CRRT与尿量

,CRRT与尿量：一把双刃剑？ 浙江省人民医院ICU 陈敏华,病情介绍,患者盛某某，男，39岁，因“冠心病-冠脉严重三支病变”于2014-07-06入住我院心胸外科既往有高血压病史1年，糖尿病病史2月余，血糖、血压控制可,病情演变,排除手术禁忌症，于2014-07-13在全麻下行off-pumpCABG术（LIMA-LAD、A-V-D1-V-OM-V-PL-V-PDA）， 手术顺利，术后入ICU。2014-07-14成功脱机拔管后于转回心胸外科，继续予抗凝，改善心功能等对症治疗。07-1410PM时出现血氧饱和度下降9093%，血压波动在80-90/40-50mmHg，且尿少，予面罩吸氧、多巴胺升压，速尿针利尿后效果不佳。急查床边心电图提示“下壁、前侧壁、高侧壁ST-T较前明显抬高”,病情演变,考虑心源性休克、围术期心梗可能，7.15 1am再入ICU予无创辅助通气，血压需大剂量去甲身上腺素+肾上腺素针维持IABP支持治疗，血压趋于稳定,尿量迅速减少，9小时尿量198ml，KDIGO AKI 3级,血肌酐,7.16 Scr 213.1umol/l,紧急CRRT：CVVH，置换液2L/h（前+后稀释），肝素抗凝，血流速150 ml/min，继续IABP，间歇无创CPAP,尿量变化,停CRRT,紧急CRRT,血肌酐,病情转归,循环稳定，撤除血管活性药物7.18停IABP监测心电图ST-T逐渐回落，TnI不高7.21转回胸外科继续后续治疗8.2好转出院,清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物 纠正水电解质紊乱 确保营养支持 促进肾功能恢复 清除各种细胞因子、炎症介质,CRRT临床作用,病例二,患者徐某，男，23岁，因“车祸外伤致意识不清16小时”于2012.9.8入住我院神经外科八年前有右肾损伤病史，后多次查肾脏B超提示右肾萎缩，但平素血肌酐、尿量尚可,入院诊断,特重型颅脑外伤 原发性脑干损伤 弥漫性轴索损伤 右颞、双顶脑挫伤 创伤性蛛网膜下腔出血 右肾萎缩,病情演变,予气管插管，呼吸机辅助通气；考虑有横纹肌溶解综合征，予CRRT治疗，CVVH，置换液2L/h（前稀释），无抗凝，血流速150 ml/min， 零超滤,患者持续昏迷，高热，呼吸偏促，咳痰能力差监测肌酸肌酶、肝酶、血肌酐均明显升高，2012-09-11查生化ALT990U/L，AST2795U/L，BUN19.48mmol/L，CREA 293.6mol/L， CK285628U/L，尿色呈酱油色，尿量尚可。9.11由神经外科转入ICU。,血肌酐,CVVHDF,尿量变化,开始CRRT,为什么CRRT做了尿量 反而越来越少？,尿的生成,三个环节1.肾小球的滤过作用 -形成原尿2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用,形成终尿,原尿=超滤液，取决于 有效滤过压 =肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 总滤过面积 肾血流量，影响滤过压平衡位置 滤过膜通透性,肾小管和集合管的重吸收和分泌作用肾脏自身调节神经和体液调节 -交感、ADH、醛固酮、ANP管球反馈,CRRT,滤出液原尿补充置换液肾小管重吸收,CRRT替代受损的肾功能，从理论上说不影响“残余肾功能”如何解释CRRT过程中出现的少尿或少尿加重现象呢？,原发病未解决其他治疗措施的影响：缩血管药等内源性血管活性药物失衡肾灌注不足是少尿的重要原因 -不恰当的容量管理? 过多，过少？,BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,有效容量不足：肾灌注压降低,有效容量不足：肾脏血液流变学改变,Abuelo emphasizes altered glomerular hemodynamics and a reduced glomerular filtration rate in the pathogenesis of normotensive ischemic acute renal failure.,Abuelo JG. N Engl J Med 2007;357:797-805.,液体过负荷对GFR的影响,增加肾小球囊内压力肾间质水肿减少RBF增加间质压力GFR下降少尿水钠储留,CRRT容量管理,容量评估？,血流动力学不稳定状态下的CRRT,时机？ 上机前升压药物，输注胶体（血浆、白蛋白等）？ CRRT时参数设置：血流速、置换液量、超滤量等？,CK,开始CRRT,血肌酐,10.3停CRRT,尿量变化,停CRRT,开始CRRT,转归,2012-09-18行经皮气管切开术，