控制性降压在麻醉中的应用

1、,感谢您的阅览,控制性降压在麻醉中的应用,控制性降压在麻醉中的应用,定 义 控制性降压（Controlled hypotention）：指采用降压药物和技术等方法，在一定时间内有意识地将病人的收缩压或平均动脉压降低到一定水平，不引起重要器官缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回升至正常水平，不产生永久性器官损害。,2,控制性降压在麻醉中的应用,控制性降压在麻醉中应用的主要目的 减少手术失血 术野清晰 减少手术输血 血液得到保护,病人安全性增加,3,控制性降压在麻醉中的应用,本章主要讨论内容 控制性降压的理论基础 血压降低对器官血流与功能的影响 控制性降压的适应证和禁忌证 控制性降压的方法、监测

2、及管理 控制性低血压的并发症,4,控制性降压在麻醉中的应用,第一节 控制性降压的理论基础,5,控制性降压在麻醉中的应用,血容量 总外周血管阻力 血粘滞度 （TSVR） 心输出量（CO） MAPCOTSVR = 舒张压+1/3脉压,维持血压的主要因素,6,控制性降压在麻醉中的应用,心排血量 回心血量 周围血管阻力 心率 血液粘度 心肌收缩力 血管腔内径,影响血压的主要因素,7,控制性降压在麻醉中的应用,一、外周血管阻力对血压和 器官血流量的影响,8,控制性降压在麻醉中的应用,根据泊萧叶定律 在血管长度和血液粘度恒定的情况下，周围血管总阻力与血管半径的四次方成反比。 组织血液灌流量与血压和血管半径

3、的四次方呈正比，血压和血管口径稍有改变，便可引起组织血液灌流量的明显变化。,血管腔越大，阻力越低，血流越多,血压高，口径粗，血流多,9,控制性降压在麻醉中的应用,根据欧姆定律 血流量与血管两端的压力差呈正比，与血流阻力呈反比。 血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比，与管道半径的4次方呈反比。,血压高，口径粗，阻力低，血流多,10,控制性降压在麻醉中的应用, 主动脉和大动脉的收缩与舒张能力有限，对MAP无明显影响。 小动脉具有丰富的平滑肌，阻力变化很大，对MAP的调控起着重要作用。,11,控制性降压在麻醉中的应用,泊萧叶定律和欧姆定律表明：对一个器官来说，如果血管的长度和血液粘滞度不变，则器

4、官的血流量取决于该器官血管的口径，这是实施控制性低血压的重要理论基础。,12,控制性降压在麻醉中的应用,当阻力血管口径增大时，血流阻力降低，血流量增多；当阻力血管口径缩小时，血流阻力增大，器官血流量减少。 在控制性降压时，尽管血压明显降低，但由于阻力血管口径增大，血流阻力降低，仍可维持器官血液灌流量不变。,13,控制性降压在麻醉中的应用,二、血容量对血压和器官 血流量的影响,14,控制性降压在麻醉中的应用,人体总血量分布图,动脉系20%,静脉系 70%,微循环10%,静脉系统又称容量血管系统，通过调节静脉血管张力调节回心血量，是控制性降压的重要措施。,15,控制性降压在麻醉中的应用,三、血压降

5、低对重要器官血流与功能的影响,16,控制性降压在麻醉中的应用, 脑的重量占体重的2%，血流量占心排血量的15%，静息耗氧量占总体耗氧量的20%. 脑组织对氧的贮备能力几乎没有，因此对缺氧的敏感性极高。,脑,17,控制性降压在麻醉中的应用,正常情况下，在一定的血压范围，脑血管随血压变化而舒缩。血压升高时脑部血管收缩，血压下降时脑部血管扩张，以保持相对稳定的脑血流量，此即脑血流的自动调节机制。 在自动调节机制正常时，只要动脉血氧、PaCO2、氢离子浓度和温度恒定，即使平均动脉压波动在60150mmHg之间，脑血液灌流量仍无明显改变。, 脑血管和脑血流,18,控制性降压在麻醉中的应用, MAP低于6

