呼吸系统影像征象解析

呼吸系统影像征象解析，是个人查阅大量医学文献，浏览丁香园、医学影像园、华夏影像园、医影在线以及爱爱医等各大医学网站才收集到的一些比较典型的医学影像资料，其中也有部分资料来源于龙从杰教授等编著的全身CT与MRI征象诊断学书中，部分病例是个人工作中遇到的。在此，向大家说明这点，以避免不必要的一些纠纷。其实，这也仅仅就是和大家切磋和共享，以提高大家的医学影像诊断水平为宗旨，并没有什么经济利益纠纷。为了提高其观赏性，对于一些比较典型的征象给予更形象的相似实物彩图，一来便于联系起来记忆，二来的确可以聚焦大家的眼球。做这些工作期间，虽然很费时间，但是个人喜欢，乐此不疲，如果大家也都认可，那么，自己的这个工作，应该还是很值的01、鼠尾征中央型肺癌以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型三类。支气管壁增厚（早期改变）正常支气管壁表现为“线”样影，“线”样影均匀一致，走行自然柔和，壁增厚表现为“线”样增粗，且粗细不均或呈串珠样，其走行略显僵硬，在右上叶，右中间段支气管发生的概率较大；支气管管腔狭窄管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄，狭窄管腔可以形态不规则，但也可以很规则；肺门区肿块中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型3类。管内型瘤体呈息肉状突入腔管，可以只侵犯支气管黏膜层，局限于支气管内壁一侧，也可以侵犯黏膜下层，CT表现为管腔的狭窄、阻断。管壁型为肿瘤在支气管壁内以直接蔓延和淋巴蔓延的方式扩展，CT表现为管壁的增粗，呈小结节状或串珠状，且管壁略显僵硬。管外型肿瘤组织在向支气管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同时突破支气管壁的外膜层向肺内浸润，CT表现为肺门肿块。淋巴结转移显示为淋巴结的肿大，融合，肿大的淋巴结呈圆形或类圆形，境界清晰，可有轻度强化，肿大的淋巴结互相粘连、融合可表现为不规则的肿块影，其境界不清，与周围血管、气道粘连，增强扫描有助于纵隔解剖结构的清晰显示，区分血管、淋巴结、纵隔肿块，以及显示较复杂的肺门结构。中央型肺癌可以直接侵犯纵隔，向纵隔内生长，形成纵隔肿块，与肺内肿块分界不清，甚至融为一体，以至于有时候纵隔肿块较大时，难以鉴别肿块是来源于纵隔或是肺内；中央型肺癌可发生肺内转移，转移结节多分布在肺的外周，呈边光整的圆形或类圆形结节，多数密度均匀；中央型肺癌转移到胸膜、胸壁，表现为局部胸膜的增厚，胸壁软组织肿胀，以及胸腔积液；中央型肺癌可侵犯肋骨及椎体，导致肋骨和椎体的骨质吸收、破坏表现；中央型肺癌可发生远处转移，如肝脏转移，脑转移等。CT值增量的临床意义中央型肺癌CT增强后呈轻到中度强化，可以是均匀强化也可以是不均匀强化，增强后CT值增量在2060HU，肿块内液化坏死区域无强化。有报道认为肺癌增强强化后其CT值增量对肺内良恶性肿块的鉴别有重要价值。储成风等认为恶性肿瘤增强强化后CT值增量在2060HU，若小于20HU提示良性，大于60HU则提示炎症性病变。但在实际工作中，CT值的测定很不确定，出入较大，不同的设备，不同的扫描状态，及患者呼吸状态控制得好不好，以及不同的操作者所测量出来的CT值均有所差异，所以可以把CT值增量作为判断肺癌的一个重要参考指标。002、扫帚征“扫帚征”最早由前苏联学者于1982年报道。近年来，“扫帚征”作为早期诊断左上叶尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象开始引起人们的关注，该征象主要表现为左肺门向尖后段呈扇形放射状分布的粗条索影和左肺门肿块，形似“扫帚”，而癌组织肿块常隐藏在肺门，平片不易发现，常易漏诊或误诊为肺结核、支气管疾患等其他疾病。“扫帚征”的影像学特征“扫帚征”在平片上主要表现为由肺门向外带成扇形分布的长短不一的放射状条索状影，其边缘清楚或模糊，病变区密度较高，可合并腺泡小结节影或少量淡薄小叶性实变影，在病变早期，肺门肿块可不显示，但受累肺门均有不同程度的上移。扫帚征CT的基本征象仍然由左肺门肿块和由肺门向尖后段扇形分布的放射状条索状影构成，受累支气管壁明显增厚，成粗条索影，自肺门向尖后段呈扇形分布，可表现为多支支气管受累，支气管的壁有明显强化，部分小支气管堵塞，使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。肺门软组织肿块强化明显，强化值均大于20HU，可以合并纵隔肺门淋巴结增大。CT能清楚的显示病变，不易误诊，早期肿块较小，多位于肺门影内，可稍突出于肺野，并见自肿块向四周放射状分布的粗条索影，纵隔多无肿大的淋巴结，肿块强化明显；在后期，肿块较大，明显向肺野突出，自肿块向四周放射状分布的条索影更粗，纵隔一般都见淋巴结肿大，肿块亦有明显强化。当左肺门肿块隐藏在左肺门正常结构中，病变不典型时，平片容易误诊，但平片显示肺门的细微移位和胸廓的整体印象优于CT。“扫帚征”的病理学基础该苏联学者提出扫帚征病理学类型一般为小细胞未分化癌和腺癌。