冠状动脉粥样硬化性心脏病52327

1、C H D,冠状动脉粥样硬化性心脏病,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则,讲授目的和要求,定义：以动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小为特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样而称之为动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis,特点：内膜开始、先后发生多种病变合并存在 （脂质、纤维组织、增生、钙化、中层退变、斑块破裂、出血、溃疡、血栓形成等。 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病

2、，发病呈逐年上升趋势,动脉粥样硬化（atherosclerosis,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发 病 机 制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑

3、块。 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,动 脉 粥 样 硬 化,各种细胞因子刺激平滑肌细胞增生,脂质条纹,粘附因子,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质,脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型,中层平滑肌细胞 (收缩型,外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,脂质点,脂质 条纹,斑块前期,粥样斑块,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程六型,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不

4、全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,复合病变由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,动 脉 粥 样 硬 化,动脉粥样硬化（治疗,预防: 控制饮食、减轻体重、低脂饮食、 劳逸结合、规律生活、戒烟戒酒、降压

5、降糖 药物：降脂药：他汀类、烟酸类、胆酸隔置剂、 贝特类、不饱和脂肪酸类 抗血小板 扩血管 溶栓、抗凝 手术、介入,冠心病（coronary heart disease,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease,冠心病（coronary heart disease,概况： 常见多发、死亡率高 增长趋势 男女,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征

6、 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, S

7、TEMI,冠心病分类,无症状心肌缺血,心绞痛,心肌梗死,缺血性心肌病,猝死,稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,非ST段的AMI,ST段的AMI,NST的ACS,ST的ACS,冠心病,ACS,心绞痛（angina pectoris,主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris,稳定型心绞痛（stable angina pectoris,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、

8、张力、心率； 心肌耗氧指数心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑同一脊髓段神经分布区域,病理、病生改变,冠脉狭窄70% Bp、HR 血流动力学改变 心功能下降,临床表现（clinical manifestation,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂 内侧、左肩放射。 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，当时。 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：面色苍白、冷汗，血压、心率，S

9、M,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动试验,原理： 方法： 诊断标准： 评价,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫

10、描、PET 胸片：一般正常，无特异性 UCG：经胸：局限性室壁运动异常。冠脉内超声 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准,冠状动脉造影指征： 严重稳定型心绞痛（CCS3级）,药物不能控制症状 CCS12级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌 缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实 易诱发缺血者。严重室性心律失常者。曾行PCI或 CABG再次发生中、重度心绞痛者。因临床或特殊职 业需要，需明确诊断者,稳定型心绞痛（Stable Angina,右冠状动脉近端95狭窄,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛

11、 级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重。 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病： 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,治 疗,稳定型心绞痛（Stable Angina,心绞痛的治疗发作期,停止活动，镇静、吸氧 硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。耐药性 -B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选。禁忌症。勿突停 钙通道阻滞剂： 抑制心肌收缩力， 扩张血管

12、降低心脏前后负荷心肌氧耗； 扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,抑制血小板聚集：aspirin 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 介入治疗：PTCA再通（两支或单支病变） 外科手术：（CABG）（ EF30%）,左主干 病变，三支病变,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,PTCA,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,CABG,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛（UA）

13、发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增 加，程度加重、时限延长、诱发因素变化， 硝酸类药物难以缓解。 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。 继发性,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 预后难料 动态观察 CCU,1.休息、监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：硝酸类药物，

14、 变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI,定义： 在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使得相应心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率 0.20.6,急性心肌梗塞示意图,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上。 不稳定的粥样斑块破溃、出血， 冠状动脉持续痉挛 冠脉栓塞 冠脉畸形（川奇氏病） 冠脉炎症,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的的诱因,6Am12Am

