰症状 降低因心衰再住院率降低因心衰再住院率 降低心衰死亡率降低心衰死亡率 Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 临床心力衰竭阶段：临床心力衰竭阶段： 结构性心脏病并既往结构性心脏病并既往 或当前有心衰症状或当前有心衰症状 心力衰竭心力衰竭C C期：有结构性心脏疾病并既往或当前期：有结构性心脏疾病并既往或当前 有心衰症状有心衰症状 Recommended Therapies: General measures as advis

23、ed for Stages A and B Drug therapy for all patients Diuretics for fluid retention ACEI Beta-blockers Drug therapy for selected patients Aldosterone Antagonists ARBs Digitalis Hydralazine/nitrates ICDs in appropriate patients Cardiac resynchronization in appropriate patients Exercise Testing and Trai

24、ning Stage C Therapy (Reduced LVEF with Symptoms) 心力衰竭D期治疗的目的改善心衰转归 心衰心衰D D期治疗期治疗 包括所有包括所有ABCABC期的措施以及：期的措施以及： 心脏移植心脏移植 左室辅助装置左室辅助装置 静脉滴注正性肌力药静脉滴注正性肌力药 超滤法或血液透析超滤法或血液透析 Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 难治性终末期心衰难治性终末期心衰 进行性结构性心脏病进行性结构性心脏病 心力衰竭心力衰竭D D期：顽固性期：顽固性心力衰竭心力衰竭需特殊治疗需特殊治疗 心

25、力衰竭心力衰竭D D期患者预后极差，平均生存时间仅期患者预后极差，平均生存时间仅3.43.4个月个月 Stage D Therapy Recommended Therapies Include: Control of fluid retention Referral to a HF program for appropriate pts Discussion of options for end-of-life care Device use in appropriate patients Surgical therapy Cardiac transplantation Mitral valv

26、e repair or replacement Other Drug Therapy Positive inotrope infusion as palliation in appropriate patients 利尿剂 机制-降低心脏前负荷 分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和 重度心功能不全；注意低钾、低血压 DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿 酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等） 常用制剂： 排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothia

27、zid，双氢 克 尿 塞 ） ， 口 服 2 5 5 0 m g ， 2 3 次 / d ； 呋 塞 米 （furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，23次/d， 亦可静脉注射，属于强效利尿剂 保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服20mg，3次/d 扩管剂 机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型-扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉 扩张静脉：硝酸酯类-肺淤血，各型均可 扩张动脉：CCB 、酚妥拉明、ACEI, 严重二尖瓣狭窄和 肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，严重二尖瓣狭窄和肥 厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用 注意：低血压

28、，特别是体位性低血压 适应证： 1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用 2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损 禁忌证： 血容量不足，低血压、肾功能衰竭 常用药物 硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始 量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产 生疗效或不良反应 硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动 脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10g/min，可增至 50100g/min 酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉， 静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持 ACEI类 强心剂

29、 洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量 强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于1受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心 功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰 正性肌力药物-洋地黄 机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心；兴奋 迷走神经减慢心率；负性传导 适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心 脏扩大伴房颤者最佳 禁忌证-预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌 病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒 种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用 中效：地高辛，

30、口服 给药方法：维持量法 应用注意事项：个体化原则，以下情况减量 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心 肌炎、心肌病、肺心病；药物合用 常用制剂和用法 1） 快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量可达11.6mg; 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.250.5mg/次, 24h总量可达 o.50.75mg 2）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25mg，1次/d 洋地黄效应ECG (digitalis effect) S-TS-T段下垂型压低段下垂型压低; ; T T波低平、双向或倒置波低平、双向或倒置, ST-T, ST-T呈呈“鱼钩型鱼钩型”;

31、 ; QTQT间期缩短。间期缩短。 毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律（最常见）、 快速性房性心律失常伴传导阻滞（特征性）、非阵发 性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键 室早二联律 ACEI 作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌 使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN、血管神经性水肿 ARB阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACE

32、I *危险率下降 40% (p=0.003). 危险率下降 16% (p=0.0036). CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med. 1987;316:1429-1435. SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302. 60 80 40 20 0 1206182430364248 0 65 70 75 80 85 90 95 0369121518212427 缬沙坦 安慰剂 100 * p=0.009 月 无事件概率 (%) 13.2% 危险降低* Cohn et al. N Engl J

33、Med 2001;345:1667-1675. 缬沙坦降低全因死亡率与发病率联合终点缬沙坦降低全因死亡率与发病率联合终点 13.2%13.2% 、 -Block 机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌证变为适应证 适用于慢性心功能不全，心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛 （、受体阻滞剂） CIBIS II (1998) 比索洛尔用于比索洛尔用于26472647例心功例心功III、IV级的慢性心衰患级的慢性心衰患 者者 1.25mg 1.25mg 10

34、mg qd 10mg qd 各种原因死亡率各种原因死亡率 34(P=0.000055) 猝死率猝死率 44(P=0.0011) 所有原因住院率所有原因住院率 20%(0.0001) 因心衰恶化住院率因心衰恶化住院率 36%(P=0.01)36%(P=0.01) 因观察到总死亡率下降的显著性差异而提前因观察到总死亡率下降的显著性差异而提前 结束试验结束试验 CIBIS II 全因死亡率全因死亡率 survival Bisoprolol Placebo p=0.0001 1.0 0.8 0.6 0 0200400600800 Time after inclusion (days) Lancet 1

35、999 Risk reduction = 34% CIBIS II Investigators and Committees, Lancet 1999, 353: 913 缺血性性脏病75/662 原发性扩张型心肌病13/160 不明原因68/505 NYHA III116/1106 NYHA IV40/221 121/654 比索洛尔比索洛尔 n/total 安慰剂安慰剂 n/total 15/157 92/509 173/1096 55/224 Total 0.4相对危险性相对危险性0.60.81.01.21.41.61.8 各种病因引起的心衰或不同分级心衰的死亡率无显著差异各种病因引起的

36、心衰或不同分级心衰的死亡率无显著差异 CIBIS II 心衰死亡率与基线比较心衰死亡率与基线比较 MERIT-HF试验试验(1998) 1414个国家个国家,3991,3991例例,LVEF0.40,LVEF30mmHg 需与支气管哮喘鉴别 n这张X线片是一位严重 气短患者，呼吸困难加 重2小时 图3 n高流量吸氧：酒精抗泡沫 n减少静脉回流：坐位、两腿下垂 n镇静：吗啡、安定 n利尿：静脉速尿 n血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油 n强心甙：西地兰或毒K n氨茶碱、皮质激素 治疗 复习思考题 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心功能不全？ 4、心功能不全有哪些治疗方法？ 5、如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？ 7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？ 8、急性左心功能不全应如何抢救？ 谢 谢! 讲授主要内容 定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心脏结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） Le