侵袭式生长是小细胞未分化癌和腺癌的主要生长方式，癌组织沿支气管、血管周围蔓延，在肺间质中浸润生长。小细胞未分化癌以多支支气管受累为特征，浸润性强，间质反应弱，常在黏膜下的淋巴管及结缔组织内沿支气管长轴扩展，引起支气管狭窄时，狭窄段常常细而长，比较规则，引起支气管梗阻时，梗阻端常呈锥形。而腺癌以肺泡壁为支架，呈单层或23层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长。小细胞未分化癌和腺癌引起的支气管堵塞，均可使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。这种多支支气管浸润及其远端肺小叶不张加上左肺门肿块可能就是构成扫帚征的基本病理基础。肺部的条索状影在平片上比较多见，上肺的条索状影常见于上肺结核，双肺的网格状肺纹理多见于支气管疾患，所以“扫帚征”最容易误诊为以上两种疾病，尤其在肺门肿块影和肺门淋巴结肿大均不明显时更易误诊，这在临床工作中也常有发生。肺结核好发部位为上叶尖后段和下叶背段，其条索状影主要为纤维成分，走行僵硬，虽也向肺门延伸，但很少呈“扫帚样”分布。支气管疾患未合并感染时主要为肺间质病变，主要表现为肺纹理的网格状改变，也和“扫帚征”有明显的区别。当肺结核的病灶纤维成分较多时，多表现为条索状影，其肺门上提移位较明显，纵隔被牵拉向患侧移位也多见，往往还有胸膜的改变。而上肺尖后段中央型肺癌的条索状影是癌组织沿支气管壁即肺间质浸润蔓延形成的，随着病情发展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改变，肺门位置也有上提移位，但其程度就远不如肺结核明显，纵隔变形移位也不明显，病变在这个阶段，胸膜一般尚未累及。明显的肺门肿块影和肺门淋巴结肿大一般容易观察，但由于扫帚征的主要病理类型为小细胞未分化癌和腺癌，这两种恶性肿瘤在早期肺门肿块影和肺门淋巴结肿大不明显时，容易隐藏于正常结构下，因此，一旦在平片上观察到自左肺门向尖后段放射状分布形似“扫帚”的粗条索影，要想到左肺门结节的可能性，应当及时进行CT平扫及增强检查。003、串珠样间隔征肺转移瘤CT检查时，肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。并把这一表现称作“申珠样隔征”。这一表现的病理基础被认为是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。大体病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化，镜检可见在肺泡间毛细管及淋巴管内和其周围有瘤细胞性小结节，病变远端有隔水肿、纤维化和血管扩张。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。肺内结节的位置、大小和数目对诊断转移瘤缺乏特异性，然而串珠样隔征主要见于转移瘤，虽然肺水肿和纤维化中可见一些光滑增厚的隔。所以，这一表现是提示肺转移瘤的高度敏感指征，尤其是对小的转移瘤有独特价值。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。004、多结节聚合征多结节聚合征主要分两种第一种是桑葚样多结节聚合征一般见于恶性肿瘤，未见良性病变。多结节聚合征与常指的分叶征有所不同。多结节聚合征是强调经调节窗宽、窗位后可显示增强的2个以上的结节，密度不甚均匀，且可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵隔窗片上），小结节之边缘为纤维间隔。病理对照，见结节边缘与肺小叶形态基本一致。其形成原因可能为1）小叶间隔的纤维增生起源于小支气管的肺癌侵入一个或相邻几个肺小叶，刺激肺泡间隔和小叶间隔增生，肿瘤在增厚的小叶间隔处可暂时受到阻挡而向无阻力或阻力较小方向发展。2）肺癌各部分生长速度不均一在组织学上，有的肺癌各部分有不同的组织类型，如一部分是腺癌，另一小部分是鳞癌有的肺癌则为同一类组织（常见型），但多核发病，分化程度不同，故肿瘤部分生长速度不相一致。3）肿瘤生长遇到阻力肿瘤在生长过程中遇到邻近血管、疤痕组织等结构的阻挡，受阻的部分凹入，两旁的癌组织凸出。此形态特征的出现，多系上述3种因素共同作用的结果。第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征此征的病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式进行扩散。随肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织，继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。该征多见于分化程度较差的肿瘤，肿瘤呈堆砌生长（瘤细胞成团地充满肺泡腔，并沿肺泡孔向周围呈铸型性生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长（癌细胞以肺泡壁为支架，呈单层或23层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长），均可形成此征象。