常见基本病理过程

1、1,二、常见基本病理过程,（一）组织和细胞的适应、损伤与修复 1.组织和细胞的适应性反应 2.组织和细胞的损伤 3.细胞的凋亡 4.损伤的修复 （二）局部血液循环障碍（五）缺氧 （三）炎症 （六）休克 （四）发热 （七）肿瘤,2,二、常见基本病理过程,（一）组织和细胞的适应、损伤与修复 1.组织和细胞的适应性反应 细胞、组织或器官对各种刺激因素和环境变化，往往通过自身的代谢、功能和结构加以协调从而得以存活的过程称为适应。 肥大 增生 化生 萎缩,3,肥大,实质细胞体积的增大而引起的细胞、组织或器官的体积增大。 在性质上，肥大可分为生理性肥大或病理性肥大两种。 在原因上，则可分为代偿性肥大和内分

2、泌性肥大等类型。 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。,4,一肾摘除另一肾肥大,代偿性肥大,5,妊娠子宫肥大,内分泌性肥大,6,高血压性心脏病 左心室肥厚达2.2cm（正常0.91.2 cm）,7,增生,细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。 可分为生理性增生和病理性增生两种。 因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。 人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生。 由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。 也可分为内分泌性增生和再生性增生。 雌激素过多子宫内膜增生 中毒

3、性肝炎后肝细胞的再生,8,是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 由于细胞生活环境改变或理化因素刺激 是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成 一般只能转变为性质相似的细胞。如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。,化生,9,分类： 1）上皮组织化生 鳞状上皮化生 气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其持续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。 肠上皮化生 常见于胃体和/或胃窦部，慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时，与胃癌的发生可能有密切关系。

4、,10,2）间叶组织化生 多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。 如骨化性肌炎时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。 老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。 间叶组织也称间充组织，是动物胚胎期的结缔组织。 间叶组织在胚胎中起着支持、填充及构成新组织和器官的作用。 在人类和成体动物的结缔组织中，常保留有原始状态的间叶组织，需要时可分化成新的组织。,11,萎缩,因患病或受到其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。 萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量

5、退化，胞浆内可出现脂褐素颗粒。 萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降，并通过减少细胞体积与降低的血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。 去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可死亡。 在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。,12,根据起始原因非为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢，子宫及睾丸的更年期后萎缩等，病理性萎缩一般有： 营养不良性萎缩： 压迫性萎缩： 废用性萎缩：器官长时间功能和代谢下降所致。例如，骨折后，久卧不动的肌肉因

6、代谢减慢可逐渐发生萎缩。 去神经性萎缩：因运动神经元或者轴突损害引起效应器萎缩。例如，小儿麻痹症的肌肉萎缩 。 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。例如，绝经后子宫的萎缩。,13,冠状动脉硬化心脏萎缩,1）营养不良性萎缩：可由全身或局部因素引起。 全身营养不良性萎缩：见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等 由于蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起全身器官萎缩 脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。 局部营养不良性萎缩：常因局部慢性缺血引起，如如冠状动脉粥样硬化时引起的脑萎缩、因慢性心肌缺血引起心肌萎缩，再如脑缺血引起

7、脑组织萎缩。,14,动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩,15,营养不良性萎缩：恶病质,16,2）压迫性萎缩 ：组织或器官长时间受压迫所致。 如尿路梗阻（结石、肿瘤等）时，因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。 引起这种萎缩的压力无需太大，关键是一定的压力持续存在。,肾盂积水,17,2 细胞和组织的损伤,18,（1）可逆性损伤变性 由于细胞物质代谢障碍，在细胞或细胞间质内的正常物质显著增多或出现异常物质的现象，通常伴有功能低下。 细胞内的变性是可复性的，细胞间的变性很难恢复。,19,1）细胞水肿(水样变性),是一种最常见的、较轻的变性，好发于代谢旺盛、线粒体丰富的器官，如心、肝、肾等器官的实质细胞

