ECMO中的抗凝管理

1、ECMO中的抗凝管理,ECMO中的抗凝,ECMO中的抗凝管理,生理凝血,TF,ECMO中的抗凝管理,凝血抗凝动态平衡,凝血系统 凝血因子 血小板 抗凝血系统 体液抗凝（肝素AT） 蛋白C系统 纤溶系统 细胞吞噬 血液流速 内皮细胞 阻隔作用 分泌功能 调控作用,ECMO中的抗凝管理,Surface/X- Coating,减少血液与异物的接触 减轻血小板、WBC、补体的激活,长时间、闭式、部分CPB过程需要：,ECMO中的抗凝管理,ECMO要抗凝,ECMO系统涂层系统 非生理的内皮细胞 血细胞特别是血小板激活，积聚，数量下降。 血管内皮损伤 手术创伤 持续缺血、缺氧 严重感染、内毒素 TF释放,

2、ECMO中的抗凝管理,Complications,Top 3: Bleeding 44.4% Infection 37.8% Oxygenator plasma leakage /hemolysis 35.6%,抗凝ECMO成功的第一步,ECMO中的抗凝管理,抗凝管理,ECMO中的抗凝管理,目标是预防临床中由于血液与大量的异物表面接触而形成血栓。 个体化原则。 肝素化不能完全阻止血栓的形成。 ECMO中血栓形成的同时伴有凝血因子的消耗。 明确凝血因子在抗凝治疗中的角色。,抗凝理念,ECMO中的抗凝管理,一、降低血液表面的相互作用,一旦ECMO开始，由白蛋白、纤维素、球蛋白， 因子Xll等组成的

3、分子层便与管道表面黏附。 如果管道用 albumin/ FFP预处理, 将大大降低上述黏附反应的程度。 使用涂层管道。,ECMO中的抗凝管理,二、使用抗凝剂,肝素: ecmo中主要抗凝剂 ATlll （ antithrombin lll）. 与 ATlll结合, 通过抑制factor X (Xa) 激活和Prothrombin 转化为thrombin.从而阻止血栓形成,ECMO中的抗凝管理,AT lll缺乏-预充FFP,危重新生儿 循环血中 ATlll 常常低下。 长时间CPB患者。 肝功能低下。 伴有粘液瘤者。,ECMO中的抗凝管理,肝素特性 硫酸粘多糖。 带负电荷。 半衰期 30 to 4

4、5 minutes (in neonates)。 分子量 3,000- 30,000。 从牛肺或猪肠粘膜中提取。,ECMO中的抗凝管理,肝素,不能终止已经发生的凝血反应! 因此肝素用于预防凝血。 抗凝应尽量减低凝血的起始发生程度。,减少TF（tissue factor)生成释放!,ECMO中的抗凝管理,肝素代谢,除外肝脏和肺脏外，几乎在所有其他组织代谢。 *尿量的排出对ACT影响很大，特别是婴幼儿,ECMO中的抗凝管理,肝素个体化,每个患者对相同剂量的肝素反应不一样。 持续泵肝素调整ACT。 禁止单剂量单次给药。,1、CPB与非CPB患者 2、距离CPB后时间 3、不同年龄 4、不同病种,EC

5、MO中的抗凝管理,肝素应用,监测ACT：正常值 90- 130 second 初始剂量：（ecmo setup)100U/kg bolus 维持剂量： 范围:150-240 sec 泵注速度:10-60 units/Kg/hr,ECMO中的抗凝管理,Heparin 滴定原则,Protocol TREND TREND TREND,Remember Heparins onset of action is 3-5 minutes. Its half life is 30-50 minutes. HOW long should you wait to check to see a response t

6、o a change in the heparin rate or bolus?,ECMO中的抗凝管理,影响ACT因素,Red cell volume Platelet count Platelet function Calcium Temperature Heparin Antithrombin III Plasminogen Monocytes Tissue factor Protein C pH Activating agent,Prekallikrien High MW kininogen Factor XII Factor XI Factor IX Factor VII Prothr

7、ombin Fibrinogen Factor VII Ionic strength Histidine-rich glycoprotein Platelet factor 4 Aprotinin,ECMO中的抗凝管理,ACTs异常,ACT缩短 检查输注肝素的管路、三通是否通畅 AT III 水平? Heparin 药效下降 尿排出多 ACTs 过度延长 验证监测技术是否有误 确认没有额外肝素进入 血液稀释 低温 DIC HIT,ECMO中的抗凝管理,三、补充Platelets,ECMO中血小板功能及数量下降： - PLT变形，激活并释放出活性物质，ADP，血小板黏附聚集。 5-70,000

8、在 OXY后输注！,ECMO中的抗凝管理,四、凝血因子输注,纤维蛋白原 FFP 重组VII因子,ECMO中的抗凝管理,五、抗纤溶治疗,抑肽酶 氨甲环酸（TA） 6-氨基已酸（EACA）,ECMO中的抗凝管理,出血,出血判断 肉眼所见 HCT持续下降 CT-颅内出血 消化道出血（腹胀，潜血试验） 出血原因 排除外科性出血 凝血因子，血小板计数下降 TEG 针对性处理,ECMO中的抗凝管理,出、凝血的监测,血栓弹力图(TEG) -鉴别凝血紊乱和外科性出血; 凝血因子缺乏与血小板功能障碍; 区分自身凝血功能障碍与抗凝药物影响.,ECMO中的抗凝管理,难控性出血,高流量下可考虑停肝素 终止ECMO 警

9、惕DIC HITT患者更换抗凝剂 阿库曲班,ECMO中的抗凝管理,DIC,凝血后继发出血-大量microthrombus和 bleeding并存。高凝到低凝过程。 凝血栓塞，微循环障碍。 器官功能障碍：肝功能、内环境突然恶化，膜肺氧合功能下降，指端发黑变凉等。 出血（凝血因子消耗和继发纤溶） ACT异常延长与肝素无关，皮肤出血点或瘀斑 ECMO中一旦发生死亡率相当高。,ECMO中的抗凝管理,HIT,两种类型 轻型：PLT减少较轻，对出血影响不大 危重型:发生在输注PLT后3-5天，PLT数量显著下降，同时并发栓塞、出血 PF4抗体形成 停用肝素 更换抗凝剂：Argatroban直接的凝血酶抑制

10、剂 预后相对较好,ECMO中的抗凝管理,特殊情况,长时间CPB直接转为ECMO CRT与ECMO并用时 长期肝功能不良（VitK,凝血因子) 肾衰少尿 低体重（5kg),ECMO中的抗凝管理,出血,1.降ACT从200-220秒到150秒左右 2.补充PLT70000 3.排除DIC（PT,PTT,FHb,fibrinogen,plt ) 4.输注FFP或冷沉淀 5.局部止血（加压，缝合结扎，止血胶等）,仍然出血甚至威胁生命,1.重新止血，排除外科性出血 2.高流量下停肝素 3.尝试停ECMO(高呼吸、循环支持条件）,ECMO中的抗凝管理,凝血,即使在有肝素的情况下。 Fibrinogen 可以转化成 fibrin ，平滑的 fibrin-platelet 或 “white thrombus” 形成，并黏附于管壁。这种情况特别容易在血流速慢或静止的地方发生。 离心泵的底座部位。 接头部位 膜肺三通连接处,E