少数结核瘤也见此征象，病理上主要为干酪物质经支气管向肺门蔓延所形成。第一种多结节聚合征（桑葚征）第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征05、晕轮征CT晕轮征一度被认为是肺曲霉病的特征性影像学改变。后来临床研究发现，这种征象可出现于多种恶性病变中，不能作为特异性诊断征象。近年的临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。在侵袭性肺曲霉病（IPA）患者中，其病理基础是肺曲霉菌侵犯肺部小血管，导致肺实质出血性梗死，早期病灶中心坏死结节被出血区围绕，后者在高分辨CT上表现为“晕轮征”，尤其是在骨髓移植等患者中出现此征时应高度怀疑此病。有1组研究报告显示，92粒细胞缺乏患者继发肺曲霉病时，早期高分辨CT可见晕轮征特征性改变。通过肺出血引起的CT晕轮征也可见于WEGENER肉芽肿、肺子宫内膜异位伴月经性出血和葡萄胎。来自于高血管肿瘤的转移瘤如血管肉瘤、绒癌、骨肉瘤和黑色素瘤能显示晕轮征，主要是由于肿瘤周围的新生组织的脆性增加所导致的出血。CT晕轮征也可由于肺部感染的炎性浸润所引起，包括隐球菌、单纯疱疹病毒肺炎和巨细胞病毒肺炎等。有报道显示肺部结节伴CT晕轮征约27见于肺隐球菌患者,组织学检查显示毛玻璃区域代表肉芽肿炎症。单纯疱疹病毒和巨细胞病毒在免疫缺陷者可引起间质性肺炎、出血性结节和弥漫性肺泡损伤，主要表现毛玻璃样改变和（或）局灶实变，伴CT晕轮征的结节很少见。嗜酸性粒细胞疾病包括寄生虫感染（如血吸虫）、单纯肺嗜酸性粒细胞增多症（LOEFFLER综合症）或特发性高嗜酸性粒细胞综合征在薄层CT上可显示晕轮征，在这些疾病中，CT晕轮征的毛玻璃样改变是通过嗜酸性粒细胞和其他炎症细胞的肺部浸润引起。结节伴毛玻璃样阴影可代表肿瘤细胞浸润，多见于以下几种肿瘤包括支气管肺泡细胞癌，其他原发肺癌、淋巴瘤和转移性肺肿瘤。支气管肺泡细胞癌常显示一个单发结节伴毛玻璃样改变，支气管肺泡细胞癌中的毛玻璃影的形成是由于肿瘤细胞呈伏壁式生长，肿瘤通过肺泡壁扩散到远端气腔，肺泡被黏液和细胞碎片充填。淋巴瘤或移植后淋巴增生疾病，病灶的晕轮征代表周围间质被较低密度的肿瘤细胞浸润。目前多数研究认为，晕轮征不能作为肺曲霉病的特异性影像表现，相反在有晕轮征病变中，恶性病例高达667，特别是细支气管肺泡癌可高达333，腺癌和大细胞癌均可出现。因此，对于孤立性肺病变，特别存在晕轮征的病例时，应考虑到恶性病变的可能，特别是细支气管肺泡细胞癌的可能。006、反晕征和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2MM。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。07、黑边征（黑胸膜线）由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。008、方形征病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；（5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；（7）少数病灶内可见支气管充气征；（8）抗炎治疗后病变明显缩小。009、CT血管影征血管包埋征肺静脉包被征该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被肺静脉包被征意义最大，提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性923）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准血管影长3CM，实变密度低于胸壁肌肉74HU。细支气管肺泡癌平均276HU，而其它病变735HU）；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉；010、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。附毛刺征在平片或CT肺窗上常常可以看到自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的、不与胸膜相连的放射状无分支短线状影。小于5MM的毛刺称为短毛刺，大于或等于5MM的称为长毛刺。肺结节或肿块边缘有很多种情况，锯齿、尖角、三角形、分叶等，其中前三种情况称作棘突征，这些情况都和现在的毛刺征有些不同；边缘线条影如果和胸膜相连则称作胸膜凹陷征；如果边缘线条有分支，则为血管影。毛刺征主要见于周围型肺癌，是肿瘤细胞向邻近血管鞘或局部淋巴结浸润，或者促结缔组织生成反应形成的纤维带。良性结节如炎性假瘤和结核球，边缘也可见毛刺，不过常常是长毛刺。