8、。 原因和发生机制： 主要原因：缺氧、感染和中毒。 发生机制： 缺氧、感染或中毒等线粒体损伤 ATP生成减少 细胞的能量供应不足 细胞膜上的Na+- K+ 泵对电解质的主动转运功能发生障碍 细胞内Na+、水增多细胞肿胀 代谢产物蓄积，进一步加重细胞水肿。,20,病理变化： 肉眼观，发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过一样。,21,光镜下观，轻者水肿的细胞体积增大，胞浆内出现许多红染的细小颗粒（电镜下此即肿胀的线粒体）； 细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，胞浆疏松淡染，称胞浆疏松化； 重度的细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，称气球样变,肾近曲小管上皮细

9、胞水肿 胞浆内有许多红染的细小颗粒,急性普通性病毒性肝炎 肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染 （胞浆疏松化） 部分肝细胞膨大如气球，胞浆透明 （气球样变）,22,2） 脂肪变性 指非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象。 大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。 可复性病变：恢复 病变 坏死 肝： 肉眼观：轻度脂肪变时，受累器官无明显变化。随病情加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面有油腻感。 光镜下，脂肪变的细胞质中出现大小不等的脂滴，大者可将细胞核挤于一侧。,23,肝脂肪变性

10、 肝体积增大，颜色变黄,肝脂肪变性 肝细胞内有大量大小不等、境界清楚的脂肪空泡,24,3）玻璃样变性 又称透明变性，是指在结缔组织、血管壁或细胞内出现均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。常见的有3种类型： 纤维结缔组织玻璃样变 血管壁玻璃样变 细胞内玻璃样变,25,纤维结缔组织玻璃样变： 常见于增生的纤维结缔组织，如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等 是胶原纤维老化的表现。 病变器官功能下降。 肉眼观，病变组织呈灰白半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。 镜下见纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀增粗并互相融合，形成梁状、片状或带状的均质红染的半透明状结构。,图示瘢痕组织之胶原纤维融合成均

11、质红染的半透明状,26,血管壁玻璃样变：常见于高血压病、糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。其发生是由于血管壁通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质。细动脉的玻璃样变使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化，可使血液循环阻力增加并引起局部缺血。,糖尿病肾病 右下为入球小动脉，其管壁呈均匀红染的无结构状（玻变）,27,细胞内玻璃样变：如肾小球肾炎时近曲小管上皮细胞内的重吸收小滴、酒精性肝炎时的Mallory小体。 酒精性肝炎：肝细胞浆中可见红染球状物（Mallory小体）,28,4）黏液样变性 细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白

12、质的蓄积。 镜下，病变处间质疏松，充满淡蓝色胶样液体，其间有少量星芒状细胞。 常见于间叶组织肿瘤、急性风湿时的心血管壁及甲状腺功能低下时的皮下组织。,29,黏液样变性,30,5）淀粉样变性 细胞间质，特别是小血管基底膜出现的淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀。 常规苏木精伊红(H.E) 染色，镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。 特点为淀粉样蛋白物质沉积于血管壁及组织中而引起多种病变，主要累及心、肾、肝、脾、胃肠、关节肌肉及皮肤等器官及组织。 原因尚不明确，各种细胞因子、生长因子及有关炎症介质，可能起着一定的作用，蛋白沉积主要发生在细胞外，造成组织损伤和功能障碍。,31,淀

13、粉样变,32,6）病理性色素沉着 有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积。 有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。 也有内源性色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。 含铁血黄素： 是血红蛋白代谢的衍生物。红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+和蛋白形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下的棕黄色颗粒。 正常情况下，含铁血黄素见于有红细胞破坏的肝、脾和骨髓的巨噬细胞内。 病理性含铁血黄素沉着多为局部性，见于陈旧性出血或慢性淤血。 溶血性贫血有大量红细胞被破坏时，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。,33,脂褐素：是溶酶

14、体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 其中50%为脂质：脂质过氧化物易降解为丙二醛，再与蛋白质氨基结合脂质与蛋白质交联，形成黄褐色的色素颗粒。 正常时，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞质内可含有少量脂褐素。 沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的脂褐素，其积累随年龄增长而增多，是衰老的重要指征之一。,34,胆红素：也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络

15、膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。 炭末：外源性，通过吸入进人体肺部。,35,慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞,36,病毒性肝炎（胆色素沉积）,37,皮内痣真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素,38,病理性钙化 除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。 营养不良性钙化: 局部变性，坏死组织和异物的异常钙盐沉积。常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、寄生虫虫体、虫卵和某些异物、坏死组织 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。 常见于正常泌酸的部位，如

