病理生理学课件：第四章水、电解质代谢紊乱第2节钾紊乱

1、,水、电解质代谢紊乱,第 四 章,Disorders of Water and Electrolytes Metabolism,第二节 钾代谢紊乱,Disorder of Potassium Metabolism,低钾血症(hypokalemia),概念,血清K+浓度 3.5mmol/L,缺钾症：机体总钾含量,高钾血症(hyperkalemia),血清K+浓度 5.5mmol/L,钾代谢紊乱,1、原因,（2）钾丢失过多,（1）钾摄入减少,（3）钾入细胞,低钾,（2）钾丢失过多,（1）钾摄入不足,（1）钾输入过多,（2）肾排钾减少,（3）钾移至胞外,高钾,（1）钾摄入减少,长期不能进食（消化道梗

2、阻、昏迷及术后 长期禁食、神经性厌食等）,（1）钾盐输入过多过快,静脉补钾过多过快或过浓 肾功能障碍者更易发生,高钾,低钾,摄入2030 mmol/d (正常70100mmol/d),腹泻 呕吐,低钾血症,1) 经胃肠道失钾,（2）钾丢失过多,低钾,2) 经肾失钾,利 尿 剂,使用某些利尿剂(不当),噻嗪或髓袢类利尿药,远端小管液高钠、流速,远端泌钾 ,Na+,（2）钾丢失过多,低钾,其他：碳酸酐酶抑制剂、渗透性利尿, 醛固酮分泌过多,醛固酮,（2）钾丢失过多,低钾,2) 经肾失钾, 远端小管原尿流速,肾盂肾炎,K+,（2）钾丢失过多,低钾,2) 经肾失钾, 镁缺失,髓攀升支肾小管上皮细胞 N

3、a+ -K+-ATP酶活性 K+重吸收 钾丢失,Na+,K+,（2）钾丢失过多,低钾,2) 经肾失钾,远端肾小管性酸中毒,I型（远端小管） H+泵功能障碍 H+排泄 K+-Na+交换 K+排泄 酸中毒和低血钾,H+,Na+,K+,（2）钾丢失过多,低钾,2) 经肾失钾,远端小管难以吸收阴离子,官腔负电位 跨膜电位差,Na+,（2）钾丢失过多,低钾,2) 经肾失钾,过量出汗而未注意补钾 汗液钾含量：69 mmol/L,3) 经皮肤失钾,（2）钾丢失过多,低钾,（2）肾排钾减少（最主要） ,1) GFR显著下降 ：急、慢性肾功能衰竭、休克等,2) 盐皮质激素（醛固酮）缺乏 绝对：肾上腺皮质功能减退

4、(Addison病) 相对：低醛固酮症-低肾素性的或合成障碍 型肾小管酸中毒-对醛固酮反应低下,高钾,3) 长期应用潴钾利尿剂 螺内酯(与醛固酮竞争结合受体) 氨苯蝶啶(抑制远端肾小管分泌K+),血浆,上皮,管腔,1) 急性碱中毒,K+,H+ , K+ H+ -Na+交换, K+ -Na+交换 K排出, 肾排K+, 细胞内H+逸出 细胞外K+进入,（3）钾入细胞,低钾,4)钡中毒,硫酸钡 氯化钡等,5)低钾血症型周期性瘫痪,常染色体显性遗传 阵发性胞外钾转入胞内低血钾、肌无力 机制不清,低钾,（3）钾入细胞,（3）钾移至胞外,1) 急性酸中毒, 肾排K+ H+, K+ H+-Na+交换, K+

5、-Na+交换 K排出,细胞外H+进入细胞内，细胞内K+逸出,3) 组织分解 溶血、创伤,2) 缺氧 ATP Na+-K+泵活性 ； 酸中毒、细胞坏死,高钾,4) 高钾血症型周期性瘫痪 常染色体显性遗传， 肌细胞K+释放增多,2、对机体的主要影响,钾代谢紊乱,（3）对酸硷平衡的影响,（1）对神经肌肉的影响,（2）对心脏的影响,心肌生理四性改变 心电图改变,（3）对酸硷平衡的影响,（2）对心脏的影响,心肌生理四性改变 心电图改变,（1）对神经肌肉的影响,（1）对神经肌肉的影响,机理： K+e K+i / K+e | Em | Em-Et 兴奋性 (超极化阻滞),1）兴奋性(急性低钾血症) (轻)肌

