自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范

1、自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范,提高认识和警觉性 自发性SAH并非一种疾病， 而是某些疾病的临床表现。 早期诊断 快速转院 尽早采取合适治疗,对SAH应高度重视,脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，称蛛网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿,SAH的概念,分类：外伤性 非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血 自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤,SAH分类及病因学,脑血管畸形 10%15% 烟雾病 中脑周围非动脉瘤性出血 硬脑膜动-静脉瘘 脑动脉硬化及高血压 血液病 过敏性疾病、过敏性紫瘢 感染 中毒 肿瘤 其它

2、 Vit C或E,其它病因,家族性颅内动脉瘤占SAH的720%，遗传因素可能在年轻患者中起重要作用, 而动脉硬化则在老年患者中起重要作用,1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH，每年发病率为635.3/10万人 地域差别：印度、中东和中国发病率最低，12/10万人 日本、苏格兰发病率最高，26.496.1/10万人 性别差异：女性男性 1.31.6:1 年龄差异：5069年龄段最多 占2/3,发 病 率,15%的人群患 有未破裂动脉瘤 未破裂动脉瘤年 出血率为15% 国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年,

3、颅内动脉瘤及其出血发生率,1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： 蛛网膜下腔的血块 CSF循环通路受阻 弥漫性血管麻痹 脑小血管扩张 有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低,SAH病理生理变化,2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 脑血流量(CBF)下降30%40% 脑血管痉挛 脑水肿 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% 脑血管自动调节功能障碍脑血流随系统血压 变化而波动脑水肿、出血或缺血,SAH后脑缺血和能量代谢障碍,乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活细胞凋亡 胶质细胞功能改变 离子平衡失调 细胞内能量代谢和转运障碍,3、生化改变,低血钠最常见，占

4、35% 原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS） ADH分泌异常（SIADH） 下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 下丘脑分泌ADH 心钠素（ANP）等利钠因子 肾小管对钠重吸收 肾集合管保水 临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留 （脱水症,4、全身电解质异常,确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子(NO) RBC降解产物 氧化血红蛋白（oxyHb） 刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生,直接作用,5、脑血管痉挛(cerebral vasospasm,脑血管收缩,oxyHb （超氧阴离子残基，过氧化氢）

5、氧自由基,降解,诱发炎症反应 脂质过氧化反应 刺激平滑肌收缩,前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润,激活免疫反应 （免疫球蛋白,细胞因子增加 （白介素-1,最终加重血管痉挛,血压升高：机体代偿反应 脑灌注压 危害：容易再出血 心脏：90%SAH有心律异常 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushings溃疡 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内,6、其它并发症,心率失常 心肌缺血 充血性心力衰竭 肺水肿,心脏相关并发症,诊 断 程 序,临床表现 体征 影像检查,拟诊SAH,典型临床表现： 突发头痛：80%95% 恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现 意识障碍：

6、50%以上有短暂意识障碍,临床表现,无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一些非特异性的症状。 老年人SAH特点： 头痛少 50% 意识障碍 70% 颈抵抗多见 儿童的特点： 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄,非典型临床表现,警兆症状 Warning Sign,40%有警兆症状 (发病 前数小时、数天或数周) 头痛约见于3/4病人 突然发生的不典型头痛 此种头痛此前未曾经历 头痛轻重不等,脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Tersons征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹,体 征,分级量表 Grading Scale,主要根据头痛、脑膜刺激、 意

7、识水平和局灶神经功能 障碍等参数决定 用来评价神经功能状态、 手术危险性和预后 71%采用Hunt-Hess分级,Hunt-Hess分级 Neurological Surgeon Scale (WFNSS,SAH临床分级,有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后,目前常用的分级方法,提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医生向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的是有利于提高医生对病情变化的预见性, 通过分析预后相关因素来进一步完善治疗方法, 加强对不利因素的控制, 改善患者的预后,预后评价的临床意义,一、头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影（CTA） 五、

8、磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段,辅 助 诊 断,一、计算机辅助体层扫描（CT） 可以明确SAH是否存在及程度； 增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水； 随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血,改良的Fisher分级表(1997) Modified Fisher Scale,A:脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝 B:有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 但无脑疝形成 C:兼有A组和B组的特点 D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 和脑室出血,致死性动

9、脉瘤破裂出血,动脉瘤破裂出血的表现形式,脑内血肿或破入 脑室，占15,单纯SAH，占85,蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系,前交通动脉瘤 大脑中动脉瘤 后交通动脉瘤 基底动脉动脉瘤 大脑后动脉动脉瘤,有其特征性出血形式,大脑中动脉动脉瘤,前交通动脉瘤,后交通动脉瘤,注意点,应在发病48小时内CT检查，提高诊断率。SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相关性，出血量越大，预后越差,二、腰穿,是诊断SAH的常用方法，特别是CT片（-）者 注意点： 严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常 从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h 离心后的CSF为淡黄色, 区别

10、于穿刺性损伤的重要特征。 CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血 颅内压过高时腰穿是相对禁忌症,三、脑血管造影,特别是数字减影血管造影（digital subtraction angiogrophy，DSA）是诊断自发性SAH的金标准，DSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一种新的血管检查方法，它是将探测到的X线信息输入计算机数字化减影处理再成像等过程显示血管系统,视病情而定，总的原则：尽早检查，而且非常重要 3d 有颅内血肿者也尽早， 属非手术者可治疗23w CT排除颅内血肿，可以延迟造影,脑血管造影时机,为什么自发性SAH要及时作脑血管造影,一、病情需要 诊断：自发性SAH是有

