失血性休克实验报告

1、For pers onal use only in study and research; not for commercial use病理生理实验报告实验名称：失血性休克实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。实验动物：家兔实验方法：2.1实验装置与连接： 将压力换能器固定于铁支架上， 使换能器的位置尽量与 实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关， 使动脉插管与注射器

2、相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体， 使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零, 令图形位于屏幕中央，便于观察。2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以 缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后， 及兔头。（以上步骤在做血压调节因素时已完成5ml/kg的体重剂量13.5ml由兔耳缘静脉内 将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢2.4手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤57cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。2.5动脉插管：在左颈总动脉的近心

3、端夹一动脉夹，然后结扎其远心端（保留此结扎线头）,在动脉夹与结扎之间一般应相距 2cm以上。 在结扎端的下方用眼科剪作一“ V”型斜口， 向心脏方向插入动脉插管， 用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处， 并以远心端丝线将 插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。2.6静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V ”型斜口，向心脏方向插入静脉插管， 用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽

4、血。2.7记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。2.8实验观察：,使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行 下一项实验。，使血压保持在 40mmHg的水平10min观察血压的波动。，输血后观察家兔血压的波动。再输入生理盐水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。实验结果：血压(mmHg)心率（次 /分）呼吸（次 /分）角膜反射（+/-）血球比积（%）球结膜充盈度放血前52.6411562+44充盈放血后25.015749+32充盈2.3. 放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放

5、血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。实验注意：1.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持 与血管平行，以免刺破血管。2 血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数 为比容数。实验讨论：1 .失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹 性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血 量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻 力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大 失血时

6、补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时 血压急剧下降。2 .失血性休克代偿期，心率应该如何变化？在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均 动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰 胆碱减少，对 M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上 腺素增多，激活3 1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。3 .失血休克代偿期，血压该如何变化？如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏3 1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作

7、用于血管a 1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血 库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前 阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液” 作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中 途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。4. 失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后 微动脉和毛细血管

8、前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状 态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受 器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产 生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的 H+不易进入细胞，因此 H+对呼吸频率的影响较小。戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气 /血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减

9、弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经一体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起 呼吸的加深加快。5 .失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于a1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛 细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。6. 失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸

10、、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP敏感性钾通道开放， 钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞 内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺 素，但脑血管上a 1受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等a受体密度高的血管弱，因此增加供血量。综上所述三个理由，在代偿期，由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常。固角膜反射呈阳性。7. 失血性休克代偿期球结膜充盈度是否有变化？球结膜充盈度变化不明显。球结膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要来自眼动脉，眼动脉是由

11、颈内动脉在穿海绵窦后，在前床突内侧发出。由于脑血供正常（原因如讨论6所述），所以在失血性休克代偿期球结膜充盈度正常。8. 失血性休克，家兔嘴唇可见紫绀的原因是什么？由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。9. 失血性休克代偿期，家兔是否会出现尿失禁？不会。当血容量减少时，交感神经兴奋，外周血管收缩，肾血管收缩，肾小球滤过率降低。同时去甲肾上腺素兴奋肾小球球旁细胞，使肾素分泌增多，从而激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，增加钾排泄和钠、水的重吸收。其次心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的信号减弱，对ADH释放的抑制减弱，ADH释放增加，在远端小管和集合管水的重吸收减少，故不会引起尿失禁。仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途For personal use only in study and research; not for commercial use.Nur f u r den pers?nlichen f u r Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken vewendet werden.Pour l e tu