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文档简介
1、1,心律失常 arrhythmia 协和医院心内科 李大主,2,心肌细胞的生理学特点,心肌细胞分两类: 普通的心肌细胞 有兴奋性 传导性 收缩性 无自律性 特殊传导系统的心肌细胞 有兴奋性 传导性 自律性 无收缩性,3,自律性,是指心肌细胞自发地产生动作电位的能力。 具有自律性的心肌组织包括窦房结、结间束、房室连接区、房室束和心室传导系统 能够自发地进行这种活动的细胞称为节律细胞 凡是具有自律性心肌细胞的组织均称为起搏点,4,窦房结自律性增高或减低,则产生窦性心动过速或过缓。 当窦房结以外的起搏点自律性增高,超过窦房结发生冲动的频率而控制了心脏搏动时,则产生异位性心动过速,5,兴奋性,即心肌受
2、到刺激后引起反应的性能又称应激性。可引起心肌产生电位变化和机械收缩。生理情况下,在心动周期的不同阶段、心肌的兴奋性是不同的,绝对不应期ARP: 0相 -55mv,复极化初始阶段,心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期ERP: 0相 -60mv,膜电位复极至-60mV时,强刺激可使膜局部去极化,但不能传播为全面去极化的AP。 相对不应期RRP:过了有效不应期,强刺激可产生动作电位。此期内,期前激动所引起的收缩称过早搏动,不应期(refractory period)与兴奋性,1,2,3,0,ARP,ERP,RRP,APD,0,20,20,40,60,80,100,7,传导性,心肌纤维的激动自动
3、地引起邻近心肌细胞激动的性能称为心肌的传导性,各部位心肌的传导速度不同,它取决于动作电位0相除极的速度及静息膜电位的水平。 浦氏纤维的传导速度最快、其次是心房肌及心室肌,8,心脏传导系统的解剖,9,正常的心脏激动过程,10,11,12,心律失常的概述,心脏激动起源、传导异常或起源和传导均异常,引起心脏电活 动的频率、节律、传导速率或激动顺序发生异常称为心律失常,心律失常定义,14,心律失常病因,先天性 获得性 器质性心脏病:高血压、冠心病、心肌病、心肌炎 和风湿性心脏病等 全身性疾病:电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔 或心脏手术、感染和中枢神经系统疾病等 药物作用 部分病因不明 功能性 基
4、本健康者或植物神经功能失调患者中的心 律失常也不少见 诱因:精神紧张、过度疲劳、严重失眠、大量烟、酒、茶、咖啡等,15,异位心律 失常,干扰与脱节 生理性,被动性逸搏,16,心律失常分类,冲动形成异常引起的心律失常 激动自窦房结发出(过速、过缓、不齐) 激动自异位节律点发出 被动性异位心律(房性、交界性、室性) 主动性异位心律(早搏、阵发性及非阵发性心动过速、心房扑动及颤动、心室扑动及颤动) 冲动传导异常所引起的心律失常 干扰及干扰性房室脱节 心脏传导阻滞(窦房、房内、房室、室内) 房室间附加途径的传导(预激等) 折返心律 自律性异常与传导异常并存,17,心律失常的分类(按快慢,快速心律失常
5、早搏 心动过速 扑动、颤动 缓慢心律失常 窦性心动过缓 传导阻滞,18,心律失常分类(按部位,窦性: 窦速、窦缓、窦停、窦房阻滞 房性: 房早、房速、房扑、房颤 交界性:交界区早搏、心动过速、房室传导阻滞 室性: 室早、室速、室扑、室颤,19,心律失常发生机制,冲动形成异常(原位、异位) 自律性增高、异常自律性、触发活动 冲动传导异常:折返机制,传导障碍 发生与传导异常并存,20,触发活动: 心房、心室与希氏束、浦氏组织在动作电位后产生 除极活动,称后除极 该冲动由一正常动作电位触发,而不是自发产生, 是膜电位的震荡。总是在一次正常的动作电位后发生, 故称为后除极或后电位。 当后电位达阈值时则
6、引起一次触发活动,若连续发生 则为心动过速,21,触发活动,22,触发激动诱发室性快速心律失常,23,折返机制 临床上百分之九十的快速性心律失常为折返机制所致。折返的条件要维持连续的折返,必须同时具备“折返环路”、“单向阻滞”和“缓慢传导”三相互内在联系的条件,24,异常传导通路:目前在组织学上已经证实的有肯氏束、詹氏束、马氏束,25,心电图检查 长时间心电图记录 运动试验 食管心电图,诊断 治疗 判断预后,26,症状,详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、眩晕、黑朦、昏厥或近乎昏厥、AS综合征、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、
