肺炎的X线和CT表现

.,肺炎影像诊断,X线和CT,.,肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。生物性致病因子的感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡系蔓延。病变可以腺泡、肺小叶、肺段或肺叶为单位。,.,根据病因种类、病变部位、病变性质、病变范围和临床经过的不同，肺炎有不同的分类方法。,.,按病因分类：感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)，过敏性肺炎，物理及化学因素引起的肺炎。按显微镜下的病变部位分类：肺泡炎、间质性肺炎。,.,按病变性质分类：如浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎。按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。,.,大叶性肺炎LobarPneumonia,.,临床表现,多发生于青壮年。病原菌多为肺炎双球菌（95%）。临床表现起病急，以突发高热寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为主。化验检查白细胞总数及嗜中性粒细胞明显增高。,.,病理变化,大叶性肺炎根据病变的发展可分为四期：即充血期(发病后1224小时)：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少量渗出液。红色肝变期(发病后23天)：肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。灰色肝变期(发病后46天)：肺泡腔内出现大量白细胞。消散期(发病后7一l0天)：白细胞溶解，纤维素性渗出物逐渐被吸收。,.,如果治疗及时、恰当，大叶性肺炎可在2周左右明显或完全吸收；如治疗不及时或不充分，病变可延迟吸收，甚至演变为肺脓肿。,.,X线表现,充血期：无异常或仅见病变区肺纹理增强，透光度减低或呈磨玻璃样。肝变期：肺实变呈大叶性或占据大叶大部分的密度增高均匀一致阴影，有时在大叶内可见含气支气管影像。不同部位大叶阴影形状不同。消散期：大叶阴影密度减低不均匀，呈散在斑片状阴影。,.,CT表现,斑片或大片状密度增高阴影，边缘模糊，形态与肺叶或肺段相同。病灶密度不均匀,其内可见含气之支气管影。,.,各肺叶大叶性肺炎示意图,.,右肺中叶大叶性肺炎,.,右肺下叶大叶性肺炎,.,右肺上叶大叶性肺炎,.,肺段性大叶性肺炎,.,大叶性肺炎右下叶,.,大叶性肺炎,治疗后,.,右肺中叶大叶性肺炎。肺窗像示右肺中叶片状密度增高影,.,右肺上叶背段肺炎肺窗像示右肺下叶背段斑片状密度增高影,.,右肺下叶后基底段肺炎。示右下肺后基底段片状密度增高影。A，肺窗像；B，为纵隔窗像,.,完全大叶性实变,.,大叶性肺炎典型影像学表现为实变起自肺叶外周、紧邻胸膜,然后向肺野中心扩散。,.,抗炎后复查病灶基本吸收,.,肺炎球菌性大叶肺炎,F/20Y高热,.,鉴别诊断：-肝变期：与肺结核、中央型肺癌的肺不张以及肺癌合并阻塞性肺炎相鉴别。-消散期：与肺结核鉴别。临床病史、实验室资料以及某些特征性影像表现。,.,支气管肺炎,又称为小叶性肺炎，多见于儿童和老年人或身体虚弱的病人。,.,病理改变,多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。或者为急、慢性传染病、消耗性疾病，儿童可并发于百日咳、麻疹、猩红热等。细菌侵入支气管系，引起气管、支气管的炎症，逐渐向肺泡扩展，形成以小叶、腺泡为单位的炎症，故称为小叶性肺炎。渗出物为大量白细胞及吞噬细胞。当炎症逐渐好转，渗出物逐渐吸收而痊愈。,.,临床表现,多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症。临床以发热为主要症状，可有咳嗽、呼吸困难、发绀及胸痛。常见的致病菌为葡萄球菌，肺炎双球菌及链球菌。,.,X线表现,肺纹理增强，边缘模糊。斑片状、结节状密度增高阴影，沿支气管分布。病灶多位于两肺下野内带。阻塞性肺气肿表现。空洞：化脓菌感染易出现“肺气囊”，表现为薄壁圆形空腔。胸膜病变：表现为胸腔积液征。,.,CT表现,沿支气管分布的斑片状、结节状密度增高阴影。阻塞性肺气肿。空洞性病变。胸腔积液。,.,双肺野内、中带纹理增粗、模糊,.,双肺纹理弥漫性增粗，可见多发大小均匀的小斑片影,.,支气管肺炎。CT肺窗像（A）见双下肺沿支气管走行片状密度增高影，纵隔窗像（B）见气道通畅,.,小叶中心细支气管增厚,.,.,支气管肺炎树丫征,.,诊断、鉴别诊断,根据病史及X线表现诊断不难，但在极度衰弱的老年病人，机体反应力低，体温可不升高，白细胞总数也可不增多，应予以注意。支气管肺炎主要依靠X线检查，CT检查可用于判断病变内有无空洞及胸腔积液，是否合并肺脓肿以及脓胸。,.,间质性肺炎InterstitialPneumonitis,.,病理改变,细菌或病毒感染(前者多见)支气管炎支气管壁支气管周围肺间质水肿、淋巴细胞浸润炎症间质内的淋巴管淋巴管炎和淋巴结炎终末细支气管炎症部分或完全性阻塞局限性肺气肿或肺不张病理为肺间质的浆液渗出及炎性细胞浸润。