缂烘哀PPT课件

钾代谢和钾代谢紊乱,-,2,正常钾代谢钾代谢障碍低钾血症高钾血症,-,3,K+平衡的调节,K+的摄入和排出,K+的生理功能,3,K+的含量和分布,1,2,4,第一节K+的正常代谢,-,4,1.钾的含量及体内分布,钾总量5055mmol/kg,细胞内液K+140160mmol/L,serumK+3.55.5mmol/L,90%细胞内液(ICF)1.4%细胞外液(ECF)7.6%骨骼1%跨细胞液,-,5,2.钾的摄入和排出,钾的来源：摄入50120mmol/天，90%由小肠吸收钾的排泄：肾脏90%肠道10%汗液10-16mmol/L肠道吸收快,肾脏排泄慢多吃多排，少吃少排，不吃也排（510mmol/d）,-,6,3.钾平衡的调节(RegulationofPotassiumBalance),跨细胞转移,肾调节,-,7,（1）K+在细胞内外的平衡,泵-漏机制,-,8,1.激素：胰岛素Na+-K+-ATPase(+)进儿茶酚胺-R(+)进-R(+)出2.细胞外液的K+浓度高进低出3.酸碱平衡酸出碱进,影响钾在细胞内外转移的因素,-,9,4.渗透压高出5.运动加强出6.机体总钾减少出,-,10,酸中毒,H+,血K+,肾小管,-,11,碱中毒,H+,血K+,肾小管,-,12,（2）钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：分泌和重吸收,K,H,-,13,主细胞泌K+,闰细胞重吸收,醛固酮细胞外液K+远端流速PH值,-,14,结肠的排钾功能汗液也含有少量钾,-,15,4.钾的生理功能,维持新陈代谢保持细胞静息膜电位调节渗透压平衡和酸碱平衡,-,16,第二节钾代谢紊乱,低钾血症高钾血症,-,17,概念(concept)SerumK+3.5mmol/L,缺钾(potassiumdeficit)细胞内和机体总钾缺失。,一、低钾血症（hypokalemia）,-,18,1.摄入不足(decreasedK+intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,消化道梗阻、昏迷病人等,（一）原因和机制（causesandmechanism）,-,19,2.失钾过多(increasedK+excretion),肾外失钾：消化液、汗液,肾失钾,排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮Cusingsdisease镁缺失各种肾疾患,-,20,肾小管性酸中毒型远端小管酸中毒（泌H+）：远曲小管H+-Na+，而Na+-K+，致排K+型近端小管酸中毒(HCO3-重吸收)：达远端HCO3-促进远曲小管排K+（电位差增大）,-,21,药物与毒物,低钾性家族性周期性麻痹,3.钾向细胞内转移(Kshiftsintothecells),-,22,碱中毒,H+,血K+,肾小管,-,23,（二）对机体的影响,取决于低钾发生的速度和程度,1.膜电位异常引发的一系列障碍2.缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害3.缺钾、低钾血症引起的酸碱异常,-,24,1.膜电位异常引发的障碍,Em的负值加大,K+e使心肌细胞膜对K+的通透性降低,-,25,（1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,K+e,-,26,-,27,表现(manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,-,28,（2）对心脏的影响心肌的生理特性,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca2+内流,心肌代谢障碍,膜内外离子浓度差增大,*,自律细胞4期Na+内流加速,严重或慢性,低钾血症对心肌的生理特性的影响,-,30,波低平，波明显段压低波群增宽间期延长,低钾血症时心电图的改变,低钾血症时心电图的改变,-,32,对心功能的损害,a.心律失常：窦性心动过速，期前收缩等b.对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高低钾血症时，洋地黄与Na+K+ATP酶的亲和力增高，从而明显增大洋地黄致心律失常的毒性作用。,-,33,2.与细胞代谢障碍有关的损害,（1）骨骼肌损害（2）肾损害,-,34,骨骼肌溶解,严重缺钾（血清钾500ml不宜过浓：K+5.5mmol/L,注意排除假性高钾血症：如穿刺不当或溶血时。,-,40,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,高钾血症,-,41,（一）原因,.