11、分叶征众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量比值04为深分叶；浅分叶02；比值为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达35公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。12、横S征（反S征）当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。13、空气半月征（海蚌含珠征）半月形空气影将空洞壁与洞内肿块分开。该征象通常被认为是曲菌移植到已有的空洞内或在血管侵袭性曲菌病中梗死的肺收缩的结果。但该征象也见于其他情况，包括结核病、WEGENER肉芽肿、空洞内出血和肺癌。真菌感染常常发生与免疫力低下的患者，尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非机遇性感染的原发性肺曲霉菌感染很少见。真菌感染的早期X线表现可能正常，之后出现但发或多发边界不清的周围性斑片状影，最后呈大片状或结节、或肿块抑或粟粒状，大约半个月后出现空气半月征（发生率约50）。14、支气管充气征支气管充气征的形成在病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称为支气管充气征，在平片时代，这一征象被认为是炎性病变的有力证据。支气管充气征的显示，就其物理原因而言，主要是支气管周围肺组织因各种原因所致气体含量减少，使密度增高，而此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。就其发病部位而言，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成支气管充气征。支气管充气征的分型观察充气的支气管，从支气管改变的部位基本可以分为两类，一是支气管本身如管腔、管壁的局部改变，二是支气管树形态、走行的整体改变。管腔若有变化，不外乎扩张、狭窄和闭塞，或者合并存在；支气管管壁的改变，表现为管壁毛糙。小分枝由于管腔细小，容易被分泌物或肿瘤组织等充填而在影像上表现为闭塞，此时支气管树的形态自然也会发生相应改变；肺不张时由于肺体积的缩小，支气管及其分支会产生聚拢现象；肺部的多种病变均会对所属的支气管产生牵拉力，引起支气管走行的改变，同时造成支气管树的形态改变；在综合分析充气支气管的改变时，发现多种征象之间存在着一定的相关性，如支气管走行柔软时，通常其管腔很少改变，其管壁也很光整；而当管腔既有狭窄又有扩张时，支气管的走行很僵直；这种相关性是支气管充气征的分型基础，这里把支气管充气征分为4型，不过4型之间没有截然的分界，其与疾病之间也不是完全对应，例如大叶性肺炎的支气管充气征，起初支气管显示管壁毛糙，但在随后的复查中病灶完全消散，可能为少量分泌液附着于支气管壁，未完全排出所致。支气管充气征分型与病变的联系大叶性肺炎、肺水肿等急性渗出性病变其病理变化主要在肺泡，并不侵犯支气管，同时，急性渗出性病变病程相对较短，以渗出为主，此时肺实质的变化对支气管的影响较小，基本不足以引起其病变范围内支气管的形态和走行的改变，因此，其支气管充气征的表现为管腔未见明显改变，管壁光整，分支完整，走行柔软自然，即I型青枝型。I型青枝型所显示的支气管管腔未见明显改变，走行自然，整个支气管树柔软状如青树树，名为青枝型；型，所显示的充气支气管管腔以扩张为主，名为扩张型；型，显示支气管管腔狭窄与扩张并存，小分枝残缺而使支气管树形态不完整，支气管走行僵直，状如枯枝，命名为枯枝型；型，支气管充气征与支气管黏液征并存，名为复合型。详细分析各型支气管充气征，对病变的鉴别诊断有一定价值。I型空气支气管造影征在大片肺实变病灶内的细条状空气密度影，或直径1MM的小泡状空气密度影，连续的几个层面都能出现，其支气管壁柔软，无僵硬感，分支自然，支气管径由粗变细。这是肺炎C征象，肺炎实变可有下述改变1、肺段、叶的实变，其间的支气管像多无狭窄2、两肺多发结节状高密度，病灶大小多不足1CM，边缘模糊，一般多分布在两肺下叶；3、两肺多发达片状高密度影，病灶形态不规则且模糊，沿支气管分布，中下肺野多见，病灶内可见支气管影像；4、磨玻璃密度影，病变紧邻胸膜分布，早期密度很低，这是一些炎性病变的早期征象，如非典型性肺炎；5、呈球形改变，也可呈不规则性肿块，病灶边缘模糊，可见参差不齐的毛刺样结构。型支气管造影征（枯树枝征）在肺大片实变阴影中，有较大的充气支气管影像，而较小的支气管不显影，支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲。该征和肺炎中的充气支气管不同的是小支气管不显影，充气的大支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲，走形不自然该征象是肺泡癌的特征性表现，无论从发病机制和影像表现都和肺炎的充气支气管征有本质的区别。附1）细支气管造影征该征最多见于细支气管肺泡癌，表现为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1MM。形成机制是由于CT扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。