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1、心肌酶谱的组成及临床意义 一、组成: 孚L酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST、 a -羟丁酸脱氢酶(a -HBD)。 二、a -羟丁酸脱氢酶(a -HBD)测定及医学意义(来源: ) 【正常参考值】72182U/L 【临床意义】 HBD与LD、AST CK及CK-MB共同组成心肌酶谱,对诊断心肌梗死有重要意义。健康 成人血清LD/HBD比值为1.31.6,但心肌梗死患者血清 HBD活性升高,LD/HBD比值下降, 为0.81.2。而肝脏实质细胞病变时,该比值可升高到1.62.5。需要注意的是这些比值与 各实验室的测定方法或测定条件不关,必须确立
2、本实验室的比值。另外,活动性风湿性心肌 炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等,因LD1活性增高,所以 HBD活性也可增高。 三、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及意义 孚L酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中,以肝、 肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以 当少量组织坏死时, 该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝 病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。 1. 正常参考值 速率法(LDH-L法):100 240U/L 比色法:190310U/L 2. 临床意义: 心肌梗塞:心肌梗塞后920h开始上升,3660
3、h达到高峰,持续 610天恢复正 常(比AST CK持续时间长),因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。 肝脏疾病:急性肝炎,慢性活动性肝炎,肝癌,肝硬化,阻塞性黄疸等。肿瘤转移所 致的胸腹水中LDH往往也升高。 血液病:如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等,LDH升高。 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。 恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。 正常新生儿 LDH水平很高,可达 77520RRU/L,满月后为180430U/L ,以后随年 龄增长逐渐降低,12岁后趋于恒定。 由于测定LD的特异性较差,目前临床上多同时医学教育网收集整理测定乳酸脱氢酶同 工酶来判断其组织来源,用于心肌
4、梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。 四、血清肌酸激酶(CK)同工酶测定及意义 肌酸激酶(Creatinekinase, CK) 广泛存在于各种组织中,与三磷酸腺苷(ATP)的再生 有关,此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的, 即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷(ADP) 上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转 移至肌酸,形成磷酸肌酸。 CK由M和B两个亚单位组成,组合成 CK-BB CK-MM , CK-MB三种同工酶,在细胞线 粒体内还有另一种同工酶,称之为 CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官,CK-MM主 要存在于骨骼和心肌,CK-MB则主要存在于
5、心肌,正常人血液中大部分是CK-MM,少量 CK-MB,而 CK-BB极少。 1.正常参考值: 琼脂糖电泳法:健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶总活力的百分率为: CK-BB0% CK-MB 台 0%3%; CK-MM97%100%; CK-Mt0%; CK-MB 的阳性决定水平为 5%。 免疫抑制法测定 CK-MB或CK-B(包括非 M-CK):血清中正常水平 CK-MB小于10U/L ; CK-MB/总CK小于5%。急性心肌梗死时 CK-MB大于15U/L (做测定空白)。如不做空白时, CK-MB大于25U/L,CK-MB/总CK在 6%25%CK-BB异常增高时或某些肿瘤时, 非M
6、-CK( CK-B) /总CK中大于30% (非 M-CK即为非M亚基的肌酸激酶,在计算上CK-MB活力以一半计)。 琼脂糖电泳法测定 CK-MM 亚型:CK-MM1 ( 57.7 4.7) %; CK-MM2 (26.5 5.3) %; CK-MM3 (15.8 2.5) %。 2 临床意义 CK-BB( CK1)患轻度或中度脑损伤病人的血清 CK-BB明显高于对照值,血清 CK-BB的 高低与脑损伤范围的大小及死亡率的高低相一致;在脑血管意外及脑手术后, 血清CK-BB亦 可升高。新生儿产程窒息,若 CSFCK-B旺高,多提示脑组织发生实质性损害;若CK-BB超 过CSF-CF总活性15,
