欧洲慢性心衰诊断和治疗指南

2005年欧洲慢性心衰诊断和治疗指南,刘凯东,循证医学建议的分类,第类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的； 第类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧； a 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效； b 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效； 第类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的*ESC不推荐使用第类,循证医学证据的分级,A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究,流行病学,估计在欧洲总体人口中有症状心衰的发生率为0.42。随着年龄的增加心衰的发病率快速上升6，心衰患者的平均年龄为74岁，心衰发生率的上升部分是由于老龄人口比例的上升 ESC代表的国家有9亿多人，提示在那些国家至少有1000万心衰患者。许多心衰患者具有症状和PLVEF，而无症状心脏收缩功能异常的患者占有大约相同的发生率 若基础病因未被纠正，心衰的预后均较差，有一半诊断为心衰的病人在4年内死亡，严重心衰患者的1年死亡率50，许多研究已经证实长期预后不良,欧洲心衰的病因,心肌功能紊乱、瓣膜异常、心包疾病、心律紊乱、急性心肌缺血、贫血、肾及甲状腺功能紊乱、心脏抑制药等。急性肺水肿和心源性休克有相似的病因，尽管急性肺水肿以高血压危象和正常的心室收缩功能有更常的相关性。在75岁以下的中，继发于冠心病的心功能紊乱，尤其是心梗，是更通常的病因。收缩期高血压、心肌肥厚、心肌细胞丢失和纤维化是老年人更重要的心衰的病因。,要重视识别可转变的加重的因素,心肌缺血、高血压、心动过速、心动过缓、瓣膜返流、肺栓塞、主动脉瘤、感染、肾功能紊乱、药物的副作用、过度的水和钠的摄入。,心功能分级,NYHA（纽约心脏病学会）分级：让病人做运动，然后根据病人的临床表现来确定病人的心功能分级 级：有心脏病，但通常的体力活动无不适的感觉（即无疲劳或疼痛） 级：休息时无症状，但通常的体力活动会有症状。主要症状包括：疲劳、心率不齐、呼吸短促、胸痛 级：休息时无症状，轻微的体力活动时有症状。 级：最严重的阶段，任何的体力活动都感觉到不适，休息时也有症状,在临床实践中心衰的诊断的可能的方法,症状和体征在心衰诊断中的作用,气促、踝部肿胀和乏力是心衰的特征性症状和体征，但在老年、肥胖和女性患者中又难以解释，对这些症状的解释必须谨慎，而且要对不同的情况进行评估（如：劳力性和夜间呼吸困难）外周水肿、静脉压升高、肝肿大是体静脉瘀血的典型体征 .外周水肿和肝肿大的阳性预测价值很小，不检测颈静脉压很难作出诊断，即使很重的左室收缩功能异常的心衰患者经过良好的治疗后也可以没有外周水肿 当多种心衰的症状同时存在，包括心尖搏动移位、指陷性水肿、静脉压升高、P2亢进，若同时存在第三心音，那么临床心衰的诊断就较为肯定。,心电图,如果存在正常的心电图时诊断心衰应慎重。正常的心电图超过90%可以排除左室收缩功能紊乱。存在缺血性心脏疾病的前壁Q波和LBBB有很好的预测价值。左房负荷过重及左室肥厚的心电图表现在收缩和舒张功能紊乱中有一样的相关性，但预测价值不高。宽QRS波（120ms)表示心脏电不协调房颤、房扑和一些室性心律失常等可考虑为心衰的原因或参与的因素。,胸片,胸片可作为初期诊断心衰的一部分。存在临床情况和心电图不正常时胸片的异常才有高的预测价值。可以发现肺疾病参与的或导致的呼吸困难。