《型糖尿病》PPT课件.ppt

1、2型糖尿病,顺义区第二医院 周湛帆,明确几点：,糖尿病不可怕 糖尿病人饮食品种和正常人无异 打针不比吃药严重 按时规律测血糖 并发症的预防与治疗,概 述 糖尿病的定义： 糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。,糖尿病目前发病情况： 随着人们生活水平的提高，饮食结构 的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升， 其中最快的是发展中国家。 我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万。,全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。 发病率最高的是南太平洋岛国

2、瑙鲁， 50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。,二 2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病缓慢， 肥胖者较多. 主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒. 对磺脲类口服降糖药（格列吡嗪、格列齐特 ）有效。 有较强的遗传易感性。,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR 不仅是 型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。 胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。一般认为是人体内胰岛素的接

3、收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。 双胍类药物（二甲双胍）正是解决这个问题的金钥匙，这已被多项临床和实验室研究证实。 目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛素增敏剂等。,病因和发病机制 1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高，为后者的340倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。,2型糖尿病具有更强的遗传倾向。 糖尿病 患者遗传给下一代的不是病的本身， 而是遗传易发生糖尿病的体质. 临床上称之为易感性。,2、环境因素 （1

4、）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。 （2）饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。,3. 体力活动减少 西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。 4. 应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。,2型糖尿病的发展,2型糖尿病,糖耐量受损IGT,糖代谢受损,正常血糖代谢,胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病 3

5、0% 50-100% 50% 50% 70-150% 40% 70% 150% 10% 100% 100%,胰岛素抵抗,肝糖生成,内源性胰岛素,餐后血糖,空腹血糖,内源性胰岛素,IGT, 4 7 年 ,“诊断糖尿病”,显性糖尿病,糖尿病的自然病程,微血管,大血管,病理生理 胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节 1. 糖代谢紊乱: 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。,2. 脂肪代谢紊乱: 糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和 脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于 胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低， 血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。,在胰岛素极

6、度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。 3. 蛋白质代谢紊乱: 蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导 致负氮平衡。,临床表现 糖尿病可以表现为“三多一少”。 即多尿、多饮、多食和体重减轻。 1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。,糖尿病并发症 一、急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒（DKA） （一）诱因 常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。,（二）临床表现

7、多数病人在病情严重时有多尿、多饮和 乏力. 随后出现食欲减退、恶心、呕吐. 常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。,（三）实验室检查 （1） 尿糖、尿酮体强阳性 （2） 血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L以上，CO2CP降低，血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高。,（四）治 疗 1. 输液要尽早进行 通常用生理盐水。 如无心力衰竭2小时内输入10002000ml. 第一个24小时输液总量40005000ml。 当血糖降至13.9mmol/L左右是改输葡萄糖液加胰岛素。,2. 小剂量胰岛素： 生理盐水加入胰岛素(另开一路注射)： 每小时每公斤体重0.1U的胰岛素(4-6uh)； 在

8、治疗过程中，需每12小时查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。 当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。,3. 纠正电解质及酸碱紊乱： 钾应及时补充(病人几乎都有不同程度缺钾)。 碱尽量不补; 当PH值低至7.17.0时，并有深大呼吸时，给予补碱治疗； 5%碳酸氢钠50ml，根据病情相应追加。,4. 防治并发症： 注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、 肾功能衰竭、脑水肿等。,二、慢性并发症： （一）大血管病变: 主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。,冠心病和脑血管病造成较高的死亡率， 下肢血管病变严重时可引起糖尿病足，表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等。

9、,（二）微血管病变 1、糖尿病肾病： 常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现。 以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。,糖尿病肾病发生、发展分五期 1期：糖尿病早期，肾脏体积增大。 2期：肾小球毛细血管基底膜增后。 3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。 4期：临床肾病，24小时尿蛋白0.5g。 5期：尿毒症。,2、 糖尿病性视网膜病变： 10年以上的糖尿病病人，大部分合并 程度不等的视网膜病变，最后可引起失明。 眼底病变往往和糖尿病肾病并存。,视网膜病变按眼底改变分六期： 1期：微血管瘤，出血。 2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。 3期：出现棉絮壮软