7、则易发生脑性轻瘫、智力发育障碍等严重后遗症。 急性心肌梗塞病人胸痛发作开始 2小时,血清CK-CC已见升高,720小时达峰值(为 对照组的3100倍),然后迅速下降。其敏感性优于 CK总活性测定,且早于 CK-MB,对急 性心肌梗塞是一项敏感而早期的指标。 各种心血管手术 15分钟,血中CK-BB业已上升,当天即达峰值(为正常均值的 610 倍),至第34天恢复正常。CK-BB的变化是单纯心肌创伤的特异指标。 有89%的前列腺癌病人血中 CK-BB含量升高。其他肿瘤若发生广泛转移时,血中CK-BB 亦明显高于无继发癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自内胚层发生的器官,当这些器官发 生病变时,
8、血中 CK-BB常少升高,故测定血中 CK-BB可能有助于内胚层源性组织肿瘤的诊 断。 CK-MB ( CK2)血清CK-MB测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞 胸痛发作后46小时,病人血清 CK-MB先于总活性开始升高,1236小时达峰值;多在 72小时内恢复正常。其最高值达对照组4.922倍以上。如果梗塞后 34天,CK-MB仍持 续不降,表明心医学教育网收集整理肌梗塞仍在继续进行,如果已下降的CK-MB再次升高 则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶;如果胸痛患者在48小时内尚未出现 CK-MB 升高,或小于总活性的 2,即可排除急性心肌梗塞的诊断。临床上常以CK-MB
9、超过CK总活 性的3 (离子交换柱层析法)或 10 (免疫抑制法)作为急性心肌梗塞的诊断依据。 用CK-MB诊断急性心肌梗塞时必须注意无论是CK-MB的绝对活性或占总活性百分率的 界限值,均不适用于 14岁以下的儿童,因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人。 各种类型的心脏手术后可引起血清CK-MB活性增强,在并发术间或术后心肌梗塞时升 高更为显著。 进行性肌营养不良病人血清 CK-MB亦升高。 CK-MM ( CK3)骨骼肌几乎只含 CK-MM,心肌中除CK-MB外,也主要含此型同工酶。 CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。 用琼脂糖凝胶电泳进一步分离其亚带发现,心肌梗塞发病10小时内,
10、首先是 CK-MM2 和CK-MM3升高。而后,CK-MM1进行性增加,而 CK-MM2和CK-MM3逐渐消失,故在急性 心肌梗塞的病人,其血中 CK-MB消失后 CK总活性升高,实为 CK-MM1亚带升高所致。 CK-MM3MM1比医学教育网收集整理值在胸痛发作后6小时从0.38基线开始上升,10小时 达高峰,共比值为1.24.2。比值增加常在总酶活性升高之前出现,是一种敏感的早期诊断 依据,可作为早期诊断急性心肌梗塞的一种检测方法。 肌肉创伤、感染、惊厥、癫痫,特别是破伤风可导致病人血清CK-MM高于正常人7倍。 缺氧、进行性肌营养不良,肺梗塞,甲状腺机能低下,脑血管疾病,巴比妥或其它外源
11、 性毒物中毒,亦会引起血清 CK-MM升高。 巨型CK( M-CK)成人血清M-CK-I虽与特定疾病无关,但对因产程窒息缺氧发生脑性 瘫痪或癫痫的新生儿来说,其血清 M-CK-I则是肯定神经损伤的早期指标,是脑组织长期缺 氧后,释出的CK-BB在血中与Ig聚合的结果,对于判断疗效亦有潜在的价值。 M-CK-n主要来自肝脏或肿瘤组织。M-CK-n是CK-Mt(CK4)在细胞严重损伤后, 释放血中 聚合而成的巨分子酶,见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清,常是病情 恶化、预后不佳的标志,但亦有随疾病恢复而自行消失者。 五、血清谷丙转氨酶(ALT)测定及意义 20RR-9-2313:4
12、5 谷丙转氨酶,主要存在于各种细胞中,尤以肝细胞为最,整个肝脏内转氨酶含量约为血 中含量的100倍,正常时,只有少量释放入血中,血清中其酶的活性即可明显升高。在各种 病毒性肝炎的急性期,药物中毒性肝细胞坏死时,ALT大量释放入血中。因此它是诊断病毒 性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。 临床上最常检查的血清转氨酶有两种:即谷丙转氨酶和谷草转氨酶。肝细胞内谷丙转氨 酶的浓度比血清高10005000倍。只要有1%的肝细胞坏死,便可使血医学教育网收集整理 中酶活性增高1倍,因此转氨酶(尤其是 ALT)是急性肝细胞损害的敏感标志。比较谷丙转 氨酶和谷草转氨酶,迄今仍以谷丙转氨酶更为敏感,特异性更强,临床上实
13、用价值更大。 1.正常参考值 (1) 速率法: 男性:540U/L ;女性:535U/L (2) 赖氏比色法:525卡门单位/mL血清 2临床意义 (1) 血清ALT活性增高 肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。 心血管系统疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。 药物和毒物:氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同 磷等引起ALT活性增高。 (2) ALT活性降低:磷酸吡哆醛缺乏症。 六、谷草转氨酶(GOT、AST SGOT测定及意义 谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶,在心肌细胞中含量最高,所以当心肌细胞受到 损伤时,大量的酶释放人血
