动脉粥样硬化和冠心病.ppt

动脉粥样硬化和冠心病,目的要求,了解冠心病的病因、发病情况、临床类型和发病机理熟悉冠心病心绞痛及急性心肌梗死的实验室和其他检查、鉴别诊断掌握心绞痛及急性心肌梗死的临床表现、诊断及防治措施,一、动脉粥样硬化Atherosclerosis,概述,动脉硬化是一种非炎症性、退行性和增生性病变，包括动脉粥样硬化、小动脉硬化和动脉中层钙化等，共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。,概述,动脉粥样硬化常见，也最重要，主要累及体循环的大、中弹力性动脉，如冠状动脉，脑动脉，主动脉，肢体动脉，肾动脉，肠系膜动脉，脾动脉等。,概述,动脉粥样硬化病变的特点：内膜病变脂质和复合糖类积聚出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着。,病因和发病情况,病因尚未完全确定，为多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素或易感因素。主要危险因素为：年龄、性别：40岁，男女之比约为2:1，女性患者常在绝经期后；血脂异常：总胆固醇，LDL，HDL危害最大；甘油三酯也有危害；血压：冠状动脉硬化者6070%有高血压，高血压者患病率比正常血压者高34倍；吸烟：吸烟者发病率比不吸烟者高26倍，并且与每日吸烟量呈正比关系；糖尿病和糖耐量异常：发病率比非糖尿病者高2倍。,病因和发病情况,次要危险因素：肥胖；脑力劳动者；西方的饮食方式；遗传因素；A型性格者。,近年发现的危险因素：血中同型半胱氨酸增高；胰岛素抵抗；血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原体感染等。,发病机制,有多种学说，多数学者支持：“内皮损伤反应学说”。危害因素动脉内膜功能紊乱或解剖损伤单核细胞粘附移入内膜下巨噬细胞，吞噬oxLDL泡沫细胞形成脂质条纹。巨噬细胞分泌至少6种因子PDGF，FGF，EGF，IL-1，M-CSF，TGF。PDGF及FGFC刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移到内膜，促进结缔组织形成。TGF的作用与之相反。,病理解剖和病理生理,按病变进程分3类脂质点和条纹：局限于动脉内膜，血管无狭窄；纤维斑块病变：纤维帽形成，覆盖在脂质池上，池底部组织坏死、崩解，与脂质混合形成粥样斑块。血管腔出现狭窄；复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。,美国AHA细分为6型脂质点：内膜小黄点；脂质条纹：黄色条纹；斑块前期：细胞外有脂滴；粥样斑块：形成脂质池；纤维粥样斑块：粥样斑块形成，覆盖纤维帽；复合病变：同左。,二、冠心病Coronaryatheroscleroticheartdisease,定义,冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。又称缺血性心脏病。发病情况：在欧美国家是头号杀手，在我国呈逐年上升趋势。,分型,1979年WHO将冠心病分为5型：无症状性冠心病：诊断依据Holter及负荷试验时出现缺血性ECG改变；心绞痛；心肌梗死；缺血性心肌病：表现为心力衰竭和心律失常；猝死。,稳定型心绞痛,Stableanginapectoris是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，活动时出现，维时数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,稳定型心绞痛发病机制,当冠状动脉的供血与需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的心肌缺血缺氧时，即可发生心绞痛。,稳定型心绞痛发病机制,冠状动脉供血特点：心肌细胞从血中摄取氧高达6575%，其他组织1025%；心肌氧耗增加时，只能依靠增加冠脉血流量供氧；正常冠脉储备量大，运动时血流量可增加到休息时的67倍。