16、肺泡壁、肾小管的基底膜和胃粘膜上皮。,39,（2）不可逆性损伤坏死,细胞受到严重损伤累及细胞核，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化时，称细胞死亡，包括坏死和凋亡两种类型。 坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 坏死可由变性逐渐发展而来，也可由致损伤因素直接作用引起（如局部受到高温、强酸的突然作用，或动脉血流的突然中断等）。 组织坏死后，不仅结构自溶、功能丧失，还可引发急性炎症反应，渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶可加速坏死的发生和溶解。,40,坏死的基本病变是由于坏死细胞内蛋白质变性或被其自身的溶酶体酶消化引起，这些改变在细胞死亡几小时后才能在光学显微镜下见到。 1）细胞核的变化

17、： 细胞核的改变是判断坏死的主要形态标志： 核固缩：由于核脱水使染色质浓缩，核的体积缩小，染色变深； 核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片分散在胞浆中； 核溶解：染色质的DNA被DNA酶分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓甚至核完全消失,41,硅沉着肺硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着,42,43,2）细胞浆的改变： 坏死细胞的胞浆嗜酸性增强，这是由于胞浆RNA丧失及蛋白变性，使胞浆与酸性染料伊红的亲和力增高的缘故，同时由于胞浆的微细结构被破坏，使胞浆呈颗粒状。以后胞膜破裂，整个细胞迅速溶解、吸收而消失。 3）间质的改变： 间质对各种损伤的耐受性强于实质细胞，故坏死早期间质常

18、无明显变化。以后在各种溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或液化。最后，崩解的间质与坏死的细胞融合成一片模糊、红染无结构的颗粒状物质。,44,由于坏死的形态学改变通常要在细胞死亡后数小时以上才出现，在坏死的早期阶段，即使在电子显微镜下也不能确定该组织、细胞是否死亡。 临床上将这种已失去生活能力的组织称为失活组织： 失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊； 失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出； 失去正常组织的感觉和运动功能。 这种组织虽已不能复活，但却是细菌生长繁殖的良好培养基，为防止感染，促进愈合，在治疗中常

19、需将其及时清除。,45,凝固性坏死： 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死的细胞还常保持其轮廓残影，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态。 可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。 好发于心肌、肝、脾、肾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。 肉眼观，坏死组织呈灰白或黄白色、质地比较坚实，坏死灶与周围健康组织常有一暗红色（出血）界线。 镜下见坏死区域细胞结构消失，但组织轮廓和细胞外形仍保存一段时间。,46,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),47,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),48,脾凝固性坏死(脾贫血性梗死),49,凝固性坏死有一种特

20、殊类型，即干酪样坏死。 是由结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解。 肉眼观，坏死组织呈灰白或微黄色（坏死组织内含有较多脂质），质松软，细腻状似干奶酪而得名； 镜下不见原组织轮廓，呈现一片无定形的红染颗粒状物,50,干酪样坏死 右下角呈红染细颗粒状物为干酪样坏死,肺门淋巴结干酪样坏死 图中央为肺门淋巴结，因干酪样坏死呈黄色,51,液化性坏死：坏死组织因酶性消化分解而变成液态。 主要发生在脂质含量高而蛋白含量少（如脑）和蛋白酶含量多（如胰腺）的组织。 脑组织坏死属液化性坏死，又称脑软化。 外伤引起的皮下脂肪坏死、急性胰腺炎的酶解性脂肪坏死、化脓性感染形成的脓肿等均属液化性坏死。,52,脑液化性坏死

21、,53,坏疽（gangrene） 较大范围的组织坏死后，由于继发了不同程度的腐败菌感染而使坏死组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变。 感染的腐败菌常为梭形芽孢杆菌，坏死组织经腐败菌分解产生H2S，与血红蛋白降解产生的铁相结合，形成硫化铁，使坏死组织呈黑色或污绿色。 根据形态又可把坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型,54,a干性坏疽 好发于四肢末端，多见于四肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎或冻伤等疾患，因动脉阻塞引起缺血性坏死 由于静脉回流仍通畅，加上空气干燥使体表水分蒸发，故坏死局部干燥皱缩，呈黑褐色，质较硬，与周围正常组织之间有明显的分界线 由于坏死组织比较干燥，不利于腐败菌生长繁殖

