颅内压增高讲义(1)ppt课件

颅内压增高IncreasedIntracranialPressure,主讲人：邓纪学南京市江宁医院神经外科,1,颅内压增高,1.定义2.容积压力曲线3.病因及分类4.临床表现5.诊断6.治疗原则7.急性脑疝,2,颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。一、颅内压（脑压，脑脊液压）去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80180mmH2O(613.5mmHg)小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg)（一）解剖生理颅腔颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP脉络丛分泌CSF体积ICP吸收6.颅内压与脑血流充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。压力调节代谢调节压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAPICPCBF=CPP=NSAPICPCVRICPCVRCBFBPCVRCBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢脑血流问题影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP7ICP与脑组织的关二颅内压增高1病因：两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织血管源性脑水肿细胞毒性渗透压性血管源性血脑屏障的破坏细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿脑挫裂伤肿瘤脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。2诊断分三步1有无颅内压增高颅压高的程度3病因、诊断、临床表现，、视乳头水肿是客观体征腰穿，压力210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度,3,颅内压（intracranialpressure，ICP)1.定义:颅内压是颅内容物脑组织、脑血流、脑脊液彼此相互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。2.颅内压的测量去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：当ICP200mmH2O时即为颅内压增高。,成人70200mmH2O小儿50100mmH2O,4,颅腔解剖生理特点,颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿。,5,2）颅内容物,脑组织：85%神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液10%100-150ml脑血流2-7%70-100ml,6,3）.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。,7,容积压力关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。,临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。,8,颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用CSF总量：100160ml占总容积10%分泌速度：0.30.5ml/min每日约分泌：400500mlICP脉络丛分泌CSF体积ICPCSF吸收CSF体积,9,颅内压与脑血流量的关系充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：5055ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。压力调节代谢调节,10,压力调节脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。,11,代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。,12,一、病因(Etiology)：两大类:A.正常颅内容物体积的增加B.颅内占位性病变A.正常颅内容物体积的增加1.脑组织：脑水肿血管源性血脑屏障破坏细胞外液增多细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。渗透压性,颅内压增高,13,2.血容量增加高碳酸血症脑血管扩张高血压引起脑血管被动扩张颅内静脉回流障碍3.脑脊液脑积水（Hydrocephalus）B.颅内占位性病变.颅内血肿(Intracranialhematoma).脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain).颅内肿瘤(Intracranialtumor).脑脓肿(Brainabscess),14,二、分类(Classification)A.弥漫性颅内压增高见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,15,脑水肿,脑挫裂伤,脑积水,颅内占位病变,16,三、临床表现(Clinicalmanifestation)典型的临床表现，三主征：1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。,17,眼底视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,18,其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率呼吸血压。（正常情况下：心率呼吸血压Cushing反应：心率呼吸血压）,19,颅内压增高的继发改变1.脑疝:见下文2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。3.枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。,20,四、诊断(Diagnosis),对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：1.确定有无颅内压增高？2.定位诊断主要根据体征和辅助检查手段(CT、MRI)3.定性诊断主要根据检查手段综合分析（神经元特异性烯醇化酶Neuron-SpecificEnolase，NSE）,21,诊断步骤,1.病史2.神经系统检查3.三主征4.影像学检查最有效、最快的检查方法是CT与MRI。5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。,22,下列表现说明颅内压增高已达严重程度a.头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。b.生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减慢，说明脑干功能已受压力影响。c.意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。d.出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈项强直。,23,治疗原则(Treatment),一、一般处理二、病因治疗三、对症治疗,24,一、一般处理,观察生命体征，掌握病情发展动态；保持有效给氧；补液：保持内环境恒定；保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；饮食：频繁呕吐者暂禁食；检查病因。,25,二、病因治疗,病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。,26,三、对症治疗,病因不明或一时难以解除病因:脱水、利尿降低脑水肿：甘露醇、速尿等。激素治疗，改善毛细血管通透性减轻脑水肿：地塞米松。过度换气：CO2分压脑血流量ICP。冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。（亚低温和深低温）手术:脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、脑脊液分流等。,27,三、对症治疗,巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。,28,脑疝（Brainhernia）在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。形成取决于两个因素：脑组织移位的程度脑组织移位的速度最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。,29,脑疝分为以下常见的三类：,小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。,30,一、小脑幕裂孔疝（TranstentorialHernia）最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。,31,小脑幕切迹疝的临床表现,分为早、中、晚三期，分述如下：1)早期：颅内压增高，病人在原有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。意识障碍，病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧。瞳孔变化，最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期，注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。,32,2)中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应。瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动。生命体征：出现明显Cushing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。有时由于脑干被推挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的偏瘫。,33,3)晚期出现颞叶钩回疝的典型症状：,又称中枢衰竭期。意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间,34,二、枕大孔疝（Foramenmegnumherniation）亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小