6、0mmHg时，脑血流量将随动脉血压平行下降，有可能产生脑缺血，影响脑供血。 PaCO2每降低1.0mmHg，脑血流相应降低1ml/min.100g脑组织。 PaCO2每升高1mmHg，脑血流增多2.65%。 在颅内有占位病变、区域性血流改变以及脑外伤时，可引起颅内压升高。当颅内压超过30mmHg时，脑血管将受压使脑血流减少。在此基础上实施控制性降压，将产生脑缺血缺氧。,19,控制性降压在麻醉中的应用,控制性低血压最大的危险在于脑血流不足造成脑缺氧性损害。,20,控制性降压在麻醉中的应用,心脏, 控制性降压时,因外周阻力降低，心排血量可以不变，或随回心血量减少而降低，影响冠状动脉血流量。 冠状动

7、脉有自动调节能力，在灌注压降低的情况下，心肌可按代谢需要改变血管阻力。 周围血管扩张可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。有利于控制性降压过程中心肌氧供需平衡和心功能良好。,21,控制性降压在麻醉中的应用,在平均动脉压降至基础值的55%时，心肌血流和心肌氧耗量分别降至47%和55%，如果PaCO2降至26mmHg，可使冠状血流降低至正常时38%，而心肌耗氧不变，氧供需失衡，产生心肌损害。,22,控制性降压在麻醉中的应用,另外，在控制性降压期间，随着动脉血压的降低，会反射性地引起心率加快，使心室舒张期缩短，冠脉血流进一步降低，特别不利于冠状动脉有病变的病人。 在控制性降压期间，控制心率已成为控制性降压

8、的重要措施。,23,控制性降压在麻醉中的应用,肝脏的血液灌流量20%来自肝动脉，80%来自门静脉。在控制性降压时，一方面：肝血流变慢，但耗氧量不变；另一方面：供应肝脏的主要氧源肝动脉血流减少，因此，肝脏有面临缺氧的危险，对肝功能可能有一定影响。,肝脏,24,控制性降压在麻醉中的应用, 肾血流有相当程度的自动调节性，收缩压在80mmHg以上，对肾血流无影响。当降至70mmHg时，肾小球滤过率将不能维持，尿量可能减少。 在肾病病人实施控制性降压中，如果血压控制过低，可导致严重的肾功能损害。,肾脏,25,控制性降压在麻醉中的应用,在控制性低血压过程中，肺血管扩张，肺动脉压降低，如心排血量不足，可引起

9、肺内血流重新分布，出现通气与血流之间比例失调。,肺,26,控制性降压在麻醉中的应用, 一部分肺泡血流增加，但通气不足； 另一部分肺泡通气正常，但血流不足。 在降压前输入一定量的液体，使血容量充盈，肺血流良好，降压后通气与血流之间的比例就不会发生明显改变。 在控制性低血压期间，适当增加潮气量和吸入氧浓度，保持血氧饱和度在正常范围。,27,控制性降压在麻醉中的应用, 硝普钠降压主要扩张毛细血管前小动脉，降压后有55%的血流经毛细血管动静脉直捷通道分流，易引起组织缺氧。 硝酸甘油主要扩张小静脉，减少回心血量，不易引起组织缺氧。,微循环,28,控制性降压在麻醉中的应用,控制性降压的适应证和禁忌证,第二

10、节,29,控制性降压在麻醉中的应用,控制性降压的目的 减少出血、血液保护 控制性降压技术的关键,组织血流灌注、器官功能保护,30,控制性降压在麻醉中的应用,1、复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术：如神经外科手术、髋关节置换、脊柱侧弯等大型骨科手术、动脉瘤切除术、巨大肿瘤手术、血管畸形手术等。 2、精细部位手术：显微外科等要求术野清晰、无血的手术。 3、大量输血有困难的手术：如血源紧张、或病人不愿输异体血。 4、麻醉期间继发性高血压：如嗜铬细胞瘤手术，各种原因引起的应激性高血压危象等。,一、适应症,31,控制性降压在麻醉中的应用,1、重要器官实质性病变者：如心功能不全、动脉硬化、脑血管