在AHF和收缩及舒张功能紊乱时心脏扩大通常缺失心胸比0.5和肺静脉充血在EF减少和左室充盈压增高的不正常的心功能中是有用的指标。,实验室检查,推荐以下的实验室检查作为CHF患者常规诊断评价的一部分：全血细胞计数、电介质、血糖、肌酐、肝酶检查和尿液分析，其它需考虑的检查包括CRP、TSH、尿酸等。在急性加重期检查心肌生化指标除外心肌梗死非常重要。贫血可使心衰加重，增加发病和死亡的危险性。红细胞计数升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或肺动静脉畸形引起。血肌酐升高可由原发肾脏疾病引起，可导致液体超负荷心衰的所有特征。在糖尿病、高血压及在心衰进展过程中，由于心输出量下降而引起肾功能损害的患者中，心衰和肾功能异常常同时存在。应用利尿剂和或ACEI同时合用保钾利尿剂是肌酐升高的另一个原因。 在心衰病人中低钠血症和肾功能不全提示不良的预后。甲亢导至的心衰通常跟快速的房颤率有关。甲减也可在心衰病人中存在。,脑钠肽,脑钠肽的血清浓度（特别是和NT-proBNP）在诊断心衰时是有帮助的。在没经过治疗的病人中低于正常的BNP浓度提示由心衰引起的症状的可能性不大。阴性预测率为97%最近美国的一个大型研究证实BNP有助于急诊室对急性心源性和肺源性气促的鉴别诊断，BNP对心衰的预测准确性等同或好于其它临床检查手段，包括胸部X线检查。 其它可引起抬高的疾病有：心室肥厚、瓣膜性心脏病、急性或慢性心肌缺血、高血压和肺血栓。,在考虑将BNP和NT-proBNP作为辅助诊断手段时应强调：其浓度正常不能完全排除心脏疾病，但未经治疗的患者若浓度正常或低于正常，那么心衰不可能是引起症状的原因。 尽管少见，高BNP也可由肾损害引起而非心脏疾病。重要的是要认识到女性和年龄的增加也可以使其抬高可强烈预测死亡和未来大量的心脏事件的发生在当今的临床实践中，BNP和NT-proBNP作为排除性检查来除外严重的心脏疾病，尤其在初步筛查中，效价比提示若结果正常，可不必行如超声心动图及其它更昂贵的心脏检查。,超声心动图,超声心动图是被推荐用于测量在休息时心功能不全的一种首选方法。更重要的是可通过测量LVEF来区分心脏收缩功能不全和有储备的收缩功能。,肺功能、运动试验、动态心电图。,肺功能的测量在诊断心衰的价值是小的。然而，在排除呼吸系统引起的呼吸困难是有用的。肺量测定法能有用的评价阻塞性气道疾病，而阻塞性气道疾病在心衰患者中又较为常见。 运动试验对临床心衰的诊断价值有限，若没有接受心衰治疗而运动试验最大运动量正常可以排除心衰。运动试验在CHF的主要用途是进行功能和治疗的评估及预后分级。,其它可考虑的非侵入性检查,负荷超声心动图 核素心肌显像 ：放射性核素心血池显像可较准确测量左室射血分数和心脏体积，对左室充盈动力学进行分析，但对右室准确性较差，且在房颤时这些测量值均不可靠。心脏磁共振显像：心脏磁共振显像（CMR）是一种功能多、准确度高、可重复的显像技术，可用于评估左、右心室体积、总体功能、局部室壁运动、心肌厚度、心肌重量和心脏瓣膜，尤其适用于检测先天性缺陷、肿物和肿瘤、瓣膜和心包病变。,有创检查,有创检查通常不要求常规来评估心衰,但在识别病因和获得预后的信息是重要的。可通过三种诊断工具来评估：冠脉造影、血流动力学监测、心肌活检。但不能作为常规检查。冠脉造影可用于那些对最初的治疗无反应的急性心衰或慢性心衰急性失代偿的病人和严重心衰（急性肺水肿或休克）的病人，及可用以抗缺血治疗无反应的心绞痛或任何心肌缺血的其他事件。对原因不明的顽固性心衰患者和有严重二尖瓣反流或主动脉病变证据的患者也应进行冠脉造影。,心衰的诊断的要求,预后(慢性心衰预测因子的危险分层),人口特征和病史 高龄、冠脉病变、糖尿病、猝死复苏、种族。