copd教学查房

南京医科大学附属常州第二人民医院临床教学查房Clinical Rounds,2016 01 14Respiratory medicine departmentPhysician in charge:李业梅,主要内容,病 因 和 发 病 机 制,病 理 生 理 和 病 理,诊 断 和 鉴 别 诊 断,治 疗,新 进 展 和 总 结,病 例 简 介,概 念,Introduction of case,Chief complaint：,咳嗽咳痰气喘4年余，加重伴发热5天。,病例1,入院时情况 :患者因咳嗽咳痰气喘4年余，加重伴发热5天入院。查体：T：37 P：115次/分 R：24次/分 Bp：107/86mmHg，指脉氧96%（未吸氧），神志清楚，精神稍萎。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹。全身浅表淋巴结不肿大。球结膜无水肿、充血，唇不绀，咽部充血，双侧扁桃体无肿大，颈软，颈静脉无充盈。桶状胸，肋间隙增宽，呼吸节律规整，无三凹征。两肺呼吸动度减弱，语颤减弱。两肺叩呈过清音，两肺呼吸音低，闻及少许哮鸣音及湿啰音。心率115次/分，律齐，剑突下心音无增强，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未及，无压痛、反跳痛。移动性浊音（）。双下肢不肿。神经系统阴性。,Laboratory examination(table-1),Introduction of case,Admitting Diagnosis：,慢性阻塞性肺疾病急性加重（D组）,Laboratory examination(table-2),Laboratory examination(table-3),Assistant examination,胸部CT（2016-01-12）,慢性阻塞性肺疾病急性加重 （D组）,1.健康教育，戒烟，吸氧,3. 信必可都保,2.头孢地秦抗感染治疗,二羟丙茶碱、甲强龙、布地奈德、特布他林、阿斯美解痉平喘抗炎等治疗。,入院诊断,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,The Concept of COPD,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),Characterized by airflow limitation,The airflow limitation is not fully reversible and still developing,可以预防可以治疗的疾病,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关,主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良反应,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760,Cigarette SmokingOccupational Exposure and chemical mattersAir pollutionRespiratory InfectionOther Factors,Etiology,Pathogenesis,COPD,炎症机制,氧化应激,胰蛋白酶-抗胰白酶失衡,COPD病理,COPD病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD,Diagnosis of COPD,History of COPD,吸烟史：长期大量吸烟史,家族史： 家族聚集倾向,发病年龄及好发季节,职业性、环境有害物质接触史,Chronic coughSputum productionExertional dyspnea:标志性症状,Clinical Manifestation-Symptom,喘息和胸闷全身性表现：体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和(或)焦虑等,早期体征不明显。疾病进展后体征：视诊及触诊：呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸，重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸触觉语颤减弱,Clinical Manifestation-Sign,叩诊： 过清音；心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音心音遥远，剑突部心音较清晰响亮,Clinical Manifestation-Sign,COPD影像学主要 X 线征：肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD影像学:CT表现,小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,COPD影像学：CT表现,间隔旁型肺气肿,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症,COPD的血气检查,呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态 海平面 呼吸室内空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,血气分析换算标准：1mmhg=0.133Pka;1kpa=7.5mmhg,有者为变化值，无者为绝对值,例1：PH:7.38，PCO2：80mmhg，HCO3：46mmol/l分析：原发失衡：呼酸，慢性呼酸代偿极限45mmol/l结论：呼酸合并代碱例2：PH:7.32，PCO2：60mmhg，HCO3：30mmol/l分析：原发失衡：呼酸，慢性呼酸代偿公式：HCO3=0.35PCO25.58=0.35（60-40）5.58=75.58，预计 HCO3=24+75.58 =25.42-36.58 结论：呼酸,血气分析举例,判断气流受限的客观指标,Pulmonary Function Test,重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义,IRV,正常人,EILVEELV,TLC,IC,IC,0,20,40,60,80,100,120,140,肺容积 (% 肺总量预计值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改变,TLC = 肺总量; Vt = 潮气量; IC = 深吸气量 ;EILV = 吸气末肺容积 EELV = 呼气末肺容积;IRV = 补吸气量; FRC=功能残气量,COPD诊断与稳定期病情评估,COPD肺功能评估,上一年发生2次或以上急性加重 FEV1 50%预计值,COPD急性加重风险评估,COPD分组,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰劳力性呼吸困难,COPD的诊断依据,稳定期慢阻肺患者病情严重程度的综合性评估及主要治疗药物,COPD和哮喘的鉴别诊断,和其他疾病的鉴别诊断,支气管舒张药,健康教育,祛痰药,长期家庭氧疗LTOT,糖皮质激素,动脉血氧分压55 mmHg或动脉血氧饱和度88%。, PaO25560mmHg或S0289%。 ,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。,(1)2受体激动剂(Beta-agonists) 长效2受体激动剂： salmeterol formoterol 短效2受体激动剂：沙丁胺醇 特布他林,(2)抗胆碱能药：异丙托溴铵 噻托溴铵,(3)茶碱类(Theophylline),氨溴索 富露施 稀化黏素,氟替卡松(Seretide) 布地奈德(Symbicort) 甲泼尼龙,（1）稳定期的治疗,Treatment,（2）急性加重期的治疗,抗生素,支气管舒张药同稳定期,糖皮质激素：甲强龙,低流量 吸氧：2830%,内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂 二、三代头孢菌素 喹诺酮类,COPD新进展,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2010),发病机制新认识：抗内皮细胞抗体（AECA）自身免疫反应?,危险因素新认识：基因因素、长期哮喘、营养因素等,COPD2010诊治新进展,COPD表型,罗氟司特,总结,1.熟悉COPD的病因，掌握了诊断及治疗原则,2.了解了COPD的发病机制、病理生理及病理表现,3.