6、无力，(重)麻痹瘫痪 （突出表现）,慢性低钾血症上述表现可不明显,骨骼肌：下肢躯干和上肢呼吸肌 胃肠道平滑肌： （恶心呕吐、腹胀、麻痹性肠梗阻）, 血Ca2+ Na+内流 、0期去极化 |Et|上移 Em-Et 兴奋性,低钾,2）横纹肌溶解 血钾 2.5mmol/L，机制：肌肉缺血、代谢障碍,兴奋性 ,K+eK+i /K+e |Em| Em-Et 兴奋性,表现 ：感觉异常，肌肉震颤,|Em|过低 快钠通道失活Na+内流 兴奋性 (去极化阻滞) 表现：肌无力，甚至麻痹,急性重度 (79 mmol/L),急性轻度 (57 mmol/L),慢性高钾血症 无明显症状,高钾,（1）对神经肌肉的影响,（3

7、）对酸硷平衡的影响,（2）对心脏的影响,心肌生理四性改变 心电图改变,（1）对神经肌肉的影响,心肌动作电位,心电图改变,1） 心肌生理四性改变 兴奋性 自律性 传导性 收缩性或,钾电导 Em Em-Et,钾电导 复极4期K+外流 Na+内流相对加速自动去极化加速,钾电导 Em 0期Na+内流减慢 0期去极化速度减慢幅度降低,轻度：膜对Ca2+通透性；钠泵细胞内 Na+Na+/Ca2+交换 复极2期Ca2+ 内流 收缩性 重度或慢性：心肌代谢障碍收缩性减弱,心率加快/心律失常/心室纤颤,低钾,（2）对心脏影响,(Purkinje细胞),(Purkinje细胞),(Purkinje细胞),ST段压

8、低 T波压低和增宽 出现明显U波,2)心电图改变,（2）对心脏的影响,低钾,K+e 抑 Ca 2+内流 复极2期(平台期)缩短,K+外流,复极3期延长,Purkinje 纤维3相复极 慢于心室肌,心肌传导性,P-R间期延长 QRS增宽,除极波从心房传到心室,1）心肌生理四性改变 兴奋性或 : 与神经/肌肉同 自律性 (Purkinje细胞)： 传导性 ： 收缩性 ：,钾电导 复极4期K+外流 ，Na+内流相对缓慢自动去极化减慢,急性轻度兴奋性；重度甚至消失,Em0期去极化速度减慢幅度变小,高钾,（2）对心脏的影响,K+eCa2+内流；钠泵胞外Na+ Na+/Ca2+交换Ca2+外运收缩性,传导

9、阻滞/心室纤颤/心跳骤停,P波压低，P-R间期延长，QRS增宽 T波狭窄高耸 Q-T间期缩短,心房内、房室间或心室内传导延缓,复极3期钾外流加速,高钾,2)心电图改变,（2）对心脏的影响,动作电位时间缩短,（3）对酸硷平衡的影响,（2）对心脏的影响,心肌生理四性改变 心电图改变,（1）对神经肌肉的影响,K+,低钾血症本身 代谢性碱中毒，反常性酸性尿,反常性 酸性尿,代谢性 碱中毒,肾小管液,血液,低钾,（3）对酸硷平衡的影响,K+,代谢性酸中毒，反常性碱性尿,反常性 碱性尿,代谢性 酸中毒,肾小管液,血液,高钾,（3）对酸硷平衡的影响,1)功能变化,尿浓缩功能障碍多尿/低比重尿 机理：远端集合

10、管上皮受损，ADH反应 重吸收水 髓袢升支粗段重吸收NaCl髓质渗透梯度形成 障碍 肾小管上皮细胞产氨重吸收HCO3-碱中毒,近端肾小管上皮细胞空泡变性等缺钾性肾病,低钾,（4）对肾脏的影响,2)形态结构变化,（5）对糖代谢影响,低钾胰岛素分泌血糖,钾代谢紊乱,3、防治的病理生理基础,（1）防治原发病 （2）积极补钾,血钾3.0mmol/L或伴心律失常/肌肉瘫痪 原则： 1）口服优先 2）静脉滴注补钾 （尿量500 ml/d, 浓度 40 mmol/L，速度 10 mmol/h, 总量120 mmol/24h，监测心律、心率、血钾） 3）严重缺钾需慢补,低钾,（3）纠正其他电解质紊乱,1）促进钾移入细胞 静脉注射碱性药物，滴注胰岛素和葡萄糖 2）使钾排出体外 口服阳离子树脂，腹膜或血液透析,高钾,（1）防治原发病 （2）降低血清钾,静脉注射钙剂、钠盐 钙-提高心肌细胞阈电位，钠-促进去极化时钠内流提高心肌兴奋性、传导性和收缩性,（3）减轻高钾对心脏的毒性,低钾血症 高钾血症 血钾 5.5mmol/l 原因 摄入少，丢失过多 输入多，排出少 胞外 胞内 胞内 胞外 神经肌肉 兴奋性 呈双向变化 的变化 5-7mmol/l 兴奋性 7-9mmol/l兴奋性 心四性变化 三高一低 三低一高或四性均低 心电图变化 T波低平、增