临床特征 心率快、持续低血压、NYHA心功能级、体重减轻、呼吸节律和频率紊乱。电生理检查 宽QRS波、心率变异性、复合型室性心律失常、T波电交替。功能和体力检查 VO2max10-14ml/kg/分、VEVCO2六分钟步行距离小。血液检查 BNP、去甲肾上腺素、低钠血症、肌酐、胆红素、贫血、肌钙蛋白、尿酸。血液动力学检查 LVEF、左室体积增大、心脏指数、左室充盈压、限制性三尖瓣充盈模式、右室功能受损、心胸比增大。,心衰的治疗,治疗不仅要关注心衰症状的改善，而且要集中预防无症状心衰转化为有症状的心衰，预防心衰的症状心功能的恶化，减少死亡率应识别短期和长期的个体化的治疗目标，除改善症状及生活质量外，重要的治疗目标应包括心脏重塑、神经内分泌、液体潴留和肾功能不全等。,治疗的目标,心衰的预防,通过早期治疗导致心衰的疾病可延迟或防止发展为心衰，尤其对于有高血压和/或冠心病的高危病人（ A） 心衰的预防始终应被作为主要目标。许多心肌损伤的潜在原因应积极治疗以减轻心肌损伤的程度。例如控制冠心病的危险因素、治疗心肌缺血、及时治疗急性心肌梗死、预防再梗死、准确识别和积极治疗高血压及某些特殊心肌疾病的病因、及时矫正瓣膜异常和先心病。 如已出现心肌功能异常，首要的目的是尽可能去除导致心室功能异常的基本原因（如心肌缺血、毒物、酒精、药物、和甲状腺疾病）。现代治疗的第二个目标是干预由无症状左室功能异常至心衰的进展。,非药物治疗,体重监测：建议病人自测体重，在天内体重增加大于kg，应警惕心衰症状的恶化，及时治疗。饮食治疗：应注意钠摄入的控制，在进展性心衰比轻微心衰更应注意。钾盐的应用应小心，特别是联合应用类药时，可导至高血钾。在伴有或不伴有低钠血症的进展性心衰时液体控制应该给予。建议液体摄入为1.5-2L/天。酒精：中度酒精摄入（一支啤酒或杯葡萄酒天）是允许的。肥胖：在肥胖的心衰病人治疗应包括减肥，BMI25-30是超重，BMI30是肥胖不正常的体重丢失：）体重90%理想体重或 2 )非刻意的体重丢失5kg或 7.5%的先前6月时无水肿的体重和/或 3 )BMI22kg/m2 吸烟:-不推荐,旅行：1）高海抜、非常热或潮湿的地方是不推荐去的 2）短程乘飞机是适宜的，长程旅行可通过其它运输工具。 3）严重的心衰，长程乘飞机可发生脱水、过度的肢体水肿和深静脉血栓等。 4）改变饮食可引起急性胃肠炎应引起注意。性生活：1）如果适宜，建议在性生活前使用硝酸酯类药物。 免疫的建议 ：1）没有证据提到免疫对心衰病人的影响。 2）肺炎 球菌和流感的疫苗接种可减少导致心衰恶 化的呼吸道感染的事件发生。避免应用的药物：1）NSAIDS和coxibs 2）1类抗心律失常药 3）钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫唑、短效二氢吡定类药物） 4）三环类抗郁药 5）皮质类固醇药 6）锂化物,药物治疗,ACE-I类药： 1）ACE-I被推荐用于在所有EF减少（40%）有或无症状的心衰病人的一线治疗，来改善生存率、症状、心功能和减少住院率（I A） 2）ACE-I在无液体潴留的病人中将给予最初的治疗，有液体潴留的病人ACE-I将与利尿剂一起应用（IB） 3）在心肌梗死的急性时期， ACE-I在有症状和体征的心衰病人中最初应给予治疗，即使心衰症状是短暂的，也能改善生存率，减少再梗和住院率,（I A） ACE-I如果可能将滴定到目标剂量（I A） ， 不能单独依症状改善为基础来滴定剂量（IC） ，,建议的几种欧洲批准的ACEI维持剂量范围,ACE-I或ARBS的推荐用法,评估利尿剂和血管扩张剂的剂量和是否需要应用,在ACE-I治疗前应避免过量应用利尿剂,如果需要使用,在24小时内考虑减量或停用利尿剂。