7、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质,27,体征:心脏听诊,听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否。 1、心率缓慢(60次/min)而规则的以窦性心动过缓、21或31或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见,28,2、心率快速 (100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴21房室传导,或室性心动过速。 窦性心动过速较少超过160次/min。 心房扑动伴21房室传导时心室率常固定在150次/min左右,29,3、不规则的心律: 以过早搏动为最常见。快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多。 慢而不规则者以心房
8、颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见,30,心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速,31,辅助检查:常规心电图,心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。 发作期:应包括较长的或V1导联记录;判断基本心律是窦性还是异位;通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。 间歇期:着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据,32,辅助检查:动态心电图,通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常
9、的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。 难以记录到不经常发作的心律失常,33,辅助检查:运动试验,可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。 但正常人运动时也可发生期前收缩,因此,其对于心律失常诊断的敏感性不如动态心电图。 方法:二级梯、运动平板,34,辅助检查:食管心电图,研究窦房结电生理特性及植物神经对窦房结的影响情况 判断窦房结功能障碍的程度 评价药物对窦房结的作用 房室和旁道不应期测定 诱发和终止室上速 诊断预激综合征和房室双径路 显示房室裂隙现象,35,辅助检查:电生理检查,36,治疗:病因治疗,纠正心脏病理
10、改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动脉狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等) 去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、感染、中毒、药物不良副作用等,37,治疗:物理治疗,刺激迷走神经(Valsalva动作,咽喉壁刺激,38,治疗:药物治疗,1、治疗快速心律失常:选用减慢传导和延长不应期的药物,按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法,39,Vaugham Williams法,根据离体浦肯野纤维实验所得的电生理效应分为四类, 类钠通道阻滞,降低0相上升速率,减慢心肌传导。又分为A、B、C三个亚类。 A :奎尼丁 类延长动作电位和不应期,室上性 B类:利多卡因
11、 缩短不应期,室性 C类:心律平 减慢传导,广谱 类肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔。 类胺碘酮钾通道阻滞剂,延长复极过程,广谱。 类钙拮抗药:它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流,代表性药有维拉帕米、地尔硫卓,室上性 其他:洋地黄,腺苷,40,2、缓慢心律失常:一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠,41,治疗:电学治疗,一)快速心律失常的电学治疗 1、复律和除颤:直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动。 同步直流电复律:利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤
12、动的可能,适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复,42,非同步直流电除颤:可在任何时间内放电,治疗心室扑动和心室颤动时则用。 电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用,43,2、心导管消融治疗:通过心导管将激光、细胞毒性物质或冷冻、射频热能引入心内以消融形成折返环路的心肌细胞,阻断折返环,44,二)缓慢性心律失常的电学治疗 心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。 1、临时心脏起搏:
