五年制五章器质精神障碍.ppt

1、五年制第五章器质性精神障碍Organic psychosis,苏州大学临床医学一系 精神医学教研室,第一节 概述,综合医院65岁以上病人中有15%30%发生谵妄（ Pompei ，P JOURNAL OF THE AMERICAN GERIATRICS SOCIETY ，1994） 65岁以上老年痴呆的发病率达4.6%，实际就诊率不到20%。随着年龄增长，患病率成倍递增。（上海华山医院 2007） 社区老年人：约5-10%的65岁以上与将近20%的75岁老年人，有认知功能不全。护理院老人：约50-80%有某种程度认知功能不全。（台湾资料,基本概念,器质性精神障碍：是指由于脑部疾病或躯体疾病引起

2、的精神障碍。 脑器质性精神障碍：是指由脑部病理或病理生理学改变所致的精神障碍。 躯体疾病所致精神障碍：指躯体感染、内脏器官疾病等所导致的精神障碍,诊断依据,有精神障碍的存在。 有确定的病理形态或病理生理的改变（病史体征、实验室检查等）。 精神症状与病理改变有时间上的关系（偶有首发为精障）。 精神症状的变化与脑部疾病的变化有相应的波动关系。 精神症状有昼轻夜重的特点。 有相应的病例，文献报告。 功能性？器质性？：相对的 暂时的 有条件的,案例,案例,男 46岁, 晚八点左右，昏迷30分钟急诊入院 CT结果示:侧脑室 三脑室 四脑室 和珠网膜下腔都有出血,且出血量较多 保守治疗.次日下午复查CT:

3、侧脑室 三脑室 四脑室 出血较入院时明显吸收,密度减低.双侧外侧裂出血吸收 患者去年有侧脑室前角出血,但量不大 很快恢复 现患者有时出现定向力障碍，不熟悉自己的亲人，有时还有幻觉，如病房本来没有电视，到了晚上他说到休息时间了 要去关电视。性格行为也发生了变化，话语非凡多，跟以前大不一样,常见临床综合征,3,谵 妄,定义：是一组表现为急性、一过性、广泛的认知障碍，尤以意识障为主要特征。因起病急骤、病程短暂、病变发展迅速，故又称为急性脑病综合征。 非特异性的脑器质性综合征 以意识障碍为主的精神疾病症状群 可见于临床各科，老年病人多见 谵妄是预后不良的指证 住院病人：1030% 全麻术后：近50,谵

4、妄的危险因素,痴呆,Delirium,药物戒断中,药物,中枢神经系统病变,虚弱与睡眠,并发多种疾病,烧伤患者,术后,老年人,老年谵妄常见病因,脑源性,非脑源性,各种脑器质性疾病， 如脑卒中，脑外伤，脑瘤，动脉硬化性脑病等病程中可出现,感染中毒、躯体疾病，精神或躯体创伤所诱发。 如“ 无症状性”肺炎、泌尿道感染、结核病、酒精中毒、药物过量、营养缺乏、 手术、失水及电解质紊乱、心力衰竭、血压骤降并伴有“无痛性”心肌梗死， 缓慢发展的前列腺肥大性尿路阻塞、贫血，以外伤及骨折、精神因素等,谵妄的发病机制假说,发病机制：胆碱能假说。 研究发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关 研究还发现谵妄病人脑脊液中有

5、内啡肽、乙酰胆碱等神经递质异常，脑氧化代谢的降低可导致乙酰胆碱的合成减少,谵妄的临床表现,急性起病，症状变化大，可有前驱症状 以意识障碍为主 感知障碍常见 可影响患者精神活动的各个方面包括认识、情感、意志、行为活动,神志恍惚，注意力不能集中 意识障碍的昼轻夜重 定向障碍 即刻记忆障碍，近记忆障碍 睡眠-觉醒节律紊乱 感觉迟钝，对外界刺激反应减弱，知觉清晰度降低，对周围环境认识模糊。 理解困难，思维不连贯或思维松弛 错觉或幻觉（生动鲜明的幻视） 妄想，多为被害妄想 不协调性精神运动性兴奋或迟滞 自伤或自杀行为 抵制或拒绝治疗的行为,谵妄的诊断,对谵妄病人的诊断重在对谵妄状态的症状性识别，而对潜在