可建议在夜间开始治疗是可行的，当仰卧时，可将潜在的对血压的不良影响减少至最低程度，尽管还没有数据支持这样做。在肾功能不全和低血压的高危病人中，当在早晨给予最初的治疗时，在最初的几小时内应密切观察血压的变化。如果肾功能恶化，在最初的治疗时应停用保钾利尿剂，避免用NSAIDS和coxibs每次增量12周后、3个月、和随后每6个月检测血压、肾功能和电解质 ，,下列病人应首先考虑由专家治疗,不明原因的心衰SBP150umol/lNa+135mmol/l严重心衰瓣膜疾病引起的心衰,利尿剂,液体超负荷时和有显著的肺淤血或外周水肿时，利尿剂是必要的，可较快改善呼吸困难和增加运动耐量（IA）没有随机的大型的临床试验来评估利尿剂对心衰症状和生存率的影响，如果耐受，利尿剂将总是与ACE-I和-受体阻滞剂一起应用(IC),-受体阻滞剂,-受体阻滞剂被推荐用于所有稳定的轻中重的缺血或非缺血性心肌病引起的心衰，和在标准治疗（利尿剂+ACE-I）下LVEF减少的患者，除非有禁忌症（IA)-受体阻滞剂可减少住院率、改善功能分级，使心衰更少恶化，这些受益影响在不同年龄、性别、功能分级、不同LVEF及缺血和非缺血病因等引起的心衰病人身上观察到的情况是一致的。 （IA)在有急性心肌梗死伴有或不伴有症状的左室功能紊乱的患者中，除应用ACE-I外，长期用-受体阻滞剂被推荐以减少死亡率。（IB)不同的-受体阻滞剂有不同的临床效果，根据目前的临床试验，只有比索洛尔、卡维地洛、琥珀酸美托洛尔和nebivolol（奈必洛尔）被推荐（IA),-受体阻滞剂起始治疗过程的建议,I 如无禁忌，患者应在ACEI的治疗基础上II 患者应处于相对稳定的状态，不需静脉正性肌力药物治疗和无明显液体潴留迹象III 由极低剂量开始并滴定至大规模研究证明有效的维持剂量。如果能很好耐受前一剂量，可每12周剂量加倍。大多数病人可在门诊治疗IV 短暂心衰恶化、低血压、或心动过缓可能发生于滴定过程中或其后 a 监测患者有关心衰症状、液体潴留、低血压和症状性心动过缓的迹象 b.如果症状恶化，首先增加利尿剂或ACEI的剂量；如果需要，临时减少 -受体阻滞剂的剂量 c.如出现低血压，首先减少血管扩张剂的剂量；如果需要，减少-受体阻滞剂的剂量 d.出现心动过缓时减少或停用可能减慢心率的药物；如果需要，减少-受体阻滞剂的剂量，但仅在明确需要时停药 e.当患者开始稳定时，始终考虑再次采用和/或滴定增加-受体阻滞剂V如果正在应用-受体阻滞剂的失代偿心衰患者需要使用正性肌力药物治疗时，应首选磷酸二酯酶抑制剂，因其血流动力血效应不被-受体阻滞剂拮抗,以下患者应就诊专科机构,严重心衰III/IV级不明原因相对禁忌征：无症状心动过缓和/或低血压低剂量即不耐受曾使用-受体阻滞剂并因症状而停药怀疑支气管哮喘或严重肺部疾患,心衰患者-受体阻滞剂禁忌证,支气管哮喘严重支气管疾患症状性心动过缓或低血压,-受体阻滞剂在大规模对照研究中应用的剂量和滴定方式,关于-受体阻滞剂几个大型临床试验,醛固酮受体拮抗剂,在进展性心衰（NYHAIII-IV）病人中除ACE-I、 -受体阻滞剂和利尿剂外醛固酮受体拮抗剂被推荐（IB)在心梗后有左室收缩功能紊乱和心衰体征或糖尿病的患者中醛固酮受体拮抗剂被推荐应用已减少发病率及死亡率（IB)。,保钾利尿剂,只有在已使用了ACEI，或在严重心衰时已联合应用了ACEI和低剂量醛固酮抑制剂的情况下，低钾血症仍持续时才能加服保钾利尿剂（I类，C级）。这种情况下补充钾剂通常无效（III类， C级）低剂量安体舒通不被看作保钾利尿剂。目前，保钾利尿剂包括氨苯蝶啶、阿米洛利和相对高剂量的安体舒通，应用所有保钾利尿剂时应经常监测血肌酐和血钾。建议在治疗开始后每57天测量血肌酐和血钾，直到指标稳定。此后，可每36个月进行检测。