11、病变、肝、肾、肺功能障碍； 2、有缺血性周围血管病变者； 3、低血容量或严重贫血； 4、技术问题：应用者对控制性低血压的生理和药理缺乏认识或设备不全时。,二、禁忌症,32,控制性降压在麻醉中的应用,第三节,控制性降压的方法、监测及管理,33,控制性降压在麻醉中的应用,一、控制性降压的方法,（一）生理性降压技术 （二）药理学技术 （三）部位麻醉技术,34,控制性降压在麻醉中的应用, 降压时间不长的手术，可选用氟烷、安氟醚、异氟醚吸入。 需较长时间的低血压，选用速、短效、强效的血管活性药物经静脉持续泵注。 降压药效果不理想时，应适当加深麻醉。 部位麻醉配合控制性降压时，应遵守小剂量、试探性给降压药

12、的原则。 对降压过程中发生的心动过速，可选用新一代受体阻滞药艾斯洛尔。,35,控制性降压在麻醉中的应用,1、吸入麻醉药 （1）氟烷、安氟醚：氟烷和安氟醚具有与剂量相关的抑制外周血管平滑肌张力及心肌收缩性的效能，使心排血量减少，血压难以保持恒定，临床上不主张单用。 （2）异氟醚：异氟醚扩张外周血管，降低心脏后负荷，对心肌收缩力抑制作用小，因此对心排血量基本无影响。但对老年人和高血压病人，仍使心排血量减少，所以不单独用于老年人和高血压病人。,常用药物,36,控制性降压在麻醉中的应用,2、血管扩张药 （1）硝普钠：静脉滴注后直接扩张动、静脉血管平滑肌，以扩张动脉平滑肌作用占优势，引起周围血管阻力下降

13、、动脉血压迅速下降，心脏后负荷降低。,37,控制性降压在麻醉中的应用,常用方法和剂量 0.58.0ug.kg-1.min-1，静脉持续泵注，剂量随血压调整，给药后立即产生降压效应，46分钟内可达到预定降压水平。停止给药后110分钟内血压可回升至降压前水平。 在应用硝普钠行控制性降压过程中,出现心动过速,代谢性酸中毒或静脉血氧分压升高等,是氰化物中毒的表现,应立即停药,并给予硫代硫酸钠150mg/kg缓慢静注。,38,控制性降压在麻醉中的应用,药代学：一分子硝普钠具有5个氰离子 +NO CN- CN- Fe2+ CN- CN- CN- 血浆中绝大部分（98%）硝普钠与血红蛋白结合后，与血红蛋白上

14、的铁原子发生电荷互转移。氧合血红蛋白失去一个电子转变为高铁血红蛋白。硝普钠得到一个电子变成硝普钠根，释放出5个氰离子。其中一个与高铁血红蛋白形成氰高铁血红蛋白，另外4个不断由血红蛋白向血浆中释放，在血浆中形成氰化物。,39,控制性降压在麻醉中的应用, 氰化物通过肝和肾的硫氢生成酶作用与硫代硫酸钠结合，形成无毒的硫氰化合物由肾排出，因此一般治疗量的硝普钠不会产生引起中毒量的氰化物。 在药物过量或因肝肾功能不良时，氰化物不能迅速解毒而聚积，一方面与含高铁的细胞色素氧化酶结成复合物，使细胞色素氧化酶被抑制，引起细胞窒息；另一方面和高铁血红蛋白结合，使氧不能释放，临床上将表现为代谢性酸中毒和组织缺氧。

15、,40,控制性降压在麻醉中的应用,（2）硝酸甘油 主要扩张血管平滑肌，尤其是容量血管平滑肌，因此降低了心脏的前负荷。 扩张冠状动脉，改善心肌血供和减少心肌氧耗，降低左室舒张末压，起到保护心脏作用。,41,控制性降压在麻醉中的应用,用 法 开始剂量按每分钟0.5 1.0g.kg-1.min-1，静脉滴注或泵注，剂量随血压变化调整，直至达到满意降压效果。 给药间期由于个体差异很大，每个病人须按所要求的血流动力学来滴定其所需剂量，密切监测血压、心率等血流动力学参数变化。,42,控制性降压在麻醉中的应用,通过阻断外周a1-肾上腺素能受体,扩张血管,产生血压下降。该药具有自限性降压效应，使用较大剂量不产