6、病因的判断在其次！ DSM-IV对于谵妄状态的分类 躯体情况所致谵妄（注明躯体情况） 物质或药物中毒所致谵妄（注明谵妄或药物） 物质戒断性谵妄（注明物质） 多种原因所致谵妄 未另外注明原因的谵妄（仅指病因不可知情况下的谵妄状态,谵妄的诊断要点,急性起病 意识障碍 定向障碍 波动性认知功能损害 认知功能的全面紊乱，行为紊乱 根据病史、体检、实验室检查来明确病因,谵妄的诊断步骤,重点,病程与症状评估 危险因素评估 药物使用与变换 脑器质疾病史及癫痫 物质依赖史 类似发作史 应激,重点,生命体征 神经系统检查：意识，反射，肌张力，肢体震颤，构音困难等 精神检查：精神状况全面评估，标准化检查（如MMS

7、E,重点,体检,辅助检查,病史,完善常规检查！ 血液生化 电解质 血气分析 EEG：可表现弥漫性慢波 CT,MRI 脑脊液检查 药物筛查,谵妄病人的治疗,联络会诊：精神科，神经内科等,针对激越、精神病性症状、睡眠障碍 抗精神病药：氟哌啶醇、奥氮平等 慎用苯二氮卓类及抗胆碱能药物,生命体征监测 注意保护，避免感官刺激，防止意外 加强陪护,识别及纠正致病因 完善检查,联络,祛因,监控,去症,治疗,痴呆（dementia,痴呆：指较严重的、持久的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑病综合征（chronic bra

8、in syndrome）。 表现有记忆、学习、视空间、语言理解、思维等多种认知缺损歪，多数还有行为异常。 最常见的类型是AD,痴呆的病因,中枢神经系统变性疾病 其他脑器质性疾病 代谢障碍和内分泌障碍 中毒 缺氧 1995年5月，1997年5月，清华大学、北京大学先后发生了两起学生铊盐中毒案件。除涉嫌人为作案外，铊盐未按剧毒品管理是其重要原因,痴呆的临床表现,起病缓慢隐匿 认知方面：记忆减退必备且早发的症状，思维缓慢，理解判断能力下降，语言障碍等。 人格改变 情绪症状：灾难反应 社会功能受损,痴呆的诊疗常规,其他诊断,控制消除危险因素 6-12月内复诊重新评估,进一步评估 评估危险因素及痴呆类型

9、,阿尔茨海默病,血管性痴呆,路易体痴呆,帕金森病痴呆,认知功能检查,除了病史收集，体检，辅助检查外，对于痴呆病人，认知功能检查尤为重要。 常用的认知损害筛查量表 简易精神状态量表（MMSE） 画钟测验（CDT） 认知功能筛查量表（CASI） 长谷川痴呆量表（HDS） 用于评估认知功能的量表 阿尔茨海默病评定量表-认知（ADAS-Cog) 严重损害量表（SIB,其他痴呆相关评定,评估日常生活能力 日常生活能力量表（ADL） 痴呆残疾评估表（DAD） 痴呆日常生活能力衰退量表（IDDD） 评定行为和精神症状量表 痴呆分级 临床痴呆评定（CDR） 鉴别与排除诊断 Hachinski缺血量表（HIS）