,血管紧张素II受体拮抗剂(ARBS),ARBS能被用于不能耐受的有症状的心衰患者改善死亡率和发病率（IB）ARBS和ACE-I在慢性心衰患者中死亡率和发病率有相似的效果， （IIa B）在有体征的心衰或左室功能紊乱的急性心肌梗死患者中， ARBs和ACE-I在死亡率上有相似或相等的效果（ IA）用ACE-I后症状仍持续的患者可联合应用ARBS以减少死亡率（ IIa B）和减少住院率（IA）。,在ACE-I 上联用ARBS,在经ACE-I治疗症状持续的病人加用ARBS可改善死亡率和发病率Val-HEFT Valsartan+ ACE-I显著的减少住院率、改善症状、改善生活质量。CHARM 坎地沙坦+ ACE-I显著的减少心血管死亡。VALIANT 联合应用ACE-I和 ARBS对比单独应用任一种药物有相似的效果，但却有更大的副作用。综合荟翠分析建议在单独用ACE-I症状持续的患者通过ACE-I和 ARBS阻断肾素血管紧张素系统可起到双重抑制的有益作用，但可能因为低血压、肾损害或高钾而使两者联用不能继续，应密切监测血压、肾功能和血钾。,ARBS和-受体阻滞剂,ELIFE II、Val-HeFT不建议氯沙坦和-受体阻滞剂或缬沙坦+ -受体阻滞剂+ACE-I联用。但在OPTIMAAL中氯沙坦和-受体阻滞剂、 在CHARM 中坎地沙坦+ ACE-I +-受体阻滞剂、在 VALIANT中缬沙坦+ -受体阻滞剂+ACE-I联用并没有观察到这样的情况。因此，没有证据提示在心衰或心梗后治疗中联合应用ARBs和-受体阻滞剂或ARBs、ACEI和-受体阻滞剂具有有害效果。,虽然坎地沙坦对总死亡率的降低只达统计学边缘差异，但可显著降低心血管死亡率12%。,在CHARM合用研究中，对于射血分数减少的患者，在ACEI基础上应用坎地沙坦显著减少作为主要终点的心血管死亡或因心衰住院（15）和主要复合终点的每个成分,是第一个钟对舒张期心衰的临床试验，虽然心血管死亡或因心衰住院危险的下降未达统计学差异，但心衰住院率显著下降。,剂量,在ELIFE II、 OPTIMAAL中氯沙坦目标剂量50mg效果并不比卡托普利好在ACE-I 基础上加用高剂量的坎地沙坦32mg qd或缬沙坦160mg bid有更好的改善心血管发病率和死亡率（ CHARM ）或心衰发病率（ Val-HeFT ）因此出现这样的假设：ARBs需达到较高的靶剂量水平，才能产生对慢性心衰产生的益处或与ACEI等同的效果,ARBS目标剂量,洋地黄类药,洋地黄类药适用于有或没有左室功能紊乱的房颤的病人和任何分级的有症状的心衰病人，可降低心室率，改善心室功能和症状（IB）地高辛和-受体阻滞剂联用在房颤的患者中比其中任一药物都好。地高辛不影响死亡率，但可减少住院率。地高辛经肾代谢，相反，西地兰经肝代谢，很少经肾代谢，在肾功能不全和老年患者中有潜在的使用价值。最近的报道（根据DIG）认为用地高辛治疗心衰在女性中死亡危险增加，但在男性中没有这种情况。,洋地黄类药禁忌症,心动过缓II、IIIAVB病窦WPW肥厚性梗阻性心肌病低钾血症高钾血症,地高辛用法,通常为0.125mg-0.25mg（如果Cr在正常范围），老年人为0.0625-0.125mg,偶尔为0.25mg,不用负荷剂量,也可最初予0.25mg bidX2天。,左室收缩功能不全的慢性心衰患者的用药选择,血管扩张剂,在不能耐受ACE-I 和ARBs类药时，血管扩张剂可作为代替治疗，肼苯哒嗪/二硝酸异山梨醇能被试用（I B)硝酸盐类药可用于心绞痛或减轻呼吸困难的附加治疗（Iia C),有证据显示口服硝酸盐可长期地改善心衰的症状，或能阻断急性恶化。每4-6h的频繁给药可致对硝酸盐类快速抗药性反应，但间隔8-12h给药或与ACE-I或 肼苯哒嗪联合应用可减少耐药性。