“心率收缩压”是估计心肌耗氧的指标。,稳定型心绞痛病理解剖和病理生理,冠状动脉造影显示绝大多数心绞痛患者（8590%）有1支或多支血管病变，狭窄程度70%。但是，也有15%的心绞痛者无冠状动脉狭窄，其原因可能是冠脉痉挛、冠脉小动脉病变、交感神经过度活动等。心绞痛发作时，可出现左心室收缩不协调、舒缩功能降低等现象。,稳定型心绞痛临床表现,症状：发作性胸痛部位：胸骨体上段或中段之后，界限不清；性质：压榨性，压迫感。痛时停止运动；诱因：活动或情绪激动时发生；持续时间：35min，一般不20min。缓解方式：休息或用硝酸酯制剂可缓解。,稳定型心绞痛临床表现,体征：缓解期无体征。发作期可出现心率，血压，焦虑表情，S3、S4奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，为乳头肌功能失调所致。还可有心音分裂、交替脉等。,稳定型心绞痛实验室和其他检查,X线检查：无异常发现，少见心影大，肺充血等；ECG检查：是最常用、具有诊断价值的检查静息时ECG：多数正常，可有非特异性ST-T改变，或出现传导阻滞、早搏等；发作时ECG：绝大多数出现暂时性ST-T改变，动态变化意义大；心电图负荷试验：通过运动以增加心脏负荷而激发心肌缺血。阳性：ST段水平型或下斜型压低0.1mv持续2min以上，心绞痛。禁忌症：AMI急性期，1周内的不稳定型心绞痛，心衰，严重心律失常，急性病。ECG连续监测：12导联Holter，可发现胸部不适时的ECG改变，诊断无症状性冠心病。,Ischemia,Ischemia,稳定型心绞痛实验室和其他检查,放射性核素检查201TI-心肌显象或兼作负荷试验：病变区出现灌注缺损，加做负荷试验可以提高阳性率；放射性核素心腔显影：静脉注射焦磷酸亚锡+99mTc标记红细胞而使心腔内心池显影，可测定LVEF及显示室壁局部运动障碍；正电子发射断层心肌显像（PET）：利用发射正电子的核素示踪剂如18F、11C、13N等进行心肌显像。通过对心肌血流灌注和代谢显像分析可准确评估的活力。,稳定型心绞痛实验室和其他检查,冠状动脉造影,稳定型心绞痛实验室和其他检查,其他检查二维超声心动图：可探测到缺血区室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注；冠状动脉内超声显像：有助于指导冠脉介入治疗；多排探测器X计算机断层显像（MDCT）冠状动脉三维重建；磁共振冠状动脉造影。,稳定型冠心病诊断和鉴别诊断,诊断：根据典型发作症状即可诊断，如果有发作时ECG的ST-T动态改变，则确诊无疑。对于症状不典型者，做辅助检查以资诊断，冠状动脉造影是诊断的金指标。,稳定型冠心病诊断和鉴别诊断,心绞痛严重程度分级：根据加拿大心血管病学会分类分为4级：I级：一般体力活动不受限；级：一般体力活动轻度受限；级：一般体力活动明显受限；级：静息时可发生心绞痛。,稳定型冠心病诊断和鉴别诊断,鉴别诊断：AMI：胸痛重，时间长30min，ECG有动态ST-T改变及异常Q波，心肌坏死标识物；其他疾病引起心绞痛：相关疾病：主狭、主闭、主动脉根部病变或肥厚性心肌病等，有原发病的一套临床症状及体征；肋间神经痛及肋软骨炎：疼痛可能与体位变动有关，历时长，体检有压痛，ECG无改变。,稳定型冠心病诊断和鉴别诊断,鉴别诊断：心脏神经症：是神经衰弱等其他疾病的一种表现，发作症状不典型。胸痛在深吸气或活动后缓解；不典型胸痛：食道疾病，膈疝，消化性溃疡，颈椎病。,稳定型冠心病治疗,治疗原则：改善冠脉供血，减少心肌耗氧，治疗动脉硬化。发作时治疗休息；药物治疗：硝酸酯制剂。作用是扩张冠状动脉；扩张周围血管回心血量心脏前、后负荷心肌耗氧。硝酸甘油0.30.6mg或硝酸异山梨酯（消心痛）520mg，舌下含服，510min重复，3次不缓解，有可能是AMI或其他疾病。,稳定型冠心病治疗,缓解期治疗：避免诱发因素，调节饮食，改变不良生活习惯药物治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯：1020mg，Tid;5-单硝酸异山梨酯：2040mg，Bid；硝酸甘油：0.30.6mg，Tid。