,.,临床表现,小儿较成人多见，临床表现有发热、咳嗽、气急及发绀，症状明显而体征少。,.,X线表现,病变广泛，常累及两肺门区及中下肺野。肺纹理增粗、模糊并交织呈网状，可伴有小点状阴影。肺门轻度增大，结构模糊。细小支气管阻塞可引起弥漫性肺气肿或肺不张表现。消散较实变性炎症慢，慢性病例可导致肺间质纤维化。,.,CT,较少应用，可表现为肺纹理增粗及斑片样密度增高阴影，可发现肺不张及肺气肿病变。,.,.,.,急性间质性肺肺炎、间质纤维化,.,间质性肺炎,.,慢性间质性肺炎,.,诊断、鉴别诊断,间质性肺炎的诊断主要依靠X线平片，肺纹理增多，边缘模糊，网状及小点状阴影与肺气肿并存为其主要特点。间质性肺炎的X线表现与其他原因引起的肺间质性病变（如尘肺、组织细胞病X、结节病等）相似，应注意鉴别。,.,肺炎性假瘤,X线表现、大体病理均酷似肿瘤，镜检属于炎性增生，或与炎症结局相关的病变。大多数假瘤源于机化性肺炎，或是一种延迟消散、不消散的肺炎。命名甚多，如组织细胞瘤、黄色瘤、成肌纤维细胞瘤、浆细胞肉芽肿、假性淋巴瘤等。,.,病理改变,组织细胞增生型：以组织细胞的增生为主乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生为主硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上皮乳头状增生淋巴细胞型：以淋巴细胞为主浆细胞型：以浆细胞为主,.,临床表现,多见于成年人男性多于女性咳嗽痰中带血可无任何症状可曾有肺炎史,.,影像表现,发生部位：可发生肺的任何部位，大多位于肺的表浅部位假瘤形态：可呈圆形或类圆形，也可呈驼峰状或不规则形假瘤大小：直径在24cm，也可5cm，少数10cm假瘤密度：呈中等均匀密度，硬化血管瘤型可见点状钙化,.,假瘤边缘：有假包膜者边缘清楚，无假包膜者则边缘模糊邻近改变：邻近胸膜可见粘连增厚，少数偶引起肺叶不张动态观察：假瘤可在数年内无明显增大，少数可发生癌变,.,炎性假瘤,.,肺脓肿PulmonaryAbscess,.,病理与临床,由化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病，病原以金黄色葡萄菌和肺炎双球菌多见。分急、慢性两种。感染途径以吸入性最常见，其次为血源性和直接蔓延。多为单发，也可多发，上叶后段及下叶背段是好发部位。,.,起病急剧，以高热、寒战、咳嗽及胸痛为主要症状，严重时出现全身中毒症状。慢性期呈慢性消耗状态，间歇发热及持续性咳嗽、咳痰，可出现杵状指。,病理与临床,.,治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，则可形成慢性肺脓肿。血源性肺脓肿为败血症的并发症。经血行至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。治疗及时可不留任何痕迹而治愈。脓肿破入胸腔可形成脓胸。,.,X线表现,1急性肺脓肿单发或多发团块影，其中可见内壁较光滑的含液小空洞。病灶周围肺纹理增粗、模糊。局部胸膜反应性增厚或胸腔积液。,.,急性肺脓肿CT表现气管源性多为单发大病灶，血源性多为两侧多发小病灶。早期脓肿形成前，表现为斑片状或大片状阴影，CT为均匀中等密度。空洞：早期为小空洞，随后增大，出现气液平，表现为内壁不规则的厚壁空洞，增强扫描洞壁有强化。,.,2慢性肺脓肿多发脓腔及气液平。边缘可见多量纤维条索状影。可伴发脓胸或广泛胸膜增厚。游离积脓平卧位表现为后壁弧形阴影，CT呈中等密度。,.,两肺多发肺脓肿，可见多个气液平,.,右下肺慢性肺脓肿，示气液平,.,左下肺脓肿,.,右肺中叶肺脓肿。CT肺窗像（A）见右肺中叶大片状密度增高，其内可见2个小圆形含气腔，纵隔窗像（B）示中央脓液呈低密度，脓腔内可见圆形气体影,.,左下肺脓肿,.,治疗前,治疗后,.,脓肿吸收期可表现为空洞逐渐缩小乃至闭合。周围炎性渗出吸收可不留任何痕迹，或残留范围不等、呈不规则的纤维灶，也可呈残留较长时间而不吸收的肺大泡，血源性肺脓肿吸收后多不留任何痕迹。,.,脓胸表现：肺脓肿可并发脓胸或包裹性脓胸，在X射线上包裹性脓胸表现为靠胸壁的扁丘状阴影，胸腔积脓可表现为胸下部大片状阴影，膈角也为阴影占据。脓胸吸收以后不留痕迹，也可留下胸膜增厚及胸膜粘连。,.,肺脓肿与脓胸,.,鉴别诊断,在急性期(1.5个月内)，支气管源性肺脓肿需与一般肺炎鉴别。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。在亚急性期(发病后1.5个月以上)及慢性期(发病后3个月以上)应注意与肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感染、肺真菌病鉴别。,.,一般肺脓肿为急性化脓性炎症，因组织液化、坏死快，空洞出现液平是肺脓肿的特点。实际工作中，肺结核空洞、肺癌空洞、肺囊肿感染均可出现液平。肿块外有分叶的外缘，内壁凹凸不平是肺癌的表现，结核空洞往往有卫星病灶。肺囊肿周围无浸润或浸润少。鉴别诊断时应查痰找结核菌和癌细胞，因为有时从临床上和X射线影像上鉴别比较困难。,.,慢性肺炎,慢性非特异性炎，原发性慢性肺炎和由急性肺炎演变而来的慢性肺炎。,.,病理改变,基本病理变性增生