14、, 使血清含量增加,临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检 查,但肝脏损害时其血清浓度也可升高,当谷丙转氨酶(ALT)明显升高,谷丙/谷草比值1 时,就提示有肝实质的损害。 1.正常参考值 速率法:840U/L 赖氏法:828卡门单位 2临床意义 病理性升高: (1) 心肌梗塞发病612小时显著升高,增高的程度可反映损害的程度,并在发作后 48小时达到最高值,约 35天恢复正常; (2) 各种肝病AST可增高,肝病早期和慢性肝炎增高不明显,AST/ALT比值小于1。严 重肝病和肝病后期增高,AST/ALT比值大于1 ; (3) 其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高。 七、附: 乳酸脱
15、氢酶 英文名称:LDH (lactatedehRdrogenase ) 序列信息:1gsgcnldsarfrRlmg 长度:16aa物种来源:Homosapiens(human) 孚L酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶 几乎存在于所有组织中。同功酶有五种形式,即LDH- 1 ( H4)、LDH-2 ( H3M)、LDH- 3 (H2M2 )、LDH-4 ( HM3)及LDH-5 ( M4 ),可用电泳方法将其分离。LDH同功酶的分布有 明显的组织特异性,所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2, LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1LDH2,禾U用此指标可以观察诊断心
16、肌疾病。 正常范围:血清 100300U/ L; 尿 560 2050U / L; 脑脊液含量为血清的1 /10。 检查介绍:乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。孚L酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内, 其中以肾脏含量较高。 临床意义: (1) 急性心肌梗塞发作后, 早期血清中LDH1和LDH2活性均升高,但LDH1增高更早, 更明显,导致LDH1/LDH2的比值升高。 (2) 肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。 (3) 患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也 可升高。 血清乳酸脱氢酶(LDH)同工酶测定及意义 人组织中的乳酸脱氢酶(LDH)用电泳
17、法可以分离出 5种同工酶区带,根据其电泳迁移 率的快慢,依次命名为LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5。不同组织的乳酸脱氢酶同工酶 分布不同,存在明显的组织特异性,人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多,骨骼肌 和肝中以LDH4和LDH5最多,而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3 最多。后来从睾丸和精子中发现了LDHR其电泳迁移率介于 LDH4和LDH5之间。LDH是由 H(心肌型)和M(骨骼肌型)两类亚基组成,分别形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、 LDH4(HM3)、LDH5(M4)。 1.正常参考值 琼脂糖电泳法:
18、 LDH1 (28.4 5.3) %; LDH2 (41.0 5.0) %; LDH3 (19.0 4.0) %; LDH4 (6.6 3.5) %; LDH5 (4.6 3.0) %。 醋酸纤维素薄膜法: LDH1 (25.32 2.62) % LDH2 (34.36 1.57) % LDH3 (21.86 1.38) % LDH4 (11.3 1.84) % LDH5 (7.97 1.59) % 聚丙烯酰胺法: LDH1 (26.9 0.4) % LDH2 (36.0 0.5) % LDH3 (21.9 0.4) % LDH4 (11.1 0.4) % LDH5 (4.1 0.3) % 总
19、之,健康成人血清 LDH同工酶有如下的规律:LDH2 LDH1 LDH3LDH4 LDH5。 2临床意义 心肌细胞LD活性远高于血清数百倍,尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞时, 血清LDH1和LDH2显著升高,约 95%的病例的血清 LDH1和LDH2比值大于1,且LDH1升 高早于LDH总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等,病人的血清LDH同 工酶的改变与心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值1还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞 性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。 脑干含LDH1较高。颇脑损伤仅累及大脑半球时,只有血清同工酶谱的绝对值增高,而 不影响同工酶的相互比值,如果累及脑干时,病人血清LDH1的含量也增高。 急性心肌梗塞发病后 1224小时,血清LDH1业已升高。若同时测定 LD总活性,可发 现LDH1总LDH的比值对急性心肌梗塞诊断的阳性率与可靠性优于单纯
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