15、 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96,病 理,心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成纤维化 68周瘢痕愈合OMI 透壁Q波心肌梗死STEMI 常见 非透壁非Q波心肌梗死NSTEMI 心室破裂或室壁瘤形成,病理演变,血流动力学：舒张功能：顺应性下降 收缩功能：EF、SV、CO、Bp 心室重塑：结构重构：心壁、心腔、形态 电重构:心律失常 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水

16、肿 ，满肺野湿啰音。 级 有心源性休克,病理生理,先兆：初发心绞痛，恶化型心绞痛多见 症状：1. 疼痛: 2. 全身症状: 发热、HR，2448h 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、腹胀 4. 心律失常: 24-48h内最多见，VPB、 AVB常见 5. 低血压和休克: 约20%,主要为心肌广 泛坏死40%，一周内多发。 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。左室 大面积梗死。32%48,临床表现,特殊情况 无痛性心梗:DM 不典型心梗:疼痛部位不典型,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、HR / S1； 可出现第四心音奔马 律；心包摩擦音；SM 血 压: 一般都降低 其 他: 与心律失常、休克

17、或心力衰竭相关 体征,特征性改变 STEAMIQ波心肌梗死 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 NSTEAMI非Q波心肌梗死 1.无病理性Q波 2.相应导联ST段压低 0.1mV T波倒置,心电图表现,动态性改变 STEAMIQ波心肌梗死 超急性期 数小时内 无/高大T波/ST斜直 急性期 数小时 2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或 倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心电图 特异性变化： ST段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型） 病理性Q波：心肌坏死区 T波倒置：心肌缺血区 动态变化,

18、STEMI,心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近期（亚急期） 数周月 ST段正常Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,急性广泛前

19、壁、侧壁心肌梗死心电图,急性下壁合并右室梗死,一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB 、 TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,实验室检查,项目 肌红蛋白 心肌肌钙蛋白 CK CK-MB AST cTnI cTnT,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,实验室检查,出现时间(h) 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12,峰值时间(h) 4-8 10-24 10-24 2-4 10-24 24-48,持续时间（d) 0.5-1 5-1

20、0 5-14 3-4 2-4 3-5,100%敏感时间(h) 4-8 8-12 8-12 8-12,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,评 价： 肌红蛋白：出现最早(2h)，消失最早。 敏感性强、特异性差，早期诊断 肌钙蛋白：出现早，持续时间长。特异性 强。早期诊断。不利于再梗诊断 CK、LDH、SGOT：特异性差,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图、动态演变 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综

21、合征（ACS,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛：疼痛性质、并发症、ECG、酶学 急性心包炎：疼痛、ECG 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心衰竭和心律失常,ST持续抬高 心梗后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,挽救濒死心肌，防止梗死扩大：再灌注 保护和维持心脏功能 及时处理各种

22、并发症,心肌梗死治疗原则,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 积极措施、降低死亡率、改善预后 36小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭,心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI,Defibrillation Hemodynamic monitoring Beta

23、 blockade,Thrombolysis PTCA,不同时期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌症，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时。 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命,1）适应证： 心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁。时间70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者

24、,2）禁忌证,脑出血史，一年内缺血卒中史，脑瘤史 近期活动性内出血和出血倾向、应用抗凝药者。 怀疑主动脉夹层 血压180/110mmHg未控制 近期脑外伤、长时间创伤性心肺复苏、外科手术、大血管穿刺。 活动性消化性溃疡 孕妇 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,3）常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min 滴注完 2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注15mg，继而50mg 30分钟滴完，再35mg 1h滴完 3.链激酶,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前

25、至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者,介入治疗,完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供。 冠脉内溶栓、 PTCA 支架术,介入治疗（PCI,直接PTCA ：（36h） St抬高、新出现的LBBB STEAMI伴心源性休克 有溶栓禁忌症 NSTEAMI：12h不宜，非梗死相关冠脉不治 支架置入术 补救性PCI：溶栓失败 溶栓治疗再通者的PCI：处理残余狭窄,心肌梗死再灌注疗法,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-