-受体阻滞剂：减慢心率+降低心肌收缩力降低氧耗。常用：美托洛尔：12.550mg，Bid；阿替洛尔：12.525mg，Bid。,稳定型冠心病治疗,缓解期治疗：药物治疗钙通道阻滞剂：扩冠，扩周围血管，抑制心肌收缩，抗血小板等作用。临床常用：硝笨地平（心痛定）：1020mg，Tid;地尔硫卓：3090mg，Tid。抗血小板治疗：阿司匹林75300mg，Qd。降血脂治疗：用他汀类药。中医中药治疗：活血化淤，祛痰通络。,稳定型冠心病治疗,缓解期治疗：介入治疗,稳定型冠心病治疗,缓解期治疗：外科手术治疗（CABG）,不稳定型心绞痛发病机制,由于粥样斑块不稳定所致：斑块内出血；斑块纤维帽出现裂隙，表面有血小板集聚和/或刺激冠状动脉痉挛。,不稳定型心绞痛临床表现,与心绞痛相似，但有以下特点之一：恶化性心绞痛：稳定型心绞痛在1月内恶化：频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；新发心绞痛：1个月内发生的心绞痛；静息性心绞痛；心肌梗死后心绞痛：指AMI发病后24h至1月内发生的心绞痛；继发性不稳定型心绞痛：继发于心律失常、贫血、感染、甲亢等。,不稳定型心绞痛治疗,属心血管急症，需收住院观察与治疗一般处理：卧床休息13天；心电监护；吸氧；镇静止痛；重复检测心肌坏死标记物。,不稳定型心绞痛治疗,属心血管急症，需收住院观察与治疗缓解疼痛：硝酸酯制剂：可考虑静脉用药；钙通道阻滞剂；-受体阻滞剂：强调用病人能耐受的最大量，心率60次/分左右。,不稳定型心绞痛治疗,抗栓治疗阿司匹林：160320mg，Qd；抵克立得或氯吡格雷：抵克立得0.25mg，Bid；氯吡格雷首剂300mg，之后75mg，Qd；低分子肝素：0.4ml，皮下注射，Q12h。介入治疗外科治疗（CABG）缓解期治疗：同稳定型心绞痛,心肌梗死概述,心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，相应心肌严重而持久的缺血所致。临床表现为持久的剧烈胸痛血清心肌坏死标记物增高以及ECG进行性改变，可发生心律失常、休克及心力衰竭，属急重症。发病情况：欧美国家常见，我国呈上升趋势。,心肌梗死病因及发病机制,基本病变是冠脉粥样硬化，在此基础上，一旦血供进一步减少和中断，使心肌持续严重缺血1h，即可发生心肌梗死。血管腔闭塞的原因：血栓形成：粥样斑块破裂的基础上形成；粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛。,心肌梗死病因及发病机制,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：生物钟：早612时交感神经亢进；饮食：进食多脂饮食后，血粘度增高；体力活动及情绪激动；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排量下降，冠脉缺血。心肌梗死可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在从无症状者中。,心肌梗死病理,冠脉病变：冠脉有粥硬化病变，多较严重。心肌病变：冠脉闭塞后：2030，可有少数心肌缺血；12h，出现心肌坏死心肌细胞逐渐溶解，形成肌溶解；12周开始吸收；68周形成瘢痕愈合。,心肌梗死病理,随着诊疗技术的进步，对心肌梗死的认识不断更新，以达到早诊断早治疗的目的：上世纪6080年代，MI被分为透壁MI和非透壁MI(主要指心内膜下MI)，对不稳定性心绞痛的重视不够；80年代，MI被分为Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到进一步重视。90年代以来MI被分为STEMI和NSTEMI。这种新的分类方法，体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在Q波出现之前干预。并且，有无ST段抬高的两类病人的干预对策不同。,心肌梗死病理生理,主要出现左心室舒缩功能障碍，轻者表现不明显，重者导致心衰或休克。