病生复习资料ppt课件

1,朴英实TEL-mail：yspiao,第八章发热fever,3,病例,患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压100/60mmHg。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+），颈软，双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L（410109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17.94mmol/L（2227mmol/L）。入院后立即物理降温，输液，纠酸碱及抗生素等治疗。1小时后大量出汗，体温降至38.4C。住院4天痊愈出院。,4,病例,患者，男，17岁。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。体检：体温39.4C，脉搏100次/分，律齐，呼吸20次/分，血压100/70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻及啰音，腹软，肝脾未触及。实验室检查：WBC19.3109/L（410109/L）。粪便黄色糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。入院后给与抗生素治疗。输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温41.9C，心率120次/分，呼吸20次/分，浅快。立即停止输液，记住异丙嗪1支，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3天后体温将至37C，除赶紧乏力外，无自觉不适。住院6天后痊愈出院。,5,一、概述,致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高正常体温0.5病理过程。,（一）发热的定义：,正常体温：37体温调节中枢高级：视前区下丘脑前部（POAH）次级：延髓，脑桥，脊髓，中脑,6,（调节性体温升高，与体温调定点上移相适应）,（被动性体温升高，超过体温调定点水平）,剧烈运动，月经前期等。,7,1.致热源：,（三）几种概念,2.发热激活物：,能引起人体和动物发热的物质，具有致热性或含致热成分。包括外致热源和内生致热源。,激活产内生致热源（EP）细胞产生和释放EP的物质。（大多数为外致热源）,8,3.内生致热源（EP）：,产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,一组不耐热的内源性小分子蛋白质，使体温调定点上移引起发热。,EP细胞,9,二、病因及其机制,（一）发热激活物：,1.外致热源,2.体内产物,（二）内生致热源（EP）,10,二、病因及其机制,1.外致热源：来自体外的致热物质。,（一）发热激活物：,细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫,11,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,（1）革兰阳性菌,细菌,致热成分：全菌体、菌体碎片、外毒素,12,（2）革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,细菌,致热成分：全菌体、肽聚糖、内毒素,13,病毒,致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素,流感病毒,SARS,severeacuterespiratorysyndrome,麻疹病毒感染,14,真菌,致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,15,螺旋体,致热成分：代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,16,疟原虫,致热成分：裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,17,二、病因及其机制,1.外致热原：来自体外的致热物质。,（1）细菌及其毒素G-菌及内毒素（ET）：如大肠杆菌,（一）发热激活物：,18,G+菌及外毒素：,作用机制：通过EP致机体发热,分枝杆菌：如结核杆菌机制：全菌体及胞壁中所含肽聚糖、多糖和蛋白质都有致热作用。,19,（2）病毒：流感病毒，SARS病毒、麻疹病毒白细胞产生EP（LP）发热,（3）真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌、新型隐球菌、酵母菌发热,机制：全菌体、菌体内所含荚膜多糖和蛋白质,20,（5）疟原虫：裂殖子和疟色素发热,21,（2）类固醇：本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢物）EP发热,（3）致炎物：尿酸盐结晶EP发热,（1）抗原抗体复合物：牛血清白蛋白,2.体内产物：,（4）体内组织的大量破坏：大手术后、X线、严重心脏病急性发作、核辐射等,22,（二）内生致热原（EP）,1EP的种类：（1）IL-1（白介素-1）：（2）TNF（肿瘤坏死因子）：（3）IFN（干扰素）：（4）IL-6：（5）MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白-1）：,23,2EP的产生和释放：,发热激活物(如LPS)产内生致热源细胞EP,LPS:脂多糖；LBP:LPS结合蛋白；TLR:Toll样受体；NF-B:核转录因子,24,产EP细胞的激活,25,3.发热时的体温调节机制,（1）体温调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH）负调节中枢：中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA）,26,1）EP通过血脑屏障转运入脑,（2）致热信号传入中枢的途径,27,2）EP通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢（OVLT）,28,正调节介质1）PGE：2）Na+/Ca2+比值：,（3）发热中枢调节介质,EP下丘脑Na+/Ca2+比值cAMP调定点上移发热,29,3）环磷酸腺苷（cAMP）：,4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：5）一氧化氮（NO）：,30,1）精氨酸加压素（AVP）：,负调节介质,2）黑素细胞刺激素（-MSH）：由腺垂体分泌的含有13个氨基酸的多肽类激素。,3）膜联蛋白A1：又称脂皮质蛋白-1是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。,31,第一环节（信息传递）：激活物作用EP产生,传递第二环节（中枢调节）：EP作用调定点上移第三环节（效应部分）：调温效应器反应体温上升,（4）发热的基本机制（基本环节）,32,发热发病学基本环节示意图,33,（五）发热时体温调节的方式及发热的时相,1.第一时相:体温上升期（又称寒战期）,（1）热代谢特点及其机制：特点：产热散热，体温上升。,作用机制：系因体温调定点上移，中心温度产热，体温下降至回降的调定点相适应。,机制：系因发热激活物在体内控制、清除，EP与发热介质清除，而上移的体温调定点回降到正常水平所致。,38,出汗：皮肤潮湿：脱水：体温下降：,（2）临床表现：,39,40,（一）物质代谢变化,三、代谢与功能的变化,体温每升高1基础代谢率提高13%,41,（二）生理功能的改变,（1）头痛：脑血管扩张脑张力+毒物作用（2）谵语，幻觉：菌毒素+热血刺激皮层兴奋（3）嗜睡：皮质功能受抑制及EP诱导睡眠有关（4）抽搐（小儿）：中枢系统未发育完全,1.中枢神经系统功能（4041高热时）,42,2.心血管系统功能,（1）心率：,体温每升高1心率增加18次/分,（SAS:交感-肾上腺髓质系统,Sympathetic-adrenomedullarysystem）,43,（2）动脉血压：,骤退时：大汗而失液失液性休克Bp,高峰期：外周血管舒张阻力Bp轻度,44,3.呼吸系统功能：呼吸幅度与频率改变,45,4.消化系统功能,46,（三）防御功能改变:双重影响,1.抗感染能力的改变：,（1）提高动物的抗感染能力。高温可将某些致病微生物灭活，如：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌。,（2）使某些免疫细胞功能加强。如：人淋巴细胞（39）、豚鼠白细胞（3941）,（3）细胞免疫功能和抗感染能力降低。如：抑制NK细胞；内毒素中毒动物死亡率,47,3.急性期反应：,2.对肿瘤细胞的影响：,EP急性期反应急性期蛋白、血浆微量元素及白细胞计数改变,48,四、防治原则,（二）一般性发热：不必急于解热若体温不太高，不应随便退热，以免误诊断、治疗,1高热（40）：无论有无明显原发病，应尽早解热。可出现明显不适、头痛、意识障碍、惊厥、谵妄、昏迷等。尤其小儿容易诱发惊厥。2心脏病患者：加重心肌负荷，诱发心力衰竭。3妊娠期妇女：（1）早期发热或过热可致畸胎（2）中、晚期宜诱发心衰,（三）必须及时解热的病例：,（一）治疗原发病,49,4解热措施：（1）药物解热：化学药物：水杨酸类类固醇解热药：糖皮质激素清热解毒的中草药：,（2）物理降温：乙醇擦浴，敷冰袋等。,50,附：热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断,51,C,稽留热,123456789101