冠心病精1ppt课件

.,目录,一、定义、病因及其机制,4,1,2,3,三、如何治疗冠心病？,四、如何预防冠心病？,二、心绞痛、心肌梗死,.,一、定义、病因及发病机制,定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。,.,病因,主要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病可增加血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血压，控制高血压可以减少冠心病的发病,主要危险因素：,.,吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成。吸烟者发病率和病死率增高2-6倍。糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成和引起动脉栓塞。,.,1.肥胖：超重10%为轻，20%为中，30%为重大于20%以上易患本病2.缺少体力活动3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐4.遗传因素5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人,次要危险因素：,.,近年来发现的危险因素还有,血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染,.,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块,血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块,内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,.,8,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,.,9,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,.,10,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞出血,内皮功能不全,.,11,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,缺血性中风/TIA,.,急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）,.,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,非闭塞性血栓（白色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),纤维帽,中层,ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),闭塞性血栓（红色血栓）,急性冠脉综合征,.,心肌缺血、缺氧,冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,发病机理及病理生理,.,心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）,管腔,脂核,管腔,脂核,中层,纤维帽,稳定性斑块,易损斑块,.,（一）稳定型心绞痛stableanginapectoris是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,.,常见诱因劳累情绪激动饱餐寒冷刺激急性循环衰竭,基本病因冠状动脉粥样硬化,心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”减少,供求之间矛盾加深导致心绞痛,.,临床表现,症状,部位性质诱因持续时间缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,.,心电图多排探测器螺旋X线计算机断层显像放射性核素检查冠状动脉造影,静息心电图发作时心电图24小时动态心电图监测,.,V4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移0.1mV,稳定型心绞痛发作时ECG,.,运动心电图,运动前运动中运动后,.,心电图负荷试验运动负荷试验（exercisetest）运动方式：分级踏板或蹬车运动.阳性标准：ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。,.,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,.,.,治疗,目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯镇静剂,.,二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯单硝酸异山梨醇酯受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。,.,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,.,28,受体阻滞剂,缓解期的治疗,硝酸酯制剂,钙通道阻滞剂,抗血小板药物,调脂药物,硝酸异山梨酯,阿司匹林,他汀类,地尔硫卓,倍他乐克,介入及外科搭桥,.,不稳定型心绞痛,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常,.,临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,.,ST段抬高的不稳定型心绞痛,.,.,治疗1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,.,心肌梗死定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.20.6,心肌梗死,.,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期心血管疾病,死亡,Pfeffer教授在2003年11月AHA报告,每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗)每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗,急性心梗仍然严重威胁生命,.,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70万例,40万例,资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报2002年7月24日。,.,病因和发病机理,冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。,休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少,重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足,.,饱餐,6Am-12Am交感活性增加,重体力活动，情绪激动或用力大便,休克、脱水、出血等,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,.,临床表现症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,.,5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,.,双肺湿啰音,心率增快、心脏扩大,心尖区S1低钝，出现S3、S4,心包摩擦音、心尖部收缩期杂音,紫绀,体征,.,心脏破裂,栓塞,心室壁瘤,心肌梗死后综合症,0%20%40%60%80%100%,最常见,少见,1%-6%,5%-20%,10%,并发症,乳头肌功能失调或断裂,.,ST段增高呈弓背向上型,宽而深的病理性Q波,T波倒置,心电图特征性改变,.,心肌梗死的心电图演变,.,.,V1、V2、V3导联前间壁心肌梗死,.,II、III、aVF导联下壁心肌梗死,.,ESR增快,血液检查,实验室检查,心肌坏死标记物,WBC，中性粒细胞,肌钙蛋白T/I增高,肌酸激酶同工酶增高,血、尿肌红蛋白增高,.,.,诊断：典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,.,新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后,.,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心前区疼痛,.,53,治疗,尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,.,54,一、一般治疗,休息未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息吸氧间断或持续吸氧2-3天监测急性期应住在冠心病监护(CCU)阿司匹林,.,55,二、解除疼痛,派替啶50-100mgIM吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,.,56,三、心肌梗死的再灌注治疗,原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗2.介入治疗,.,57,起病时间12小时，最佳时间6小时,溶栓治疗时间窗口,溶栓时间越早，冠脉再通率越高,.,58,适,应,症,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高（胸导0.2mv，肢导0.1mv)，年龄75岁,发病虽超过12h（1224h），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者,年龄虽75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,.,59,禁忌症既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件近期（2-4周）活动性内脏出血外科大手术创伤史严重而未控制的高血压（180/110mmHg)或慢性严重高血压病史可疑主动脉夹层出血性疾病或有出血倾向者，严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等,.,60,目前临床上主要应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）,尿激酶链激酶,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）,蛋白质工程技术改造的t-PA,常用溶栓药物,.,61,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI),.,62,四、消除心律失常,1.频发室早或室性心动过速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB时用临时心脏起搏,.,63,4.第二度或第三度房室传导阻滞，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏器。5.室上性快速心律失常药物治疗不能及时控制时，可考虑同步直流电复律。,.,64,补充血容量,应用升压药,血管扩张剂,IABP支持下PTCA,.,65,六、治疗心力衰竭,急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂心肌梗死发生后24小时内不宜用洋地黄制剂，有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。,.,66,七、其他治疗,1.抗凝疗法2.受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂3.极化液疗法,.,中医冠心病胸痹？,痹：痛“闭”闭阻不通之意，病机实质即各种病因所致心脉痹阻，而表现“不通则痛”,胸：病位于心胸，通常所指膻中周围，胸骨后,气滞血瘀寒凝痰浊气阴两虚心肾阴虚心肾阳虚,标实,本虚,.,心血瘀阻证证机概要：血行瘀滞，心脉不通。治法：活血化瘀，通脉止痛。例方：血府逐瘀汤加减。气滞心胸证证机概要：情志抑郁，气滞心胸，血脉不和治法：疏调气机，和血舒脉。例方：柴胡疏肝散加减。,.,痰浊闭阻证证机概要：痰浊盘踞，胸阳失展，气机痹阻，脉络阻滞。治法：通阳泄浊，豁痰宣痹。例方：栝蒌薤白半夏汤合涤痰汤加减阴寒凝心证证机概要：素体阳虚，阴寒凝滞，气机痹阻，心阳不振。3、治法：辛温散寒，宣通心阳。4、例方：枳实薤白桂枝汤合当归四逆散加减,.,气阴两虚证病机概要：心气不足，阴血亏耗，血行瘀滞治法：益气养阴，活血通脉代表方：生脉散合人参养荣汤加减心肾阴虚证证机概要：心肾阴虚，心失所养，阴虚火旺，血脉不畅。治法：滋阴清火，养心和络。例方：天王补心丹合炙甘草汤,.,心肾阳虚病机概要：阳气虚衰，心阳不振，命门火衰，血行瘀滞治法：温补阳气，振奋心阳。例方：参附汤合右归饮汤。,.,临床指南,ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死不同临床指南。,.,冠心病,急性冠状动脉综合症（ACS