细支气管肺泡癌一般分为三个类型1、孤立型病变多在肺外围胸膜下周围，病变形态规则或不规则；2、多发结节型大小不等的结节散布于肺的一叶或多叶，有时甚至两肺均可受累，结节之间可见正常肺组织；3、弥漫型病灶多叶或两肺弥漫分布。病变的位置对于病变的性质很重要，空泡征和细支气管征多位于孤立结节的中外2/3，而良性结节多位于结节的内2/3，该征相结合其所在的位置，可以初步断定病变的性质。需要注意的是该征相和枯枝征及空气支气管造影征在含义上是有所不同的。大家可以同以前介绍过的相关征象中去细细体味其差别。2）空泡征空泡征是一个非常熟悉的名词了，这一征象指病灶内12MM或38、咳嗽、气短、呼吸困难等。胸部X光片可见大片状或斑片状分布实变影。部分SARS患者在起病2周内胸部CT上可发现碎石路征；在疾病的不同时期CT的表现形式有所不同，当早期以分散的、局灶性毛玻璃影为主要表现时，可见碎石路征，继而可以出现实变、间质增厚、胸膜反应和疤痕组织。2、肿瘤细支气管肺泡癌起源于细支气管末端的上皮基底细胞，包括无纤毛的CLARA细胞、II型肺泡上皮细胞及勃液细胞三种成分。根据癌变的细胞成分不同，可分为赫蛋白性和非赫蛋白性两类。典型的临床表现是患者咯出大量勃液泡沫痰，但不常见，其它表现还有胸闷、气喘、咯血等。根据胸部X光片和CT改变可分为孤立结节型、弥漫性结节型和肺炎型。肺炎型的CT主要表现为毛玻璃影和实变影，文献报道有少数患者的HRCT上可见碎石路征。碎石路征形成的病理学基础是癌细胞分泌的糖蛋白沉积在肺泡内，呈低密度，在影像学上表现为毛玻璃影，而毛玻璃中间分布的网格状阴影主要是由炎症细胞或肿瘤细胞浸润小叶间隔和肺泡壁产生的。当在毛玻璃影和实变影中发现碎石路征，同时有支气管树僵直，或其它肺野有多发小结节影，或有纵隔淋巴结肿大时，提示肺泡癌。3、特发性肺弥漫性疾病DPLD文献报道多种原因不明的肺弥漫性疾病的HRCT均可表现为碎石路征，如PAP，结节病，特发性间质性肺炎中的非特异性间质性肺炎、隐源性机化性肺炎等。1）PAP是一种罕见病。各个年龄均可发病，以2050岁的成年人多见。干咳、呼吸困难是其最常见的临床症状，而胸膜性胸痛、乏力、低热等则较少见。其胸部X光片表现是双侧对称性的肺泡实变或毛玻璃影，主要分布于肺门及肺门周围而类似肺水肿。CT的典型表现包括毛玻璃影及实变影与小叶间隔增厚交织形成碎石路征样改变；在肺泡实变与正常的肺实质之间出现很明显的分界线，形成“地图样”分布。PAP碎石路征的组织学基础是毛玻璃影及实变影与肺泡内充满PAS染色阳性、富含脂质的蛋白样物质有关；小叶间隔增厚影与肺泡壁因纤维组织增生或II型肺泡上皮细胞增生及淋巴细胞浸润有关。依据碎石路征和“地图样”分布，结合患者临床与影像学表现不平行的特点，是诊断PAP的诊断的不要依据。2）结节病是一种原因不明的以非干酪样肉芽肿性炎症为特点的系统性疾病，肺及肺门淋巴结、皮肤、眼等器官均可受累。临床表现因受累部位不同而不同，当肺及肺门淋巴结受累时，可以出现干咳、胸痛及呼吸困难等症状，并常伴有乏力、盗汗、发热、消瘦等症状。常见的胸部X光片和CT的改变是对称性的肺门淋巴结肿大；当肺泡受累时，特别是CT上表现为片状的毛玻璃影时，有时可以出现碎石路征。3）非特异性间质性肺炎NSIP是特发性间质性肺炎中暂定的独立疾病实体，其病理特征是不同区域的间质炎症和纤维化在时相上具有均匀一致性。临床表现与特发性肺纤维化IPF相似，表现为咳嗽、呼吸困难，两下肺闻及爆裂音等，但与IPF相比，NSIP预后相对良好。NSIP胸部X光片主要表现为两侧中下肺野毛玻璃影或实变影。最常见的胸部CT异常80病例是毛玻璃影，通常为双侧对称性，主要位于胸膜下及肺基底部。其它改变还有实变影及不规则网状阴影，蜂窝肺较少见。当毛玻璃影与网状阴影重叠存在时，即为碎石路征。当NSIP形成碎石路征时，毛玻璃影提示炎症和纤维组织增生引起的间质增厚，而网状阴影则是肺泡细胞增生、炎症反应和微小纤维化等造成的小叶间隔增厚在CT上的表现。4）机化性肺炎OP过去也被称作闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎BOOP，其病理学特点是远端小气道内肉芽组织增生，填塞气道、甚至累及肺泡腔，伴有肺泡内泡沫样巨噬细胞及间质内炎性细胞浸润。大多数OP为特发性，即隐源性机化性肺炎COP；少数病例有因可查，如胶原血管病类风湿性关节炎、混合结缔组织疾病等、感染、药物毒性反应等常可伴发OP。患者主要临床表现为咳嗽、呼吸困难、发热、白细胞增加、抗生素治疗无效。胸部X光片上可见两肺散在不对称性实变影。大约半数以上患者实变影主要分布在肺周边部。BOOP典型的CT表现实变影在支气管血管束周围或胸膜下分布。BOOP患者的碎石路征并不常见。由托泊替康，博莱霉素等药物诱发的OP，也有个别病例报道其胸部HRCT表现为碎石路征。4、外源性类脂性肺炎外源性类脂性肺炎ELP由急性/慢性吸人动物油、植物油或汽油等物质而引起的肺部疾病。常见的易患因素有咽部结构异常、食管病变贵门迟缓症、食管裂口庙等、神经损害、慢性病变等，然而，在许多病例也可以没有易患因素。急性ELP的组织病理学表现是肺泡外观形态正常，肺泡内充满巨噬细胞，巨噬细胞的胞浆内含有大量脂蛋白样物质。