16、生过度低血压，为诱导MAP在70mmHg最适合药物。用药后对心率无影响，不发生血压反跳。 用法：首次1015mg，静脉缓注，持续20min，需要时可重复应用。,(3) 压宁定,43,控制性降压在麻醉中的应用,该药具有直接扩张阻力血管作用，起效快、降压平稳，停药后无血压反跳，特别适用于动脉瘤夹闭、动脉导管结扎等短时间降压手术。 缺点：个体差异很大，用量悬殊大。大量快速给药可发生心率减慢、心律失常、房室传导阻滞，严重时发生窦停搏，因此，禁用于冠心病等病人。 常用剂量：0.51.0mg/kg 静脉注射。,（4）ATP,44,控制性降压在麻醉中的应用,该药通过两个降压机制：（1）抑制交感神经末梢释放去

17、甲肾上腺素，（2）直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，血压下降，降压幅度与剂量呈正相关。在肺内灭活，作用时间短，血压易于调节。 用法：0.10.5g.kg-1.min-1，静脉持续泵注，停药后血压恢复较慢（中效降压药）。,（5）前列腺素E1,45,控制性降压在麻醉中的应用,钙通道阻滞药。通过特异性抑制细胞外钙离子内流而抑制血管平滑肌收缩，扩张末梢血管，从而起到降压作用。 常用药物：硝苯吡啶、尼莫地平、尼卡地平等。,（6）钙通道阻滞药,46,控制性降压在麻醉中的应用,该类药物通过减慢心率、降低心排血量来降低血压。常用药物有艾司洛尔、美托洛尔等。 对用药过程中出现的心动过缓，可用小剂量阿托品静注拮

18、抗。,（7）-肾上腺素能受体阻滞药,47,控制性降压在麻醉中的应用, 连续动脉血压监测：通常在桡动脉置管连续检测MAP变化。 ECG：了解心率、心律变化以及S-T段变化。若ST段发生变化，应适当提升血压。 中心静脉压：对降压时间长、出血可能较多的病人，必须放置中心静脉导管，以监测血容量。 尿量：尿量是简单而重要的监测指标，尿量明显减少应适当提升血压。 其它：可根据病人的情况选择性体温、呼气末CO2图、动脉血气等。,二、控制性降压的监测,48,控制性降压在麻醉中的应用, 血压下降的数值应以维持心、脑、肾等重要器官的充分灌注为限度，结合手术的具体要求，参考ECG、HR、SPO2、CVP及尿量等指标

19、及病人对低血压的耐受情况全面衡量，随时调整降压速度和程度。 正常体温病人，MAP安全低限为50mmHg， 老年人、高血压病人、动脉硬化病人血压下降不应超过原血压水平的30%。,三、控制性降压的限度,49,控制性降压在麻醉中的应用,1、麻醉要求 最好在气管插管全麻下进行，便于呼吸管理。 做到麻醉平稳，避免生命体征剧烈波动。 降压和升压过程应缓慢，给机体一段时间适应。 具备熟练的麻醉技术和正确判断、处理病情的能力。 术者要充分配合，确保病人生命安全。,四、控制性降压的管理,50,控制性降压在麻醉中的应用,2、补充手术失血量 保证静脉输液通道的畅通 准确估计、及时补充失血量，维持正常的血容量。 出现血压骤降时，应立即调整药量，加快输血输液，并及时寻找原因。,51,控制性降压在麻醉中的应用,降压时通过改变病人体位可调节降压的程度和速度。手术部位高于身体其他部位，可使血液储留于身体下垂部位，回心血量减少，血压降低。,3、体位调节,52,控制性降压在麻醉中的应用,4、停止降压 引起