10、：用于AD与VaD的鉴别 汉密尔顿抑郁量表（HAMD）用于排除抑郁症导致的认知功能异常,痴呆的诊断,确定诊断需按诊断标准（ICD-10、CCMD-3或DSM-IV） 需要排除：年龄相关性记忆衰退，轻度认知功能障碍，抑郁症，精神分裂症，谵妄等 假性痴呆：抑郁症 阿尔茨海默病： 最常见病因，起病隐匿，进展缓慢，多起病于65岁后 主要表现为持续进行性记忆、语言、视空间障碍及人格改变 早期表现为轻度近事遗忘和性格改变 后期出现理解、判断、计算等智能活动全面降低 危险因素：年龄，遗传，抑郁，文化程度，头部外伤，生活方式，血管性因素和相关疾病等,痴呆的诊断 二,血管性痴呆 第二大病因，缺血性、出血性脑血管

11、疾病引起脑损害所致 多急性起病，主要表现为局限性神经系统症状和痴呆 认知功能呈阶梯状下降（取决于损伤的部位） 有高血压、动脉粥样硬化的高危因素及卒中史,痴呆的诊断 三,帕金森病痴呆 帕金森病中晚期可合并痴呆，早期主要表现为锥体外系症状 路易氏体痴呆 认知损害呈波动性，较早出现幻觉等精神症状，伴有明显锥体外系症状 克雅病 一种可传播性海绵状脑病 有遗传性和医源性两种,痴呆的治疗,首先应及早治疗可治疗的病因 其次需评估患者认知功能和社会功能损害的程度 治疗原则：提高患者的生活质量，减轻患者给家庭带来的负担。 治疗 改善认知功能 延缓或阻止痴呆进展 抑制和逆转痴呆早期部分关键性病理过程 提高患者的日

12、常生活能力和改善生活质量 减少并发症 延长生存期 减少看护者的照料负担 治疗方法 药物治疗 支持治疗 心理治疗,痴呆的药物治疗一,提高认知功能的药物 胆碱酯酶抑制剂 谷氨酸受体拮抗剂 抗氧化剂 脑血管扩张剂 脑代谢赋活剂 -氨络酸衍生物 维生素E 维生素B6衍生物-吡硫醇 长春胺 控制脑血管病危险因素的药物 其他药物：如银杏叶制剂,痴呆的药物治疗二,治疗非认知功能障碍的药物 控制精神行为症状的药物 抗精神病药物 苯二氮卓类药 治疗抑郁的药物 抗抑郁药：首选SSRIS类,痴呆症患者使用抗精神病药的注意事项,2005年4月 ，FDA曾指出：痴呆相关精神病不是抗精神病药的适应证。怎么办？ 使用须注意

13、！ 治疗一定要针对“靶症状”，抗精神病药物只用于治疗存在幻觉、妄想和行为障碍的痴呆患者，不可作为预防用药，切忌无的放矢或盲目用药 起始剂量要小，药物种类要少，剂量调整幅度要小，剂量调整间隔时间要长 根据病情的动态变化随时调整药物剂量 应用抗精神病药物期间，尽可能减少合并用药 始终警惕药物的副作用以及药物之间的相互作用。 在药物的选择上，必须予以充分的注意，选择一些效果好，副作用轻的药。 为了使治疗获得理想的效果，取得患者家属的支持和配合非常重要,遗忘综合征（Amnesia Syndrome,遗忘（Amnesia）症 由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍 以近事记忆障碍为主要

14、特征，无意识障碍，智能相对完好。 常见原因 下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤 硫胺缺乏,遗忘障碍的临床表现,严重 的记忆障碍： 近记忆障碍，注意力和即刻回忆正常 学习新事物困难 虚构 其他认知功能和技能则相对完好,遗忘障碍的治疗,针对病因治疗 禁酒 康复训练计划：多用脑,人格改变,人格改变与人格障碍不同 人格改变可见于功能性与器质性精神障碍 特征：原有个性特征发生明显变化或某一部分突出化。 完善检察，尤其是躯体检查（神经系统检查），辅助检查（影像学检查）。 治疗：病因治疗 神经性梅毒：主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，

