中枢神经系统血管性病变PPT课件.ppt

中枢神经系统血管性病变,1,脑梗死,动脉闭塞性梗死：大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄闭塞，以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后动脉、大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，多见于50-60岁以上患有动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症者腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小面积的缺血性坏死(直径约5-15mm)，主要病因为高血压和动脉硬化，好发部位为基底核区和丘脑区，也可发生脑干、小脑,2,3,动脉闭塞性梗死,4-6小时脑组织发生缺血水肿、脑组织坏死1-2周后脑水肿逐渐减轻，坏死组织液化，梗死区胶质细胞增生和肉芽组织形成8-10周梗死区形成含液体的囊腔少数缺血性梗死在24-48h可因再灌注发生梗死区内出血，转为出血性性梗死,4,5,动脉闭塞性梗死CT表现,脑组织内的低密度区：24小时内CT常不被发现，或仅显示模糊的低密度区。部分病例可显示动脉致密征、岛带征。24h后可清楚显示低密度区，特点是低密度区范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及皮质、髓质。,6,动脉闭塞性梗死CT表现,局灶性皮层梗死表现为脑回丢失，室管膜下梗死表现为脑室边缘呈波浪状脑梗死2-3周CT扫描由于脑水肿消失吞噬细胞侵润，使组织密度增高，可出现模糊效应，CT平扫为等密度，分辨困难占位效应：2-15天为水肿高峰，梗死范围较广泛时可出现占位效应，小的梗死一般没有占位效应，如果占位效应超过一个月应该注意有无脑肿瘤脑梗死后期：软化灶;脑萎缩：一般梗死一个月后出现增强：由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致，多为不均匀强化，脑回状、条状、环状、结节状强化,7,动脉致密征：颅内较大动脉某一段由于栓塞或血栓形成而密度增高,8,岛带征：是岛叶皮质缺血的特征性表现，表现为脑岛、最外囊、屏状核界限模糊，呈均一的淡的低密度影，预示着大面积梗死,9,基地动脉回避：病理基础是大脑中动脉阻塞在豆纹动脉的远端，病灶多位于基底节以外的颞叶，而不累及同是大脑中动脉供血的基底节，而呈矩形低密度区，称此为基底节回避现象，临床上较为常见,10,急诊头颅CT示：左侧大脑中动脉密度增高（动脉致密征）；左侧基底节区密度减低，豆状核轮看不清，左侧岛叶与外囊分界不清（岛带征）；中线结构尚移位不明显。左侧超早期脑梗死,11,12,13,梗死后出血,部分梗死由于缺血区血流重新恢复灌注，导致梗死区内继发性出血脑CT显示为在原有低密度区内出现散在或局限性高密度影发生率30-40%，与梗死面积成正比，梗死面积大于同侧大脑半球1/2几乎不可避免会合并出血,14,15,16,腔隙性脑梗死,脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织较小面积的缺血性坏死病因：高血压、脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区，也可发生脑干和小脑，可多发病理：局部组织缺血坏死，约1个月左右形成脑软化灶，直径5-15mm，大于10mm为巨腔隙灶，最大可达20-35mm，为2支以上穿通动脉闭塞所致,17,腔隙性脑梗死CT表现,基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10-15mm，无占位效应，可多发，4周左右形成脑软化灶；增强：3天-1个月可发生均一或不规则的斑片状强化，2-3周最明显，软化灶不强化。CT显示的腔隙性病灶比实际大1倍，可能与病周水肿有关,18,19,20,21,颅内出血,包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血、脑梗死或脑栓塞后再灌注所以的出血性脑梗死可发生于脑实质、脑室、蛛网膜下腔内儿童、青壮年以脑血管畸形多见，中年以上动脉瘤破裂多见，老年人以高血压性脑出血多见,22,高血压脑出血,出血常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、桥脑、大脑半球白质，可为侵润性出血，可为局灶性出血诊断要点：既往有高血压病史,多在活动中用力,情绪激动时发病;突发头痛、恶心、呕吐,多有肢体瘫痪及语言障碍,重者可迅速陷入昏迷或脑疝而死亡;CT检查可明确出血部位,出血量以及是否破入脑室等情况。,23,脑出血CT表现,急性期（1周内）：边缘清楚的肾形、类圆形均匀高密度，周围水肿有占位效应。吸收期（2周-2个月）：高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，逐渐过渡至等和低密度，周围水肿和占位效应逐渐减轻。囊变期（2个月后）：大的血肿残留囊腔。