11、原因，而绝大多数又是由脑 血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。 治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。 二、循证医学要求 三、医疗自身保护的需要 如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发生再出血，按照现有条例应属医疗事故,构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%98% , 可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤,四、CT血管造影(CTA,MRI,MRA,对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%100%, 而检测所有动脉瘤的敏感性为70%97% ,特异性为75%10

12、0,五、核磁共振检查,对诊断SAH无用， 但有助于诊断和 监测脑血管痉挛。 评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化 有些痉挛血管不能 很好监测,六、经颅多普勒超声检查,有无SAH：CT或腰穿 出血原因 ：CTA MRA DSA,诊断和鉴别诊断,CT,)腰穿(,脑血管造影(,治疗,高度怀疑动脉瘤,重复血管造影,3周以后,治疗,排除,随访,临床拟诊SAH,临床怀疑急性SAH的诊断程序,约15%的SAH原因不明，其中2/3为中脑周围非动脉瘤性出血。 如果血管造影阴性, 最初CT扫描呈中脑周围出血, 则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血, 如无再出血不必重复检查, 结局往往良好。 CT显示为动脉瘤样出血而

13、血管造影阴性的患者, 仍可发展为继发性缺血, 再出血的危险性为10,注意点,1991年，Rinkel对PNSH的标准定义：出血的中心紧邻中脑的前方，伴有或不伴有出血向环池的基底部扩展。不完全充满纵裂池前部，一般不向侧裂池外侧扩展，无明显的脑室内血肿，但可有少量的出血沉积于侧脑室枕角,中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血,箭头示出血中心位于中脑前部。根据PNSH诊断标准，出血可向前纵裂池和侧裂池基底部扩展，侧脑室枕角也可有积血,中脑周围脑池包括：脚间池、脚池、环池和四叠体池。 PNSH占所有蛛网膜下腔出血的10%，占全脑血管造影阴性病例总数的2/3，性别对发病率无明显影响，可发生于20以上任何年龄的

14、患者，与动脉瘤性SAH相似，大多数在4060岁时发病,Rosenthal基底静脉及其分支撕裂，桥脑前纵静脉、后交通静脉或脚间窝静脉出血，豆纹动脉或丘脑穿动脉漏血，脑干隐性动静脉畸形，脑干海绵状血管瘤，颈部硬脊膜动静脉瘘等,可能的出血来源,PNSH患者临床表现平稳，放射学检查独特，预后良好，无再出血及脑缺血。正确诊断PNSH可以缩短住院时间，减少重复脑血管造影及开颅手术探查，节省医疗资源，减轻病人思想负担，具有良好的社会效益和经济效益,结论,1、神经系统并发症,再出血(rebleeding) 脑血管痉挛(vasospasm) 脑血管痉挛迟发性缺血障碍 脑积水(Hydrocephalus,SAH后

15、并发症的防治,2、全身性并发症,水、电介质紊乱 高血糖 心血管系统：高血压、心律失常、深静脉血栓形成 消化系统：胃肠出血与溃疡，易发生在前交通动脉 瘤破裂出血致SAH者：83% 呼吸系统：肺炎、肺水肿,再出血容易转为IV或V级， 是SAH致死的主要原因， 50%以上死亡 高龄、高血压和高分级患 者易发生再出血 尽早确诊和处理动脉瘤方 能有效防止再出血,颅内动脉瘤再次破裂出血,首次出血后24h内再出血率约4%, 在第3周可能会出现第2个再破裂高峰。出血后3周内累计再出血发生率为21%。出血后4周6个月, 再出血的危险性从开始时每天1%2%逐渐降至恒定的每年约3,动脉瘤再破裂出血发生率,多节段狭窄

16、,单节段性狭窄,脑血管造影的血管痉挛(angiographic vasospasm) 症状性脑血管痉挛(symptomatic vasospasm,脑血管痉挛,脑血管痉挛的时限,脑缺血,脑梗死,主要危害：延迟性缺血性神经功能障碍(DIND) 鉴别诊断：与脑积水、脑水肿和再出血等区分,症状性脑血管痉挛,与脑血管痉挛同时或12天后发生 有严重脑血管痉挛并不一定产生延迟性神经功能障碍 多因素综合征，包括脑水肿、脑积水、脱水、血压降低和脑肿胀 在延迟性脑缺血发生前可早期积极干预治疗,延迟性缺血性神经功能障碍,预防,早期清除血肿或脑池积血 脑脊液引流 钙拮抗剂：尼膜通,治疗,3H治疗 Hypertens

17、ion Hypervolemia Hemodilution 血管内治疗 球囊扩张 导管注入罂粟碱,脑血管痉挛的防治,SAH、脑室或/和脑内出血 可使CSF循环梗阻 脑积水系动脉瘤性SAH重要 并发症之一，对预后有直 接影响 临床尚缺乏足够重视,脑积水 hydrocephalus,急性:3天以内 亚急性:413天 慢性:14天以上,SAH后脑积水分型,发生率6.830% 严重SAH、脑室和脑内出血梗阻CSF循环通路 多发生于Hunt-Hess III 级以上患者 主要表现为急性颅内压增高和意识障碍 确诊依赖于头颅CT，表现为急性脑室扩张和脑 室周围低密度区,急性脑积水,治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善 脑室外引流可为早期手术赢得时间 脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会 脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg 拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床症状 明显好转和夹管24h后病情稳定,急性脑积水的治疗,发生于SAH后14天后,且 与颅内压增高有关 慢性脑积水发生率为 820% 急性脑积水不一定发展 为慢性脑积水 原因系蛛网膜颗粒纤维 化和闭塞，CSF吸收障碍,慢性脑积水,症状逐渐加重