13、严重缓慢性心律失常病人的应急抢救:心肌炎、心梗病人房室传导阻滞的纠正;外科手术时的保护性应用。 2、永久心脏起搏:严重过缓性心律失常病人,45,治疗:手术治疗,手术切断折返途径等治疗,46,窦性心律失常,窦性心律的心电图特征: 1、有一系列规律出现的P波,且P波形态表明激动来自窦房结(即P 波在、aVF导联直立,aVF导联倒置)。 2、 P-R间期0.12s。 3、频率40-150次/min。 正常窦性心律的频率一般规定为60-100次/min,47,窦性心动过速,一、心电图特点 1. P波在I、II、aVF导联直立,在aVR导联倒置。 2. PR间期0.120.20s。 3. P波频率大于1
14、00次/分。 二、临床意义 可见于正常人,亦可见于多种病理状态,多无需处理,48,P-P=R-R=0.56s,心率107bpm,49,窦性心动过缓,一、心电图特点 1. P波在I、II、aVF导联直立,在aVR导联倒置。 2. PR间期0.120.20s。 3. P波频率小于60次/分。 二、临床意义 可见于正常人,亦可见于多种病理状态,无症状者无需处理,50,窦性停搏,一、心电图特点 在较正常PP间期显著延长的间期内无P波发生,长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。其后可出现交界性逸搏、室性逸搏或逸搏心律。 二、临床意义 治疗参照窦性心动过缓,51,52,病态窦房结综合征,概述】 简称病
15、窦综合征(sick sinus syndrome,SSS),又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和(或)窦房传导功能障碍,从而产生以心动过缓为主要特征的多种心律失常和临床症状。 SSS病程发展大多缓慢,从出现症状到症状严重可长达510年或更长。大多于40岁以上出现症状。少数急性发作,见于急性心肌梗塞和急性心肌炎,53,病因学】 文献尸解资料表明心脏传导系统原因不明退行性变为SSS最常见病因。其他病因为心肌病、冠心病、心肌炎,亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患,不少病例病因不明。 合并房室交接处起搏或传导功能不全的,又称双结病变。 同时累及左、右束支的称为全传导系统病变
16、,54,临床表现】 以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。 1、脑:轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等,易被误诊为神经官能症,老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。 严重者可引起短暂黑矇、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作,55,2、心:部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作,又称慢-快综合征。严重心动过缓或心动过速除引起心悸外,还可加重原有心脏病症状,引起心力衰竭或心绞痛。 3、肾:心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良,56,辅助检查】 一、心电图 1. 持续而显著的窦性心动过缓(2s和(或)窦房传 导阻滞(有倍数关系)。 3
17、. 心动过缓心动过速(慢-快)综合征。 4. 交界性逸搏和(或)房室传导阻滞,57,第一条()(aVF)示房扑;第二条模拟V5(a)示房颤中止后心脏暂停长达3.96秒;第三条模拟V5(b)示短阵室上性心动过速中止后,心脏暂停,其后出现室性逸搏,图1病态窦房结综合征,58,二、动态心电图:表现同上 三、阿托品试验:90次/分阳性:窦房结功能减退。 四、固有心率的测定 五、窦房结恢复时间和窦房传导时间:病窦综合征患者的窦房结恢复时间(SNRI)1500ms和窦房传导时间(SACT)120ms常显著超过正常高限,59,诊断 1、心电图和动态心电图的典型表现主要依据。 2、临床症状与心电图改变存在明确
18、关联性。 3、窦房结功能测定:病窦综合征患者的窦房结恢复时间(SNRI)和窦房传导时间(SACT)常显著超过正常高限。 4.双结病变 5.全传导系统障碍 应排除迷走神经功能亢进或药物影响。早期或不典型病例的窦房结功能障碍可能呈间歇性发作,或以窦性心动过缓为主要或唯一表现,常难以确诊为本症,60,治疗 原则:无症状者无需治疗,有症状者,应药物治疗或安装起博器。 治疗: 1、药物治疗:阿托品、异丙肾。 2、永久性心脏起搏器,61,过早搏动,62,过早搏动,又叫期前收缩、期外收缩或额外收缩,是指起源于窦房结以外的异位起搏点过早发出的激动引起的心脏搏动。是最常见的心律失常。 发生机制:折返激动、触发活