,a-受体阻滞剂,-不支持应用,钙拮抗剂,由收缩功能导致的心衰时，CCB 是 不被推荐来治疗心衰的，特别是 地尔硫唑和维拉帕米等药 ，是不被推荐用于收缩功能不全的心衰病人，在 -受体阻滞剂基础上加用CCB是禁忌的（III C）。在基础治疗（ACE-I、利 尿剂）上加用新的CCB（非洛地平和洛活喜），在对比安慰剂时在改善生存率上并不提供更好的效果（III A）。对非洛地平和氨氯地平的长期的安全数据显示对生存率 是中性效果，在高血压或心绞痛经硝酸酯和-受体阻滞剂控制不好时，可以考虑加用他们治疗。,脑钠肽,是一种新型的血管扩张药，对静脉和动脉和冠状动脉均有血管扩张作用而减轻心脏前后负荷，增加心输出量而没有直接的正性肌力作用，可用于心衰失代偿时的治疗。在急性左心衰时，BNP可改善主观的呼吸困难及可引起显著的血管抗张作用。BNP的临床经验仍有限，可导致低血压和一些病人对其没有反应，BNP临床效果仍未被证明。,正性肌力药物应用,重复或延长口服正性肌力药物治疗可增加死亡率是不被推荐的（III A）。静脉内用药通常用于有肺淤血和外周低灌注的严重心衰病人，然而对治疗相关的并发症和在对预后的影响方面是不确定的。最常用的是多巴酚丁胺，但会出现快速的抗药反应，增加心率，导致快速心律失常和/或心肌缺血。,磷酸二酯酶抑制剂像米力农或enoximone 与-受体阻滞剂联用有更好的效果，有积极的外周血管和冠脉扩张作用，然而，却可引起心房和心室的快速性心律失常，和增加心肌耗氧，过度的外周血管扩张可引起低血压。在AHF下，静脉内应用米力农并不减少住院数或心血管事件，但却可导致更高的治疗相关的并发症（如房颤和低血压等）。与磷酸二酯抑制剂对比，新的钙敏感剂 Levosimendan(左西孟旦)适应于继发于心脏收缩功能不全的低心排症状但没有严重低血压的病人。,抗栓药物,在存在AF的CHF病人中，既往有血栓事件或心室内存在移动的血栓，抗凝是强的适应症（I A)。有少量的证据表明在心衰 患者中抗栓治疗可减少死亡的危险或血管事件。在有潜在的CAD的CHF患者中，推荐抗血小板治疗以预防心梗和死亡（a，B ）。在既往有心梗和左室血栓的患者口服抗凝药是首选的（ a，C ）。在心梗后，不论阿司匹林或口服抗凝药都可被推荐，来作二级预防（ a，C ）。在因心衰恶化而再发生住院治疗阿司匹林将被避免应用。（ a，B ）。,抗心律失常药物,在CHF患者中，与 -受体阻滞剂相比，其他的抗心律失常药是不适宜应用的，在有房颤或持续性和非持续性室性室性心动过速患者中，适宜用抗心律失常药。在CHF患者中，I 类抗心律失常药，因可引起致命性的室性心律失常、对血流动力学有不良效应和可减少生存率，所以应该避免应用。在CHF患者中应用II 类抗心律失常药， 1）-受体阻滞剂可减少猝死， （I A) 2） -受体阻滞剂可单独或联用胺碘酮或 伴随非药物治疗，可治疗持续性和非持续性室性室性快速心律失常。（IIa C),III类抗心律失常药中, 1)胺碘酮是治疗更多室上性和室性心律失常是有效的，（I A), 他能转复和维持窦性心律，在CHF患者和存在扩大的左房出现房颤事件时或改善电复律的成功率，胺碘酮存在这些条件时是首选的，是唯一的没有负性肌力效应的抗心律失常药物。 2）在心衰患者中，常规用胺碘酮还没有被证明的。（III A）,氧疗,氧疗被应用于治疗AHF患者中，但不通常治疗CHF患者（III C）,外科和辅助装置治疗心衰,包括血管重建术、二尖瓣外科手术和心室修补术如果心衰存在临床症状时，并且外科手术可以纠正心衰时应考虑行外科手术（I C）血管重建术 1.没有多中心的临床试验数据来支持用血管重建术来减轻心衰症状,单中心研究显示由于缺血原因引起的心衰,建议行血管重建术来改善症状(IIb C) 2.