亚急性ELP的病理表现是肺泡内有大空泡形成，周围有巨噬细胞围绕，肺泡壁及小叶间隔内有炎症性渗出物。反复吸人脂类物质则可导致肺纤维化发生。临床常见的症状有咳嗽、中度发热、气短、胸部不适。胸部X光片的表现通常不特异，包括两肺下叶气腔实变、肺泡实变与间质实变并存；有时还可见到边界不清的局限性大块样病变，与肺肿瘤很相似。胸部CT特点为，实变部位CT值常在35HU75HU，提示脂质沉积。同时，ELP也可表现出碎石路征，其中毛玻璃影反映了肺泡和间质内有大量吞噬脂质的巨噬细胞浸润、II型肺泡上皮细胞增生。5、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDS是肺水肿的一种形式，以难治性低氧血症和呼吸困难为特征性表现。休克、挫伤、感染、脓毒血症、吸入毒性物质等是其常见原因。胸部X光片表现为双侧比较均匀一致的毛玻璃影和实变影。早期CT上可见到双肺实变影或毛玻璃影、网状阴影或线状阴影等，肺实变影以背侧最为明显；后期可以有继发性支气管扩张和蜂窝肺形成。当毛玻璃影与网状阴影或线状阴影重叠存在时可形成典型的碎石路征，其组织学基础为毛玻璃影与肺泡内水肿、血管周围腔隙水肿以及富蛋白液体充填肺泡腔、透明膜形成有关。碎石路征是一种非特异性的影像学表现，多种疾病均可有此改变。熟悉碎石路征的特征，掌握其在各种疾病中出现的部位、特点和其它影像学表现，结合患者的病史、临床表现等，对于缩小肺弥漫性疾病的鉴别诊断范围、降低误诊率及明确诊断有重要的价值。典型的肺泡蛋白沉积症21、桃尖征指肿块某一边缘尖角状突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘连牵拉，为良性肿块尤其是炎性假瘤特有。由于肿瘤大多位于肺的浅表部位，邻近胸膜常出现炎性反应，继之局限性的胸膜增厚、粘连，于肿物边缘可见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现，这种尖角和肿块连在一起酷似一个桃子的桃尖。假瘤的主体和胸膜的炎性牵拉形成的尖角常常和周围胸膜、心包及纵隔粘连形成桥样结构及宽桥征；炎性假瘤的形成，一般被认为是感染后非特异性炎症的机化修复而引起的局限性慢性瘤样增生，形成的肿块压迫周围肺组织周围组织反应性改变，形成假包膜，所以一般边界广整，少数包膜不完整、无包膜或有胸膜粘连者，边缘可不光整。炎性假瘤依据细胞成分为组织细胞瘤型、硬化血管瘤型、浆细胞肉芽肿型、细胞上皮乳头痒增生等五个类型。肿块形态不规则和肿块分叶是病灶在病理上不同组织、不同数目因而生长速度不同所致；而边缘光滑的炎性假瘤则是同类组织以同等的生长速度增生形成。假瘤的分叶一般较浅或没有分叶，多为单发，两肺各叶均可发生，右侧多于左侧，下叶多于上叶。炎性假瘤可以有如下表现1、病灶多位于肺的外围，贴近胸膜，可宽基底与胸膜接触，或伴局部胸膜增厚粘连；2、病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，周围可见毛玻璃样改变；3、肿块密度等或略低，不均匀，空洞少见，增强强化较明显；4、抗炎治疗的基础上动态观察常有病变范围减小、密度减低甚至完全吸收等改变；5、病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘，可能是炎性假瘤纤维化包裹正常的肺组织或病灶机化纤维化牵拉肺组织使其部分复张有关；6、病灶下缘散在结节征病灶下缘由单一的结节球形灶移行，为多个分散的结节影，均出现在双肺下叶。这是由于病灶包膜不完整或多个瘤体未融合，或者是病灶下缘粗大的肺血管随呼吸运动将病灶隔开或沿肺血管形成的炎性渗出。7、平直征病变沿肺叶或肺段的边缘形成以及病灶边缘纤维牵拉所致。8、均匀明显强化由于慢性增生形成血供丰富的肉芽肿。炎性假瘤桃尖征炎性假瘤（病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，周围可见毛玻璃样改变，强化异常明显）炎性假瘤（病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘）22、星系征肺结节病的大结节（直径大于1公分）有无数小结节构成，大结节周围环绕小结节卫星灶,晚期支气管血管周围受累呈条带状,这与天文领域的卫星、慧星、银河很相象,这些影像表现与肺结节病的病理学表现很相似。“星系征”就是用来描述这一影像学表现的一个征象。需要注意的是，具有星系征这一征象的并不仅仅只有肺结节病，有时候，其他疾病如肺结核、肺转移瘤、细支气管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也会出现这种征象。1、小星星状结节病肺内结节多发于胸膜下、叶间裂旁及沿支气管血管束周围分布,多表现为边缘模糊、不规则的网织结节或小叶中心结节,结节大小25MM,弥漫在双肺内似聚集在一起的成簇的小星星,此征象应与肺内转移瘤鉴别,转移瘤多发生于双下肺,边缘较光滑,多发孤立结节。2、卫星状期的为肺内弥漫的小结节,大小约1MM,融合成大结节后通常可达到12CM左右,最大为24CM,边缘不规则,周围可见小的结节卫星灶环绕大结节周围,呈卫星状,中间的大结节酷似太阳,四周酷似它的卫星。