22、，故病变发展速度缓慢，全身感染中毒症状一般较轻；,55,足干性坏疽,56,b湿性坏疽 多发生在与外界相通的内脏如肺、肠、子宫等，也可见于动脉闭塞而静脉回流又受阻的四肢； 由于淤血，局部含水分较多，故病变局部明显肿胀，呈黑色或污秽绿色，与正常组织的界线不明显； 由于局部水分较多，利于腐败菌的生长繁殖，故病变发展速度较快，坏死组织被腐败菌分解产生吲哚等物质而有恶臭，组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身感染中毒症状；,57,小肠湿性坏疽,58,c气性坏疽 主要见于深达肌肉的开放性创伤，特别是战伤合并厌氧的产气荚膜杆菌感染时； 腐败菌引起组织坏死并产生大量气体，使病变区明显

23、肿胀，呈蜂窝状、棕黑色，按之有捻发感，有奇臭； 气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，患者常有严重的全身中毒症状，可因迅速中毒而死亡。,59,气性坏疽,60,纤维素样坏死 (纤维素样变性)。 也称纤维蛋白样坏死，是发生在间质结缔组织及小血管壁的一种坏死。 主要见于超敏反应性疾病，如急性风湿病、结节性动脉周围炎等，也可见于急进型高血压病。 纤维素样坏死物质是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积在结缔组织中的抗原抗体复合物。,61,肾小动脉纤维素样坏死（镜下） 有时恶性高血压患者的小动脉和细动脉被严重破坏，管壁出现坏死，H-E染色呈粉红色似纤维素,62,坏死的结局 1）溶解吸收：组织坏死后，可被坏死组织本身或坏

24、死灶周围浸润的中性粒细胞释放的各种水解酶溶解、液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬消化。小范围的坏死组织可完全溶解吸收。 2）分离排出：较大坏死灶不易完全吸收，其周边可发生炎性反应，渗出的中性粒细胞崩解后释放水解酶，将坏死边缘组织溶解、吸收，使坏死组织与周围健康组织分离、排出，形成缺损。皮肤、粘膜的浅表性缺损称糜烂，较深的坏死性组织缺损称溃疡，肺、肾等内脏器官的坏死组织液化后可经自然管道（气管、输尿管）排出，残留下的空腔称为空洞。,63,3）机化：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围肉芽组织长入坏死区，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后形成瘢痕组织，这种由新生的

25、肉芽组织逐渐取代坏死组织的过程称为机化。 4）包裹、钙化：坏死灶如较大，难以溶解吸收又不能完全机化时，则周围由肉芽组织增生并逐渐形成纤维组织加以包裹，其中的坏死物质有时可继发营养不良性钙化，如结核病的干酪样坏死继发钙化。,64,3 细胞的凋亡,凋亡是指活体内单个细胞的死亡，曾称固缩坏死 凋亡的发生与基因调节有关，故也称程序性细胞死亡。 细胞凋亡和细胞增殖都是生命的基本现象，是维持体内细胞数量动态平衡的基本措施。在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余的和已完成使命的细胞，保证了胚胎的正常发育；在成年阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的细胞，保证了机体的健康。 和细胞增殖一样细胞凋亡也是受基因调控的精确过

26、程， 如某些病毒感染、自身免疫性疾病，或抗癌药引起的瘤细胞死亡等。凋亡早期细胞皱缩，核染色体凝集于核膜下，进而胞核裂解，胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成多个凋亡小体。,65,坏死 （他杀） 凋亡（自杀） 诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性 范围 一般发生于多数细胞 发生于单个细胞 胞浆 肿胀 皱缩 线粒体 肿胀破坏 致密 其他细胞器 肿胀破坏 致密 染色质 凝聚成块状 致密 细胞膜 破坏 保持完整性 死细胞 崩解 形成凋亡小体 炎症反应 有 无,凋亡与坏死的区别,66,4. 损伤的修复,（1）修复与再生 修复：组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。 再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。 完全性再生：组织受损较轻，死亡细胞由同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能。 不完全再生：组织受损严重，缺损过大或再生能力弱的细胞