出现这些变化程度的决定因素是心肌梗死的部位、程度和范围。心室重塑：是心肌梗死的后续改变，主要表现为梗死部位变薄，非梗死部位肥厚，恶化心功能。,心肌梗死临床表现,先兆：部分病人有不稳定性心绞痛的前驱症状。症状：疼痛：典型症状为加重的心绞痛，休息或含硝酸甘油不缓解；不典型疼痛：上腹痛，下颌部、颈部痛，牙痛，背痛；少数患者无疼痛。全身症状：发热，心动过速，白细胞增加，血沉增快。,心肌梗死临床表现,症状胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排量降低组织灌注不足有关。心律失常：见于7595%的心梗患者，以室性心律失常最常见，是导致猝死的主要原因，还可出现AVB，室上性心律失常少见。,心肌梗死临床表现,症状低血压和休克：低血压状态：收缩压在9080mmHg，无休克症状；休克：收缩压40%），约见于20%的病人，死亡率80%。要注意神经反射引起的血管扩张及血容量不足导致的休克。心力衰竭：发生率约3248%，主要是急性左心衰，右室心梗可出现右心衰。,心肌梗死临床表现,体征心脏体征：心脏可轻度增大，可有各种心律失常，S1减弱，可闻及S3，S4，心包摩擦音，乳头肌功能失调或断裂可出现心尖区收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音。血压：极早期高，之后偏低。其他：休克及心衰的相关体征。,心肌梗死实验室和其他检查,ECG特征性改变STEMI：在面向坏死区的改变：ST段抬高：弓背向上型；病理性Q波；T波倒置。在背向坏死区的导联出现相反的改变NSTEMI：ST段压低；T波倒置；有或无病理性Q波。,心肌梗死实验室和其他检查,ECG动态行改变STEMI：早期（超急期）：数分钟或数小时出现，T波高大；急性期：数小时出现，ST段抬高，T波直立低平倒置，数小时2天出现Q波；亚急性期：数日数周，ST段回复到基线水平；陈旧性期：数周数月，病理性Q波。,心肌梗死实验室和其他检查,ECG动态性改变NSTEMI：ST段压低的程度及T波有动态改变，可有或无病理性Q波。定位或定范围：见表,表：ST段抬高心肌梗死的心电图定位诊断,导联前间壁局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1+V2+V3+V4+V5+V6+V7+V8+aVRaVL+-+aVF-+-I+-+II-+-III-+-,注：+为正面改变，-为反面改变，为可能有正面改变,AcuteanteriorwallMI,AcuteinferiorwallMI,AcuteseptalMI,Acuteinferior&lateralMI,心肌梗死实验室和其他检查,放射性核素检查：目前不作为诊断主要指标“热点”扫描：用99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体进行扫描；“冷点”扫描：用201TI或99mTc-MIBI进行扫描。超声心动图检查：了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。,心肌梗死实验室和其他检查,实验室检查：心肌坏死标记物增高表：AMI的心肌表记物及其检测时间,2.白细胞，血沉。,心肌梗死诊断与鉴别诊断,诊断：胸痛；ECG的特征性及动态改变；心肌坏死标记物增高；冠状动脉造影。,心肌梗死诊断与鉴别诊断,鉴别诊断：心绞痛：见表，主要是症状更重，胸痛呈持续性，可出现心律失常、休克、心衰等症状，ECG有特征性改变，心肌标记物。急性心包炎：胸痛与发热同时出现，呼吸或咳嗽时加重，可有心包摩擦音，全身症状较轻，ECG除aVR外，其余导联可出现ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波，心肌标记物可升高。,心肌梗死诊断与鉴别诊断,鉴别诊断：急性肺动脉栓塞：可有胸痛、咯血、呼吸困难和休克。多发生于长期卧床患者，有右心负荷急剧增加的表现。ECG于III导联可出现Q波，I导联S波加深。心肌标记物不高。