10、性渗出。 4期：新生血管形成，玻璃体出血。 5期：机化物增生。 6期：继发性视网膜脱离，失明。,3、糖尿病性心肌病 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起 糖尿病心肌病. 表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克。,（三）神经病变 周围神经病变最常见. 常表现为末梢神经炎，造成感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、灼热、刺痛等。,常引起植物神经病变，如腹泻或便秘、 心动过缓或过速；出汗异常，多汗 或少汗；尿潴留、尿失禁、阳萎。,（四）糖尿病足 因末稍神经病变、足部供血不足 和细箘感染 引起。 表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽， 统称糖尿病足。,实验室检查 1. 尿糖测定 尿糖阳性是发现糖尿病的线索，

11、也是 判定糖尿病疗效的参考指标. 正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能 排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.,某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些老年人、妊娠状态等。 尿微量白蛋白（UAG）测定: UAG20ug/分为异常; UAG20200ug/分为早期糖尿病肾病; UAG200 ug/分为为临床糖尿病肾病;,2. 血糖测定: 可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查. 空腹血糖（FPG） :3.95.6mmol/L 。应早晨8点前抽血检测. 餐后两小时血糖（2hPG）:当日应和平常一样进食和用药. 随机血糖:一天中任合时间均可检测.,3. 口服葡萄糖耐量试验 当血糖升高，未达标时做OGTT, 作

12、75克葡萄糖耐量试验: 75克葡萄糖纯粉溶于300毫升水中，5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时. 服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。,馒头餐试验: 100克面粉制作的馒头相当于75克 葡萄糖.不习惯吃馒头的,等量的米饭也可以.,4. 糖化血红蛋白测定 目前主要测定HbA1c，因红细胞在血环中的寿命约为120天，故HBA1c可反映当前13个月(2个月)血糖总体水平。,正常:36%，不同实验室有异。 一般认为: 8%为控制不良. 该项检查为糖尿病近期病情控制好坏 最有效和最可靠的指标。,5. 血浆胰岛素和C-肽测定 血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。 C-肽和胰岛素以等分子数从胰

13、岛细胞生成及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影响，故能较准确反应B细胞功能。,正常人： 空腹基础胰岛素水平为:520mU/L； 基础C-肽水平为:0.4nmol/L；,胰岛素释放试验: 口服100克葡萄糖,于0分.30分.60分.120分. 和180分钟采血测胰岛素.,正常人空腹胰岛素水平为:520mU/L；口服葡萄糖刺激后应增加520倍,高峰在3060分钟， C-肽水平升高56倍。 糖尿病人早期是高峰延迟; 随着病程的延长,大多数2型糖尿病人胰岛储备功能差.,诊断和鉴别诊断 正常人: 空腹血糖6.0mmol/L ; 餐后2h血糖7.8mmol/L,糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖 11.1m

14、mol/L 或空腹血糖7.0 mmol/L 或OGTT中2小时PG11.1 mmol/L； 症状不明显时，需另一天再作证实 （2次或2项）。,治 疗 糖尿病的治疗包括: 饮食治疗、运动治疗和药物治疗。,一、饮食治疗 一般原则: 1.合理控制热量，争取达到标准体重。 2.平衡膳食，保证营养需要。 3.避免高糖食物，如：糖果、点心、饮料、 香焦、桔子。,4.避免油腻食物，如：肥肉、油炸食品。 5.多吃富含食物纤维的食品， 如：疏菜.粗粮。 6.烹调以清淡为主。,计算每天所需热量 根据每人的体重、职业、年龄等具体而定。 总体的原则掌握，适当加以注意就可以了。,平衡膳食 蛋白质、脂肪、碳水化合物为三大