肾排K+减少：,少尿(oliguria)：肾功能衰竭,潴钾性利尿剂,醛固酮,-,42,2.摄K+过多：在肾功能正常时，因K+摄入过多而引起的高钾血症是罕见的。更为常见的是：静脉补钾过多过快。严格把握补钾的原则。,-,43,3.K+从细胞内逸出,细胞损伤,高钾性周期性麻痹,高血糖伴胰岛素缺乏,某些药物,-,44,酸中毒,H+,血K+,肾小管,-,45,（二）对机体的影响,1.对骨骼肌兴奋的影响：,神经肌肉兴奋性先后,-,46,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性:?,K+,低血钾,超极化阻滞,-,47,-,48,对机体的影响,1.对骨骼肌兴奋的影响,兴奋性?,轻度高血钾,Et,Em,高钾血症,肌肉震颤,-,49,对机体的影响,1.对骨骼肌兴奋的影响,兴奋性?,重度高血钾,Et,Em,去极化阻滞,肌无力,除极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,-,50,2.对心脏的影响(effectsontheheart),心肌兴奋性先后,-,51,-,52,波高尖波振幅降低间期缩短段抬高,-,53,高钾血症时心电图的变化,-,54,低钾血症和高钾血症的心电图比较,-,55,对心功能的损害,心律失常,心室颤动心搏骤停,-,56,3.对酸碱平衡的影响：,高血钾酸中毒,-,57,血K+,肾小管,反常性碱性尿,-,58,4.对内分泌的影响：胰岛素代偿性,-,59,（三）防治原则,防治原发病：口服补钾，严禁推注降低血K+：K+向细胞内转移-G和胰岛素同时推注K+排出体外-阳离子交换树脂（乙烯磺酸钠口服或灌肠），腹膜透析（人工肾）注射Na+和Ca2+，逆转心肌毒性纠正电解质和酸碱平衡紊乱,-,60,镁代谢紊乱,-,61,一、镁的正常代谢（一）体内镁的分布体内镁的总含量仅次于钠、钾、钙，居第四位，成人约为2128g。细胞内占99%（其含量仅次于钾，居第二位）绝大部分为结合镁；细胞外占1%，约1/2为离子镁，1/3与蛋白质结合，剩下部分与HCO3-、HPO42-等结合。,血清镁正常值为：0.751.25mmol/L。,-,62,PTH,VitD食物中镁回、结肠吸收血镁（30-40%）（60-70%）粪便排镁尿镁,+,-,+,由肾脏调节，多摄入，多排出，少摄入，少排出。,骨(60%),CT,醛固酮，高血钙,-,CT,醛固酮，高血钙，甲状腺素,PTH,（二）镁的平衡,其它组织(结合)(38%),-,63,（三）镁的生理功能,调节细胞代谢催化多种酶(325种)调控细胞生长调节DNA、RNA合成调节离子转运钙、钾等调节膜通透性降低膜通透性维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋,-,64,二、镁代谢障碍（一）低镁血症(hypomagnesemia)1、概念：血清镁0.75mmol/L，称为低镁血症。2、原因和机制：（1）摄入不足：禁食、厌食、长期V营养未补镁（2）丢失过多：消化道失镁：呕吐、腹泻、胃肠减压。肾失镁：利尿药（呋噻米、依他尼酸）、高钙血症、甲状旁腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多、酮症酸中毒酒精中毒等。（3）进入细胞增多：糖原合成增加时。,-,65,Mg+,兴奋性,CNS兴奋,神经肌肉兴奋,平滑肌兴奋,低镁血症,3、对机体的影响,(1)对神经-肌肉的影响,-,66,低镁血症,（2）对心血管系统的影响,-,67,（3）对钙、钾代谢的影响,低镁,-,68,4、防治原则治疗原发病、补镁（口服）静脉补镁要谨慎，防止肾损害和低血压）,-,69,(二)高镁血症（hypermagnesemia）1、概念：血清镁1.25mmol/L，称为高镁血症。2、原因和机制：（1）摄入过多：静脉补镁过量，服用过多镁盐或含镁药物。（2）排出减少：肾功能衰竭、肾上腺皮质和甲状腺功能减退。（3）细胞内镁大量释出：如挤压综合症、白血病化疗时。,-,70,高镁血症时，神经-肌肉接点释放乙酰胆碱减少，使神经肌肉兴奋性；抑制中枢神经系统活动。表现出：腱反射减退、弛缓性肌麻痹、嗜睡、昏迷、便秘、尿潴留。,神经肌肉兴奋性,3、对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响,-,71,兴奋性、传导性,血压,血镁升高可降低心肌的兴奋性，抑制房室或室内传导，导致心律失常，重者可引起心跳骤停；抑制儿茶酚胺释放，使小动脉、微动脉扩张血压下降。,（2）对心血管的影响,-,72,4、防治原则（1）积极治疗原发病，改善肾功能；（2）应用钙剂拮抗镁