,心肌梗死诊断与鉴别诊断,鉴别诊断：急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹痛，甚至休克，但无ECG特征性改变及心肌标记物升高。,心肌梗死诊断与鉴别诊断,鉴别诊断：主动脉夹层：胸、背、肋、腹、腰、肢体痛，但没有ECG改变及心肌标记物增高。,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂：发生率达50%。乳头肌缺血功能失调二脱、关闭不全二尖瓣区闻及喀喇音、收缩期杂音心力衰竭。乳头肌断裂少见，可引起急性左心衰。心脏破裂：少见，1周内出现：心室游离壁破裂心包积血心包压塞而猝死；心室间隔穿孔胸骨左缘3、4肋间闻及收缩期杂音，可伴震颤心衰、休克，死亡。,心肌梗死并发症,栓塞：发生率16%，12周出现：左心室附壁血栓脑、肾、脾、四肢栓塞；卧床下肢静脉血栓形成肺栓塞。心室壁瘤：发生率520%，多见于左心室。心脏增大，ST段持续抬高，可出现心衰。心脏超声、核素扫描等检查可资鉴别。心肌梗死后综合征：发生率10%，数周数月出现，可表现为心包炎、胸膜炎、发热、胸痛。为机体对心肌坏死物质的过敏反应。,心肌梗死治疗,属心内科急重症，需及时收住院治疗监护和一般治疗：休息：1周左右；监护；ECG、血压和呼吸监护57天；吸氧；护理：饮食调整，通大便，37天后逐渐活动。,心肌梗死治疗,解除疼痛：度冷丁50100mg肌注或吗啡510mg皮下注射，注意呼吸功能；再用硝酸酯制剂。再灌注治疗：起病36h内最多12h内进行，1224h根据情况而定。目的是使冠脉再通，挽救濒死的心肌。,心肌梗死治疗,再灌注治疗：介入治疗（PCI）：需具备一定的人员及设备条件，能在90min内施行PCI。,心肌梗死治疗,再灌注治疗：介入治疗（PCI）：直接PCI：不溶栓而直接行PCI。适应症：ST段抬高或新出现LBBB的AMI；ST段抬高的AMI并心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症者；无ST段抬高的AMI；相对禁忌症：发病12h；对非梗死相关的血管的动脉施行PCI；施行手术者经验不足。,心肌梗死治疗,再灌注治疗：介入治疗（PCI）：补救性PCI：对溶栓治疗失败的病例行PCI。择期性PCI：对溶栓成功患者或AMI患者，可在710天后进行PCI。,心肌梗死治疗,再灌注治疗：溶栓治疗：无条件施行PCI，转院将会错过再灌注时机，考虑溶栓治疗（75岁，慎重选择溶栓；ST段抬高的AMI，1224h，仍胸痛者可考虑溶栓。,心肌梗死治疗,再灌注治疗：溶栓治疗：禁忌症：既往发生过出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24周）有活动性内脏出血；可疑为主动脉夹层；入院时血压180/110mmHg或慢性严重高血压病史；近期（24周）创伤史或心肺复苏史；近期（3周）外科大手术；近期（50%；胸痛于2h内基本缓解；2h内出现再灌注心律失常；血清CK-MB峰值提前出现，14h；冠状动脉造影，血流达Timi3级。,心肌梗死治疗,再灌注治疗：紧急主动脉冠状动脉旁路移植术（CABG）：冠状动脉造影后不宜介入治疗或介入治疗失败者，宜争起68h施行CABG。,心肌梗死治疗,消除心律失常室颤或多形性室速：立即非同步或同步电复律；室早和室速：利多卡因、胺碘酮，药物治疗室速无效，则行同步电复律；室上性快速心律失常：维拉帕米、美托洛尔、洋地黄机制、胺碘酮，药物无效，需考虑同步电复律；过缓型心律失常：主要是AVB。阿托品，心脏临时或永久起搏。,心肌梗死治疗,控制休克：判断：心源性、血容量不足、周围血管舒缩障碍补充血容量：GS、GNS、NS、低右等；应用升压药：多巴胺、间羟胺等，有心衰者加用多巴酚丁胺；应用血管扩张剂：谨慎使用，经上述处理后血压不升，而PCWP增高、心排血量低、周围血管显著收缩时，可考虑用硝酸甘油或硝普钠；其他：纠正酸中毒，保护肾功能，必要时使用糖皮质激素。主动脉内气囊反搏，PCI，CABG。,心肌梗死治疗,治疗心力衰竭：主要是治疗左心衰，以吗啡和利尿剂为主，可加用血管扩张剂及多巴酚丁胺等。洋地黄