除非有大规模的随机试验被报告,否则血管重建术(外科或PCI)是不被推荐作为常规治疗存在心衰和冠脉疾病的患者（ III C ） 3.LVEF=120ms)尽管用最佳的药物治疗仍存在症状的患者（NYHAIII-IV）用双心室起搏行同步化治疗，可以被考虑，以改善症状（I A）减少再住院率（I A）和死亡率（I B）在COMPANION研究中，1520例NYHA -级、LVEF35%、QRS120ms的室壁运动不同步的患者，随机分为双室起搏（CRT）或双室起搏ICD（CRT-D）治疗，全因死亡与再住院的联合终点在两组均减少20%。随访16个月，CRT组死亡率（二级终点）相对减少24%（绝对减少4%）（P=0.06），CRT-D组相对减少36%（绝对减少7%）（P=0.003），两组死亡率相比无差异。,CARE-心衰研究研究显示，因主要心血管事件死亡或住院的复合终点显著下降，相对下降37%（绝对下降16%）（P0.001），所有原因的死亡相对下降36%（绝对下降10%）（P0.001）。,ICD,植入ICD联合双心室起搏治疗严重心衰患者（EF=120ms、NYHAIII-IV）可以被考虑，以减少心衰的死亡率和发病率（IIa B）ICD治疗那些从猝死中存活的或有持续性室性心动过速的患者是被推荐的，以改善生存率（I A）在经过选择的EF30-35%、非40天内的心梗和在最佳化治疗背景下（ACE-I、ARB、 -受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂）仍有症状的患者植入ICD是有理由的，可减少猝死发生率（I A）,导管射频消融,导管消融治疗适应于存在心衰和阵发性心动过速的患者对于心衰患者伴有持续室速或房颤的患者，导管消融的作用的研究尚不充分，可能作为ICD的辅助治疗。,心脏移植治疗,心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式。尽管目前还没有对照性研究，但是公认对于特定条件的患者而言，与传统治疗相比，它会显著增加生存率、改善运动耐量和生活质量，使患者恢复工作。（类，C级）,心脏移植的禁忌证,酒精和/或药物滥用者不合作者严重的、不能控制的精神性疾病癌症治疗后缓解，随访250mmol/L）固定的高肺血管阻力近期的血栓栓塞性并发症未愈合的消化性溃疡肝功能严重受损的证据其他预后不良的疾病,左室收缩功能代偿（PLVEF）的治疗,1、ACEI可直接改善心脏松弛与扩张能力，并通过其抗高血压作用和逆转肥厚及纤维化的作用而发挥长期作用。2、有液体潴留时可能需要利尿剂，但应慎用以防过度降低前负荷而减少每搏输出量和心脏输出量。3、b-受体阻滞剂可用于减慢心率，增加舒张期。4、同b-受体阻滞剂一样，可应用维拉帕米类钙拮抗剂，一些研究表明HCM患者应用维拉帕米可有功能方面的改善。5、大剂量的ARBs可以减少住院率。 -一般来说，PLVEF/舒张功能不全的治疗是困难的，通常效果不令人满意，主要问题之一是孤立的舒张功能不全少见，通常伴有不同程度的收缩功能不全。,老年心衰的治疗,（一）ACEI与ARBs 老年人应用ACEI和ARBs是有效的，并且耐受性良好。由于产生低血压的风险更大及多数ACEI延迟排泄，建议小剂量滴定，如可能的话，开始应用ACEI/ARBs治疗应监测卧位与立位血压、肾功能与血钾。建议在门诊条件下小心使用。,（二）利尿剂 老年人由于肾小球滤过率降低，噻嗪类利尿剂通常无效。噻嗪类或袢利尿剂的吸收率与生物利用度减少或排出率增加，导致作用延迟，作用时间延长或有时药物作用下降。另一方面，利尿剂还可导致立位低血压和/或肾功能进一步降低。老年人，醛固酮拮抗剂、ACEI、NSAIDS及环氧化酶抑制剂合用，使高钾血症发生率较高。,（三）b-受体阻滞剂 无b-受体阻滞剂禁忌证（窦房结疾病、房