15、突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理,其他,幻觉妄想 抑郁焦虑情绪 行为问题 睡眠障碍,器质性精神障碍的诊断原则,重视躯体检查和神经系统检查，完善相关检查 注意以精神症状为首发的器质性疾病：病毒性脑炎,AD概述,阿尔茨海默病（ Alzheimers disease, AD） 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆 临床上以智能损害为主 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，神经元大量减少，老年斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡样变性等， 脑组织中胆碱

16、乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。 65岁以前起病的称早老性痴呆，多有家族史，病情发展较快,阿尔茨海默氏病流行病学,患病率 AD是最常见的痴呆类型 65岁以上的老年人中痴呆的患病率约5%，80岁以上的老年高达20%。 危险因素： 年老、痴呆家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等,阿尔茨海默氏病病因病理,AD的神经病理 脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大 诊断的两个依据：SP大量出现在大脑皮质，NFT大量出现于神经元 大脑皮质、海马、某些皮层下核团、丘脑中有大量SP形成 大脑皮质、海马、皮层下神经元存在大量NFT 海马是最先受累的脑区 神经化学 胆碱能理论：脑部Ach明显减少，合成Ach的ChAT活性

17、降低。 AD的分子遗传学 痴呆家族史 FAD的AD致病基因：21-14-1号染色体 APOE基因是老年AD的重要危险基因,脑萎缩,AD病理,AD病理变化： 老年斑（SP） 神经元纤维缠结（NFT,阿尔茨海默氏病临床表现,AD的临床症状分两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。 记忆障碍常为本病的首发症状： 情感症状： 人格改变： 睡眠障碍： 根据认知功能缺损的严重程度，又分为轻度、中度和重度,阿尔茨海默氏病表现,轻度 近记忆障碍为首发症状，以新的人名、数字、时间为显。 计算力减退。 思维迟缓 早期对自己的认知损害有一定的自知力，并求弥补，可伴轻度焦虑抑郁。 个人基本生活能自理，但对理财管

18、理安排家务不能胜任 人格改变常出现在疾病的早期，性格出现被动、冷漠、自私、情绪不稳等,阿尔茨海默氏病表现,中度： 记忆障碍日益严重、明显。 大部分病人在此时受到重视。丢三拉四，远记忆受损，但能记住自己名字。 时间、地点定向出现障碍（迷路） 语言功能障碍 社会功能明显受损：不能工作，难以完成简单家务。甚至个人生活需家人帮助 有妄想（被盗、嫉妒）、幻觉、情绪不稳 睡眠障碍，夜间不宁，行为紊乱，拾破烂等 本能活动亢进等,阿尔茨海默氏病表现,重度 记忆力、思考及其他认知功能皆严重受损 不知道自己姓名和年龄，语言功能丧失，大小便失禁。 终日卧床，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良而继发躯体疾病或衰竭而死亡。

19、 病程510年,阿尔茨海默氏病诊断,诊断主要根据病史、临床表现、体格检查与心理测试、辅助检查 常规检查：生化，甲功，维生素B12和叶酸检查，梅毒抗体等 EEG CT、MR、fMR SPECT、PET 鉴别诊断：应与血管性、维生素B1缺乏、恶性贫血、神经梅毒、脑肿瘤、帕金森氏病等引起的痴呆相鉴别,痴呆的诊疗常规,其他诊断,控制消除危险因素 6-12月内复诊重新评估,进一步评估 评估危险因素及痴呆类型,阿尔茨海默病,血管性痴呆,路易体痴呆,帕金森病痴呆,认知功能检查,除了病史收集，体检，辅助检查外，对于痴呆病人，认知功能检查尤为重要。 常用的认知损害筛查量表 简易精神状态量表（MMSE） 画钟测验