3、慧星状肺实质融合的大结节周围可见肺泡性渗出,呈毛玻璃状,好象长长的尾巴。4、银河状期的结节患者,支气管血管周围同时受累,沿支气管血管束周围分布,支气管血管壁呈结节状增厚3,其间可见含气或扩张的支气管,呈条带状,与正常肺组织之间有清楚的分界上述表现的病理基础是病理变化为主炎性病灶表现非干酪样肉芽肿和淋巴细胞肺泡炎,主要由上皮细胞组成的肉芽肿结节,体积小,结节内无干酪样坏死,常有多核巨细胞以及散在淋巴细胞,周围较多的淋巴浸润,以后为纤维包绕,结节融合。上述表现的病理基础是非干酪样肉芽肿和淋巴细胞肺泡炎,主要由上皮细胞组成的肉芽肿结节,体积小,结节内无干酪样坏死,常有多核巨细胞以及散在淋巴细胞,周围较多的淋巴浸润,以后为纤维包绕,结节融合。鉴别诊断1、肺转移瘤转移瘤双下肺多发,大小不等550MM,表面光滑,呈圆形。“星系征”中的“星星状”征象阐明了结节病的肺内结节与支气管血管束周围的淋巴组织关系密切。2、支气管肺泡癌弥慢性支气管肺泡癌可表现为结节及斑片影,肺泡癌的结节通常小于结节病的结节,可表现为融合成片,但无融合结节,即“星系征”中的“卫星状”征象可以为鉴别提供参考依据。3、癌性淋巴管炎进展期的结节病与癌性淋巴管炎都可形成支气管血管壁增厚,但结节病呈现结节状不规则增厚,结节病可以表现为肺纤维化征象,边界较清。“星系征”中的“银河状”征象对诊断有帮助。肺结核星系征肺结节病星系征23、胸腹水鉴别四联症1、膈肌征横隔顶向头侧凸出，低密度影在膈外周为胸水，在膈内为腹水。2、膈脚移位征胸水时压迫膈脚向前、向外侧移位。3、界面征肝与肺在层面上的分界一般是清晰的，腹水时也清晰明确，而当胸水时则肝肺分界不清晰。4、肝裸区征肝的背侧内部肝与膈肌直接相贴，此为裸区，产生腹水时液体不在此区潴留。24、胸膜凹陷征（PI）胸膜凹陷征（PI）也称为“兔耳征”、“尾征”或“胸膜尾征”。PI为肺癌侵达胸膜的最直接的影像学证据，一直以来普遍认为是肺恶性肿瘤的典型征象。胸膜凹陷通常以肺脏肋面最多，其次为纵隔面、叶间胸膜面、膈面的脏层胸膜或胸膜多处受累。典型PI对周围型肺癌有重要诊断价值。有日本学者研究认为，PI阳性较PI阴性的周围型肺癌病人5年生存率明显降低。目前认为形成典型PI的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉而局部脏壁胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的原始力量来自于瘤体内反应性纤维化及瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。肺癌的胸膜凹陷形成多是由于瘤内有纤维瘢痕，引起肺外周支架结构收缩移位，牵拉胸膜形成凹陷，这种病理变化在一定程度上也形成了肿瘤的分叶切迹。肺癌牵拉胸膜内陷的动力主要由肺癌本身纤维增生、肺癌周围肺组织的纤维增生和肿瘤阻塞小支气管引起的肺不张产生，但PI的形成还应基于局部胸膜不粘连这一基础，同时还有其他因素在起作用，如肺癌到胸壁的距离。PI的典型CT表现为肿瘤远端与胸壁间线状影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底位于胸壁缘，尖指向肺内包块。三角形影或喇叭口影与壁层胸膜间被水充填。喇叭口周围胸膜无增厚亦无粘连，这种改变国内学者称为“典型PI”，以肺癌多见。文献将PI线状影是否与肺内病灶棘突相连或深达病灶边缘并该处肿瘤凹陷，作为肺外周良、恶性结节或包块的另一项重要鉴别诊断指标。NNPI是指胸膜线影进入结节内部，于结节表面形成切迹改变。此征对恶性胸膜凹陷诊断特异度为965。外周肺炎性病变通常伴胸膜增厚、粘连，并非单纯脏层胸膜凹陷所引起。胸膜明显增厚者常无明显胸膜凹陷或虽有凹陷但较浅而不规则，称“不典型PI”，以炎性病灶多见。就炎性病变而言，不典型PI的形成可能与胸膜的粘连关系大。外周肺炎性病变尤其是结核较易累及胸膜，引起渗出，纤维蛋白沉积，吸收过程中造成胸膜的粘连、增厚。文献普遍认为，肺良性病变PI的MSCT表现，PI伴胸膜增厚粘连，造成所见线状影粗细不均，故在CT上缺乏完整PI的变化规律及胸膜面三角形影，是鉴别肺癌PI的关键。也有研究显示，肺外周良性病变PI多表现为以下两种情况棘状胸膜凹陷，肺内病变与胸膜间见粗线状、索条状或棘状高密度影伴胸膜牵拉内陷；幕状或宽基底胸膜凹陷，病变胸膜侧一定范围与胸膜粘连相贴，形成盘底征，并伴有相应区域胸膜粘连增厚。文献报道叶间胸膜凹陷多见于周围型肺癌，但也有研究显示肺外周良、恶性结节或包块，叶间胸膜凹陷所占比例相近，并无明显差别。总之，PI多见于周围型肺癌，其中又以腺癌最为多见，该征象亦可见于肺良性病变，如结核球、慢性炎症、炎性假瘤、肺脓肿、硬化性血管瘤等。其中、型PI多见于周围型肺癌，而、型PI则在结核球等良性病变中多见。即便如此，各种形态PI在肺外周良、恶性病变的CT图像上有重叠，并无绝对的特异性。将该征象与肺外周结节的毛刺、分叶、支气管血管聚集征等其他主要征象以及临床资料进行综合分析，可提高肺外周结节的CT诊断准确率。