19、动、异位起搏点兴奋性增高,63,过早搏动(简称早搏,1、室性早搏最常见 2、代偿间歇(或称间期) 3、二联律(1正常+1早搏);三联律(2正常+1早搏) 4、偶发;多发;频发;连发的早搏 5、多源性早搏;融合波(F,64,65,房性期前收缩,房性期前收缩 起源于窦房结以外,心房的任何部位。 心电图检查 提前P波,形态与窦性不同 P-R间期0.12s QRS波形态通常正常 代偿间歇多不完全 治疗 祛除病因,一般不需治疗; 症状明显者,选用镇静剂、小剂量b-阻滞剂 房早触发房颤、房扑或PSVT者需强化治疗,选用Ia和III类药物,射频治疗,66,67,继发性ST-T改变,68,室性期前收缩 病因
20、正常人; 心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、机械刺激; 洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药; 电解质紊乱、精神不安、烟酒咖啡、过量 临床表现 心悸、不适,甚至晕厥、心绞痛、低血压。 听诊间歇,69,室性期前收缩 的治疗 不伴 器质性心脏病的室早 去除诱发因素 使用镇静剂或小剂量的受体阻滞剂 室早多、心理压力大可短时间使用普罗帕酮或美西律 伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩 首先应治疗原发疾病,控制促发因素 在此基础上使用有选择性但无内源拟交感的阻滞剂作为起始治疗,胺碘酮或索他洛尔可用于复杂室性期前收缩 急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后存在的室早应给予急性治疗,70,3种早
21、搏的鉴别诊断,71,阵发性心动过速,72,阵发性心动过速,是指一种阵发性快速而规则的异位心律,实际上是3个或3个以上连续发生的过早搏动,73,连续出现3个的早搏-阵发性心动过速,病例,40岁,女性,教师。10余年来无诱因有时突然感觉心跳、 心慌,持续数秒或数分钟,骤起骤止。近半个月发作较频繁,持续时间较前延长。 查体:P 72次/分,BP110/70mmHg,不发绀,呼吸平稳,颈静脉 无怒张,双肺正常,心界不大,心率72次/分,律正,无杂音, 腹部正常。ECG示: 心脏超声:正常。其他生化检查正常。 围绕该病例,思考下列问题: 该患印象诊断(心电图)?诊断依据? 急性发作时的治疗可选用哪些方法
22、? 为了明确诊断可做哪项检查? 为了彻底根治可选用哪种手术,室上性心动过速分类,折返性 自律性 触发激动 窦房折返性 自律性房速 多源性房速 房室结折返性 非阵发性房室 心房折返性 交界性心动过速 房室折返性,76,77,房室结折返性心动过速,临床表现: 发作突发突止多由一个室上早诱发;症状取决于心室率快慢程度、持续时间长短及原发病的程度;第一心音强度恒定,心律绝对规则,78,治疗 急性发作期,刺激迷走神经的方法: 颈动脉窦按摩; Valsalva动作; 诱导恶心; 面部浸入冰水。 腺苷与钙通道阻滞剂: ATP或维拉帕米尔 洋地黄与受体阻滞剂:西地兰或心得安 药物治疗: A、C与类抗心律失常药
23、:普鲁卡因胺、普罗帕酮 、胺碘 酮、施太可 其他药物:升压药 直流电复律: 100 200J 起搏治疗:不适宜电复律者可试用经静脉心房、心室起搏,经食管心房起搏,79,预防复发 药物预防:洋地黄、钙拮抗剂、B受体阻滞剂、心律平 射频消融术:反复发作或药物无效者首选,病例,55岁,男性,个体经营者。 近2-3个月来经常心前区疼痛。 心电图示:前壁、下壁ST段下移,T 波倒置。以冠心病、 心绞痛收入院。入院治疗中,因情绪波动突然感觉心慌、 气短、心前区疼痛,立即做心电图示: 查体:P108次/分,BP170/95mmHg,口唇略发绀,呼吸 略促,双肺正常,心界不大,心尖部闻及收缩期杂音, 心率10
24、8次/分,节律不齐。 围绕该病例,思考以下问题: 除原诊断外,现心电图诊断是什么? 诊断依据? 心电图出现该情况说明什么? 终止其发作的首选方法是什么? 如发生低血压、休克应立即采用什么措施,81,82,室性心动过速(ventricular tachycardia) 简称室速, 病因 各种器质性心脏病冠心病、心肌病、 心力衰竭等。 临床表现 可无症状,或低血压、少尿、晕厥、 气促、心绞痛等,心律稍不规则,S1、S2分 裂,室性心动过速,83,室性心动过速临床表现 与持续时间 发作时的室率 基础心脏病不同而异 非持续室速(30s)常无症状 持续室速(30s)血液动力学障碍 听诊心律不规则,室速的