15、营养素: 蛋白质必占比例1525%。 脂肪所占比例2530%。 碳水化合物所占比例为5060%。,二、运动治疗 方法： 不宜参加比赛和剧烈的运动，应循序惭进。 选择自已爱好的、合适运动，如打网球、 羽毛球、篮球、游泳、慢跑等、散步等。 运动时间的安排，每天3060分钟。 运动强度以中等有氧运动为宜。,三. 药物治疗 口服降糖药主要有5类： 磺脲类、双胍类、a葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）、噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂 ，文迪雅）和餐时血糖调节剂（格列奈类，瑞格列奈）。,（一）磺脲类 机制： 磺脲类为胰岛素促分泌剂，作用于B细胞膜的磺脲类受体，关闭ATP敏感性的钾离子通道，细胞内钾离子外流减少，细胞

16、去极化，开放钙离子通道，细胞内钙离子增加，促进胰岛素释放。,常用药物有： 甲苯磺丁脲、 氯磺丙脲 格列苯脲（优降糖） 格列吡嗪（美吡达、糖定清） 格列齐特（达美康） 格列喹酮（糖适平） 格列美脲(万苏平),服药注意事项 一般在饭前服用。 主要副作用是低血糖，老年人应特别注意。 初治病人尽量不用或减少用此类药。,(二) 双胍类 通过抑制糖原异生及糖原分解，增加外周 组织对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖。 双胍类还可减低食欲，降低体重. 因而更适用于肥胖的2型糖尿病患者。,1. 苯乙双胍，降糖灵，价格便宜。 2. 二甲双胍，降糖片。 该类药主要副作用是: 胃肠道反应，在饭后服用为好。,（三）葡萄

17、糖苷酶抑制剂 通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 该类药有：拜糖平和倍欣。,适应症： 1. 新诊断的2型糖尿病。 2. 2型糖病较肥胖，高胰岛素血症患者。 3. 应用其它降糖药效果不满意，尤其 是餐后血糖控制不佳者。 副作用： 主要副作用是腹部不适、胀气。开始剂量要小，应在第一口饭时嚼碎服下。,（四）噻唑烷二酮类（TZD） 为胰岛素增敏剂，目前常用的有两种。 1. 罗格列酮: 如文迪雅。 2. 吡格列酮 :如瑞彤等。 适用于一些存在胰岛素抵抗明显的患者。,（五）餐时血糖调节剂 也是胰岛素促分泌剂，控制餐后血糖。 1. 瑞格列奈，如诺和龙，浮来迪。

18、2. 那格列奈，如唐立。,五、胰岛素治疗： （一）适应症 被认为是目前治疗各型糖尿病最好的药物。,（二）制剂类型 1.速效胰岛素类似物 2.短效胰岛素 3.中效胰岛素 4.长效胰岛素 5.长效胰岛素类似物,短效： 普通胰岛素(regular insulin，RI): 作用快,但持续时间,主要控制1餐饭后高血糖,是惟一的可经静脉注射的胰岛素。 中效： 低精蛋白胰岛素(NPH): 主要控制2餐饭后高血糖以第2餐为主。,长效：精蛋白锌胰岛素（PZI): 无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。 预混胰岛素： 混合使用短、中效胰岛素，有各种比例的预混制剂。,速效胰岛素类似物： 天冬脯胰岛素类似物(insulin aspart,IAsp) 赖脯胰岛素类似物(insulin lispro).主要提供 餐后胰岛素。 超长效胰岛素类似物： insulin Glargine(lantus) 主要提供基础胰岛素。,动物胰岛素和人胰岛素： 国产胰岛素多为动物胰岛素，从猪、 牛胰腺提取，徐州万邦制药生产。 人胰岛素用重组DNA技术合成。如诺和灵和优必林，现已有国产产品。,腹壁注射吸收最快，其次分别为 上臂、大腿和臀部