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文档简介

,第一章组织的适应与损伤,概述,当机体的内外环境发生改变时,机体的组织、细胞为了适应内外环境的变化,通过调节自身的代谢、功能和结构以适应这些变化。如果内外环境变化超过了机体组织、细胞的适应能力,则可造成损伤。轻者引起可逆性损伤重者引起不可逆性损伤。,肥大适应性反应增生萎缩化生表现可复性损伤变性不可复性损伤-坏死,第一节组织的适应,适应:细胞、组织在受刺激或环境改变时,在功能、结构上进行协调的过程。表现为细胞数目增多增生体积增大肥大体积缩小萎缩形态改变化生,一、肥大(hypertrophy)发育正常的细胞组织器官体积增大。,高血压的左心,成对器官,妊娠的子宫,1、代偿性肥大,2、替代性肥大,3、内分泌性肥大,高血压性心脏病,左心室厚度增加,乳头肌及肉柱变粗,心脏没有扩张(代偿期),高血压之左心肥大,二、增生(hyperplasia)实质细胞数目增多组织器官体大。,1、代偿性增生慢性肝炎肝细胞增生假小叶2、内分泌性增生雌激素分泌增多宫内膜、乳腺增生3、再生性增生胃溃疡,甲状腺滤泡上皮增生,并有乳头形成,三、萎缩(atrophy)发育正常的器官、组织、细胞体积缩小萎缩的器官、组织其实质细胞体积变小、数量减少。,正常萎缩体积变小数量减少体积、数量均减少,(一)原因与分类生理性:青春期后的胸腺、妇女绝经后的子宫、乳腺等病理性:营养不良性(全身性,局部性)废用性萎缩例如骨折神经性萎缩脊髓灰质炎压迫性萎缩肾盂积水内分泌性萎缩垂体损伤,恶性肿瘤患者,脊髓灰质炎患者,压迫性萎缩,小脚,(二)病变:肉眼:器官体小、量轻、色深、质韧、缘锐、膜厚皱缩。如:脑萎缩心肌萎缩镜下:实质细胞体积缩小、数量减少;细胞核周围出现脂褐素颗粒;间质纤维组织增多。(三)结局:可逆,正常、肥大、萎缩的子宫,四、化生(metaplasia)组织细胞为了适应内外环境的改变由一种已分化成熟的组织转化为另一种已分化成熟的组织的过程。,常见化生有:柱状上皮(气管、宫颈等)上皮性:移行上皮(膀胱肾盂等)鳞化胃腺上皮肠上皮化生,纤维结缔组织骨、软骨、脂肪T间叶性骨骼肌骨软骨骨,肠上皮化生,注意:属适应性反应可逆失去原有形态及功能只在同源组织间进行化生的组织可能癌变,第二节组织、细胞损伤,损伤的类型,可逆性损伤:变性-水变性、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、淀粉样变性、细胞内糖原沉积、病理性色素沉着、病理性钙化等。不可逆性损伤:细胞死亡-坏死、凋亡。,1、缺氧:最重要2、生物性因素:最常见3、物理性因素:温度等4、化学性因素:酸碱等5、免疫性因素:如肾炎6、遗传性因素:基因突变7、营养性因素:缺乏或过剩8、先天性因素:受孕时病毒感染9、社会、心理因素,一、损伤的原因,二、损伤的机制,ATP的缺乏或耗竭自由基的集聚细胞内游离钙增高细胞膜完整性破坏不可逆的线粒体伤害,损伤的形态学改变,(一)可逆性损伤-变性和物质沉积细胞或细胞间质内出现异常物或正常物的量明显增多,称变性(degeneration)。变性为可逆性改变,1.细胞水肿细胞内水增多,严重时称细胞水变性。原因机理原因:感染、中毒、缺氧、高热机理:细胞膜直接受损;线粒体受损钠泵障碍。,K+,Na+,病变部位:心、肝、肾等肉眼:器官肿大、包膜紧张、混浊。切面:隆起,边缘外翻,混浊无光泽(浊肿),镜下:细胞肿大浆内充满粉红细颗粒;严重时细胞大浆透亮如气球气球样变。电镜:线粒体、内质网肿胀。结局:可逆性,肾小管上皮细胞水肿,肝水变性,肝细胞水肿,2.脂肪变性(fattydegeneration)除脂肪细胞外,用普通光镜观察在不见或仅见少量脂滴的细胞内出现或增多。(1)原因感染.中毒.缺氧.营养不良(2)部位:心.肝.肾,(3)病变肝脂变机理:脂蛋白合成下降中性脂肪合成增多脂肪酸氧化减少肉眼:肝大、色黄、质如泥、油腻感。,肝脂变,镜下:细胞肿大浆内有大小不等空泡(石蜡:HE脂滴呈空泡)(冰冻:Sndan染色橘红色锇酸染色黑色),肝脂变,心肌脂变肉眼:虎斑心镜下:肌原F间细小空泡,呈串珠状(4)结局:可逆,3.玻璃样变指血管壁、C或C间质内出现均质红染的蛋白性物质的一类形态改变。,、血管壁玻变常见于缓进行高血压病患者的细动脉病因细动脉痉挛透性增加血浆蛋白漏出长期大量沉积细动脉壁增厚、变硬、管腔变小细动脉硬化。,细动脉壁玻变,血管壁玻变,、结缔组织玻变常见:瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。大体:灰白、半透明、坚韧、无弹性毛玻璃状。镜下:纤维细胞减少。胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。,肾小球玻变,细胞内玻变肾:如肾炎时肝:如肝炎时,4.病理性色素沉积含铁血黄素金黄色/棕黄色。见于:左心衰(心衰C)胆红素脂褐素黄褐色细颗粒.黑色素棕褐色/深褐色。,5.病理性钙化

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