附PI的分型I型为典型表现结节与脏层胸膜面间约1MM粗细的一根或一组呈放射状排列指向病灶中心或肺门的线条状影，伴或不伴脏层胸膜小三角形或喇叭口形影，无胸膜增厚；II型有I型表现，轻或无脏层胸膜凹陷，有胸膜增厚（厚度2MM）；型结节与脏层胸膜面间呈梳齿状排列的线状影，常有胸膜增厚；IV型病灶位置太高或太低，PI中心呈上下斜形走行，CT横断像不能显示完整的PI，表现为多个层面显示结节与脏层胸膜间在肺门一结节中心连线方向上点状或线段影，脏层胸膜可见“U”形影；V型为叶间胸膜凹陷，表现为叶间胸膜纤维牵拉向结节侧弧形移位或走行失去连续性。从形态上讲，胸膜凹陷症又分为1）线型；2）幕状粘连；3）锥型；4）星型四个类型。25、印戒征（支气管轨道征）影像表现由一个小的圆形软组织密度影和一个圆形低密度区的较大的环形软组织密度影相连而成，形似印戒。软组织密度环代表扩张的支气管，其内低密度为扩张支气管内所含的气体，小圆形软组织密度影代表与扩张支气管伴行的肺动脉。受累的支气管常见于中等管径的支气管，因为主、叶及段支气管软骨较硬较厚，对扩张的抵抗力较大，而在严重支气管扩张的患者中，远端小支气管常有闭塞，数量减少，故仅有中等大小的支气管才能明显的扩张。支气管扩张可分为三度轻度主要表现为柱状扩张；中度表现为串珠（静脉曲张样扩张）样扩张；重度表现为囊状扩张。在X线片上，支气管扩张主要表现为肺纹理集聚，边缘不清或环形透光影，以及由于支气管壁增厚形成的轨道征。支气管扩张的少见征象支气管扩张比较少见的征象是黏液嵌塞征，是由于支气管分泌物贮留于扩张的支气管内所致，当支气管走行与扫描层面垂直或倾斜时表现为结节状或卵圆形团块影，当支气管走行与扫描平行时表现为Y型、V型或分支状致密影，连续多层面观察，病变聚集成堆，主轴指向肺门。其CT值高低不等，与黏液栓成分有关，粘稠及蛋白含量高时CT值偏高，分泌物稀薄时CT值偏低，可为支扩仅有的一种影像表现。支扩的常见CT表现，主要取决于支扩的程度、走行方向扫描平面的关系。印戒征和轨道征见于柱状支气管扩张。正常支气管管径稍小于伴行的肺动脉，在排除肺血管疾病的前提下，若支气管管径大于伴行的肺动脉直径，且此时的走行方向与CT扫描平面垂直，即构成特征性的印戒征；当扩大的支气管走行与CT扫描平行时，表现为轨道征，此时扩大的支气管失去了正常时由近端向远端逐渐变细的表现。环状影见于囊状支气管扩张，含气支气管呈囊球状扩大，囊腔常从肺门到肺周排成一行，或多个囊腔集成一簇。曲张征表现为扩张的支气管粗细不一，狭窄与扩张交替出现，呈串珠状排列，形似曲张静脉。病因病理印戒征是支气管扩张的CT表现，它是支气管壁弹性组织和肌肉组织破坏而导致的局部支气管不可恢复的异常扩张，是受累支气管多种病理过程共同的最终结果。支气管扩张的病理改变主要是管腔扩张和管壁增厚。支气管扩张的判定判定是否扩张主要是根据被评价的支气管和伴行动脉直径的相对比例关系。正常情况下，支气管和伴行的肺动脉的直径前者较小，比例是062013,当支气管径大于临近肺动脉，或在胸膜下1CM内见到支气管，可考虑支气管扩张。囊状扩张的支气管管径一般大于1CM。支气管扩张的伴随征支气管扩张可伴有叶段的肺萎缩，大多继发于支气管周围纤维化的瘢痕性肺不张，表现为较大的肺动脉和主或叶支气管的移位，叶间裂的移位，邻近肺段内的支气管和肺血管结构的重新排列，在萎缩肺中可见增粗的含气支气管征。支扩周围常见感染性病变，意味着支气管感染经支气管播散到周围气腔内引起肺实质的感染。在CT上首先表现为支气管壁的外缘模糊，以后病变播散到支气管周围气腔内，再进展为段或叶实变，囊状支扩囊内常出现气液平面。支扩是肺部常见的慢性感染，常侵犯中等大小的支气管。支气管扩张的部位支气管扩张的发病部位常与病因有关，化脓菌和病毒感染所致者，多见于两下肺；继发于结核或其它肉芽肿，多见于上叶和下叶背段；过敏性支气管肺曲菌病可引起肺中央部的支气管扩张。其病理学表现为支气管管壁有单核细胞浸润，在严重病例中，纤毛上皮变性退化，代之以鳞状或柱状上皮，最后支气管壁的弹性层丧失，支气管肌肉和软骨破坏导致局部或广泛的支气管不可逆的异常扩张。支气管扩张支气管扩张和支气管肺囊肿的鉴别支气管扩张症与多发先天性支气管肺囊肿由于起源部位相同,影像表现极为相似,所以常给影像鉴别诊断带来困难。支气管扩张症形成的空腔于下肺多见,直径多1CM者较多见,腔内积液少见,液面水平。除继发感染者壁厚1MM,其余壁厚均3CM者无上述作用,液面水平。支气管扩张多有腔内积液,而多发先天性肺囊肿病腔内积液少见,推测是由于前者支气管管壁弹性组织不足,收缩无力,分泌物难以完全排出所致,而后者膨胀的管壁不乏弹力组织,收缩时能将分泌物完全排出。有文献报道支气管扩张常因伴行有肺动脉分支显示,横断面构成“印戒”SIGNETRING征,认为此征象有助于支气管扩张的诊断。而多发先天性肺囊肿中病灶1CM者中也可见有印戒征,而且与支气管扩张症的印戒征出现率无明显差别。认为主要是因为肺囊肿较小时未造成伴行的肺动脉推移,所以同样能形成印戒征,而支气管扩张推移了伴行的肺动脉时也不会显示印戒征。由于支气管肺癌发生于支气管黏膜组织,所以文献报道支气管肺囊肿恶变时可出现壁结节。支气管反复感染和阻塞造成肺间质的增厚、纤维化,明显的支气管柱状及囊状扩张,所以支气管扩张病例伴发周围炎症、肺纹理改变及纵隔等周围组织结构移位机率较多。