20、（CDT） 认知功能筛查量表（CASI） 长谷川痴呆量表（HDS） 用于评估认知功能的量表 阿尔茨海默病评定量表-认知（ADAS-Cog) 严重损害量表（SIB,其他痴呆相关评定,评估日常生活能力 日常生活能力量表（ADL） 痴呆残疾评估表（DAD） 痴呆日常生活能力衰退量表（IDDD） 评定行为和精神症状量表 痴呆分级 临床痴呆评定（CDR） 鉴别与排除诊断 Hachinski缺血量表（HIS）：用于AD与VaD的鉴别 汉密尔顿抑郁量表（HAMD）用于排除抑郁症导致的认知功能异常,阿尔茨海默氏病治疗,1、社会心理治疗 2、药物治疗 （1）病因性：胆硷乙酰基转移酶（ChAT） 乙酰胆硷酯酶安理

21、申（可逆性 Ache抑制剂） 能改 善认知，但不能痊愈。 （2）对症性: 抗抑郁、抗焦虑、抗精神病药。 （3）其它药物：抗氧化剂v-E、神经营养药、血管扩张药、促进脑细胞代谢药、中药等,阿尔茨海默氏病,治疗原则 （1）尽早治疗可治疗的病因（早期发现）。 （2）评估认知功能和社会功能损害程度及精神症状，行为问题和患者家庭与社区资源,阿尔茨海默氏病,治疗目标： 提高生活质量（预防躯体疾病、提供安全、舒适的生活环境）。 减轻患者给家庭带来的负担（家庭成员对患者的认识、掌握照料、管理及提高自身的心理应付能力）。 必要的药物对症治疗（抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药等的应用）但要小剂量开始，缓慢增加，关注

22、副反应，随时调整和停用,血管性痴呆 VD,由于脑血管病变导致的痴呆 患病率仅次于AD 发病率与年龄有关，男性多于女性。 危险因素有：高血压、高血脂、冠心病、房颤、糖尿病、吸烟、既往卒中史等,VD的特点,VD的起病较急，病程呈阶梯式恶化且波动较大。 患者有卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）的病史或有脑血管障碍危险因素病史，体检可有局灶性神经系统症状和体征,AD与VD的比较,AD VD 起病：渐隐 较急 病程： 进行性加重 波动呈阶梯式加重 自知力： 较早缺失 缺乏较晚 情感障碍： 较早，淡漠 伴有抑郁、焦虑、 情绪不稳、 失控 认知功能： 全面受损 缺损较局限，记忆损害较轻 神经系统： 较晚出现体

23、征 病史、较早 CT或MR 脑萎缩 皮层及皮层下改变,VD的防治,对VD危险因素的预防和治疗可减少VD的发病率 治疗能防止VD患者病情继续恶化，有时可改善患者的病情。 控制血压及其他危险因素 良好的生活习惯非常重要 病因性治疗：积极治疗原发病。 对症治疗：神经营养、血管扩张、中医中药、精神药物等 非药物治疗：康复治疗等,四 颅脑外伤所致的精神障碍,急性精神障碍 意识障碍 昏迷（超过数小时择完全康复机会极低）、谵妄 记忆障碍 顺行性、逆行性 脑外伤后遗忘（PTA：post-traumatic amnesia）是一种顺行性遗忘。PTA的长度可作为临床评估脑外伤严重程度的指标,颅脑外伤所致的精神障碍

24、2,慢性精神障碍 智能障碍 ：遗忘、智力受损是脑外伤后常见的精神障碍。 PTA（闭合性脑外伤）大于24小时影响较严重。 人格障碍：多伴有智力障碍。一般表现为情绪不稳，易激惹，阵发性暴怒、冷漠、自我中心，无进取心，行为放纵等。但也可是脑外伤及其后果的心理反应表现。 脑外伤后精神病性症状： 脑震荡后综合征： 最普遍，主要表现为头痛、注意力不集中、记忆力减退、失眠、情绪不稳、疲乏等。该综合征与社会心理因素有很大关系,颅脑外伤所致精神障碍的治疗,急性期主要外科治疗，对于谵妄处理应该慎用精神药物。 精神病性症状：对症处理。 智能障碍： 评估后进行康复训练。 人格改变： 行为-认知治疗，药物治疗等,五 颅