25、治疗原则,除受体阻断剂,乙胺碘呋酮外,其他抗心律失常药能否降抵SD未确定,且均有致心律失常作用 无心脏病的非持续性VT,无症状和晕厥,不治疗 持续性VT,无论有无心脏病,均应治疗 有心脏病的非持续性VT,应治疗,85,室性心动过速处理 终止室速发作 药物 首选利多卡因or普鲁卡因胺 其次索它洛尔or普罗帕酮 也可胺碘酮复律 Verapamil对维拉帕米敏感性VT 有效 洋地黄中毒时,不宜用直流同步电复律,药物治疗 超速起搏治疗:复发性VT,病情稳定者 电复律:严重心绞痛、低血压、休克、CHF,预防复发,1. 治疗诱因和病因 2. 药物 IA,IB,IC, II, III类药均有效 3. Ver
26、apamil对维拉帕米敏感性VT 有效 4. 心脏起博器 ICD 5. 射频消融 6.外科手术,87,心房扑动和颤动,88,89,心房扑动(呈21下传,病例,65岁,男性,工人。近一年来有时感觉心悸、胸闷、无胸痛、 食欲好,易发怒,去医院就诊,心电图有时为正常,有时为 查体:P38次/分,Bp130/80mmHg,不发绀,呼吸平稳,颈静 脉无努张,甲状腺不大,双肺正常,心界不大,心率38次/分, 律不齐,心音强弱不等,心脏无杂音,腹部正常,双下肢无 浮肿。既往:健康。围绕该病例,思考下列问题: 该患印象诊断是什么(心电图)?诊断依据? 还需做哪些检查以明确诊断?每项检查意义? 该患最可能的病因
27、诊断? 该患治疗目标是什么? 该患最近1-2天,有时发作伴心室率140-160次/分,应选用 什么药物,91,92,心房颤动(atrial fibrillation,病因 阵发性房颤可见于正常人,情绪激动、手术、运动或急性酒精中毒时发生; 持续性房颤常见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、SIE、心力衰竭、肺心病。 孤立性房颤:病因未明,60岁以上占1,93,心房颤动,临床表现 症状与心室率快慢有关,室率150次/分,甚至不觉查,室率150次/分 心悸、心绞痛、心力衰竭 听诊三个“不”:S1强弱不等,心律绝对不齐,心率与脉率不一致 体循环栓塞:因心房失去收缩力,有附壁血栓,94,房颤的治疗,积极治
28、疗原发疾病及诱发因素, 恢复窦性心律并减少复发, 控制心室率, 预防血栓栓塞并发症 -治疗心房颤动的四大原则,95,急性房颤 1.药物转复窦律 :心律平、胺碘酮、索托洛尔、地尔硫卓 2.电复律:紧急或药无效(2天的房颤复律前3后4W应持续抗凝) 慢性房颤不能复律或复律后不能维持窦性心律 控制心室率:洋地黄 B阻滞剂 钙拮抗剂 60-80 BPM(静息) 100 BPM(轻动) 预防栓塞并发症 慢性房颤有下列危险因素其一者均应长期抗凝治疗(一律用华法林维持INR在2.03.0之间,若不能耐受者可用阿司匹林) 栓塞的几个高危因素:高血压,糖尿病,冠心病,充血性心衰,一过性脑缺血病史,高龄75岁,左
29、室功能降低,96,房扑治疗原则与房颤相同,97,二者血流动力学影响均等于心室停搏,病因: 心源性:常见于缺血性心脏病,心肌病,心肌炎。此外,抗心律失常药物、预缴综合征合并房颤与极快的心室率等亦可引起。 非心源性: 麻醉和手术意外、严重电解质与酸碱平衡失调、触电、溺水及药物中毒或过敏等 特发性: 临床表现: 意识丧失、呼吸停止、死亡;体检上无脉搏、无心音、无血压。 治疗: 直流电复律和除颤,心肺复苏。 预防:病因,药物,ICD,99,房室传导阻滞,100,传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞,101,就阻滞程度可分为 I度(传导延缓) II度(部分激动
30、发生漏搏) III度(传导完全中断,102,103,104,I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s,105,106,II度房室传导阻滞(I型,107,108,II度房室传导阻滞(II型,109,连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者,称高度房室传导阻滞,例如31、41房室传导阻滞等,病例,男,50岁。 近1年来每于劳累后即出现胸骨后疼痛,经休息 或含服硝酸甘油后可缓解,未系统治疗。1小时前又出现胸 骨后疼痛,含服硝酸甘油后不缓解,并伴有恶心、呕吐、 大汗、晕厥1次(约5分钟左右)进一步诊治而入院。 心电图如下 思考以下问题: 除原发病外,现心电图诊断是什么? 诊断依据? 晕厥提示出现了什么综合征? 可用什么药物治疗? 如药物治疗无效果可采用什么措施,111,112,III度房室传导阻滞,113,房室传导阻滞【病因,正常人或运动员:迷走神经张力增高; 器质性心脏病:急性心肌梗死、病毒性心肌炎、心肌病、急性风湿
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