25、内肿瘤所致精神障碍,颅内压增高，出现神经系统症状、癫痫发作或精神症状 表现： 常见精神症状 智能障碍：最常见 幻觉：不同部位性质不同 其他精神症状 局限性症状 颞叶肿瘤-颞叶癫痫 枕叶肿瘤-视幻觉 第三脑室附近-遗忘综合征,六 癫痫性精神障碍,发作前： 先兆是一种部分发作，在癫痫发作前出现，很少超过一分钟，同一患者先兆往往相同。 前驱症状（易激惹紧张、失眠、抑郁等）持续数小数至数天。 发作时： 1、自动症：事后完全遗忘。多数为数分钟。 2、神游症：事后回忆困难。数小时，数天，数周。 3、朦胧状态： 发作后：自动症 朦胧状态 发作前、时、后一般均存在意识障碍。 发作间： 人格改变较为常见，以左颞

26、叶病灶和大发作的病人多见。表现为人际关系紧张，敏感多疑，自我中心，思维粘滞，情绪不稳、焦虑、抑郁、孤僻、冷漠。也可表现为记忆障碍，分裂样障碍等。 癫痫病人的自杀率是常人的45倍。应该引起注意预防病人自杀,癫痫性精神障碍的诊断与治疗,诊断 病史、躯体和神经系统检查，脑电图检查 治疗 癫痫性精神障碍治疗在癫痫治疗的基础上根据精神症状选择精神药物。 注意选择致癫痫作用较弱的药物,梅毒所致精神障碍,临床表现 麻痹性痴呆：通常在感染后15-20年内出现，典型病程常表现为隐匿起病，初时出现构音障碍、反射亢进和癫痫样发作，可伴有记忆障碍、易激惹、情绪波动等,HIV感染所致精神障碍,HIV直接侵犯中枢神经系统

27、，导致HIV脑病，主要累及基底核和皮层下白质。 HIV痴呆 谵妄 其他,第三节 躯体疾病所致精神障碍,概念：躯体疾病所致精神障碍是指除脑以外的各种躯体疾病，如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等引起脑功能紊乱而产生的精神障碍。 发病机制 微生物毒素及中间代谢产物的蓄积 脑缺氧 电解质代谢异常 酸碱平衡失调 中枢神经递质的改变 其他,躯体疾病所致精神障碍临床特征,精神障碍与原发躯体疾病的病情在程度上有平行关系，在时间上有先后关系； 急性躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变 精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症

28、状 积极治疗原发疾病并及时处理精神障碍，可使精神症状好转,躯体疾病所致精神障碍的诊断依据,有相应躯体疾病的依据，并且已有文献报道这种躯体疾病可引起精神障碍。 除有精神症状外，多伴有躯体的病理体征及实验室的阳性结果。 有证据显示精神障碍系该躯体疾病导致。 往往躯体疾病在先精神症状一般多发于躯体疾病高峰期。偶有精神症状为首发如SLE、胰腺Ca。 躯体疾病在精神障碍的发生发展，转归等方面有时间上的密切联系及严重程度的平行关系 精神障碍的表现不典型，难于构成典型的功能性精神障碍的诊断。 精神症状多具有昼轻夜重的波动性,躯体疾病所致精神障碍治疗原则,首先治疗原发病，避免使用可能引起精神障碍的药物。 支持治疗水、电介质、酸硷平衡、营养等。 精神药物是对症治疗，抗精神病药、抗抑郁、抗焦虑药等但要慎用，小剂量开始、逐渐增加、