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药理学简答题 1 血管平滑肌扩张剂为何常与利尿剂及受体阻断剂合用？2 试述卡托普利与利尿药合用的目的。3 伴有慢性肾功能不良的高血血压患者为何且选用速尿而不宜用双氢克尿噻?4 吲哚美辛为何能减弱卡托普利的降压作用?5 试述卡托普利的降压特点？6 抗高压药为何常联合用药?7 简述心功能不全治疗的目标、原则。8 试述地高辛的适应证及应用依据。9 试述逆转心脏重构的药物在心功能不全治疗中的意义及常用药物的使用依据。10 简述常用利尿药的分类、代表药物及其主要作用部位。11 简述氢氯噻嗪的用途及主要不良反应。12 简述甘露醇的临床用途。13 为何呋塞米可用于治疗急性肺水肿？14 为何呋塞米可用于防治急性肾衰竭？15 为何甘露醇可用于预防急性肾衰竭？16 试述呋塞米的药理作用、临床应用及主要不良反应。17 比较螺内酯和氨苯蝶啶的异同点18 引起缺铁性贫血的原因是什么？应坚持何治疗原则？19 为何在服用铁剂时常同服维生素C？20 应用铁剂时应该注意哪些问题？21 简述肝素的不良反应及其防治。22 简述右旋糖酐的药理作用。23 试述维生素K的药理作用、临床应用和不良反应。24 试述叶酸和维生素B12在药理作用和应用上的异同点。25 比较肝素和香豆素类药物的异同点。26 H1受体阻断药可否为支气管哮喘的首选药，为什么？27 H1受体阻断药能否阻止组胺引起的胃酸分泌，为什么？28 试述H1受体阻断药的药理作用、临床应用和主要不良反应29 简述平喘药的分类、各类的代表药物。30 沙丁胺醇与异丙肾上腺素相比用于平喘时有何优点。31 简述糖皮质激素类药物全身给药治疗哮喘的适应证。32 试述氨茶碱的药理作用、作用机制、应用和主要不良反应。33 长期使用糖皮质激素后突然停药为什么会出现肾上腺皮质功能不全症？如何预防？34 比较胰岛素、甲苯磺丁脲和甲福明的降血糖作用和临床应用有何不同35 试述伊曲康唑的药理作用、作用机制及临床应用36 根据细胞增殖动力学规律，试述对实体瘤的序贯疗法。37 简述血浆半衰期在临床应用的意义38 吗啡的药理作用和临床应用表现在哪些方面-1可克服其水钠潴留、激活交感神经及增加血浆肾素活性的缺点2增加降压效果并减少锌的排泄。3双氢可尿噻虽不降低肾血流，可增高血尿素氮，加重肾功能不良；而用速尿后尿量明显增加。当肾小球滤过率降至2m1min时或其他利尿药无效时，其仍可有效。所以宜选速尿。4与抑制PG合成有关。5特点：适用于各型高血压，在降压同时不使心率加快。 长期应用易引起电解质紊乱。可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚。能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。6增强疗效，减少不良反应。7 心功能不全治疗的目标是缓解、改善心功能不全的症状，改善心功能不全的病理生理变化，提高患者生存和生活质量，降低住院率及病死率。治疗原则是强心、利尿、扩张血管、逆转心血管重构等。8 地高辛的适应证包括：心力衰竭，对收缩功能和舒张功能不全（心包疾病、严重瓣膜病引起者除外）所致的心力衰竭均有效，亦可用于无症状或存在明显的神经内分泌异常或左室功能不全者；室上性心动过速；心房颤动、心房扑动。应用依据为地高辛具有正性肌力作用，改善心脏收缩与舒张功能，可增加心输出量；继发于正性肌力，对心力衰竭时不良的神经-内分泌有着良性调节作用，增高迷走神经活性，减少房室传导速度，中止室上性心动过速的发作，防止心房颤动和心房扑动可能引发的心室率加快。9 心脏重构在发挥部份心脏功能代偿作用的同时，更加重了心力衰竭的病理进展。逆转心脏重构的药物在心功能不全治疗中有着重要的作用和意义，此类药物既可影响心血管系统的功能，又可延缓、阻止、逆转心脏组织形态的改变，在功能和形态两个层面上，发挥治疗作用。目前以逆转心血管重构为用药目的的药物主要有血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受体阻断药、醛固酮受体阻断药等。目前认为，血管紧张素、醛固酮在心血管重构中起着重要作用。减少两种物质在体内的含量或阻断其生物学作用，均可起到延缓、阻止、逆转心血管重构的作用。血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素受体阻断药，分别减少血管紧张素的含量和阻断其受体，逆转心血管重构，降低心脏前后负荷，改善血流动力学。醛固酮受体阻断药，可阻断醛固酮与其受体结合，逆转心血管重构；此外，醛固酮为保钾利尿药，与其他利尿药合用，既可增强利尿效应，又可预防低血钾的发生。10 常用的利尿药主要根据其作用部位和效应强度分为：高效能利尿药，代表药为呋塞米等，主要作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部；中效能利尿药，代表药为氢氯噻嗪等，主要作用于远曲小管近端；低效能利尿药，一类为留钾利尿药，代表药为螺内酯和氨苯蝶啶等，主要作用于远曲小管和集合管，另一类为主要作用于近曲小管的乙酰唑胺等。11用于：各型轻中度水肿；高血压，作为轻度高血压首选，作为基础降压药与其它类合用；慢性心功能不全；尿崩症。主要不良反应有：电 解质紊乱：低血钾、低血镁等；高尿酸血症和高钙血症；高血糖、高脂血症；其他如过敏反应，加重肾功能不良等。12主要用于：脑水肿，甘露醇是目前降低颅内压安全有效的首选药；预防急性肾功能衰竭；急性青光眼的应急治疗。13呋塞米通过强大的利尿作用，降低血容量，并通过扩张血管，降低外周血管阻力，减少回心血量，从而减轻左心负担，能迅速缓解症状。14 因为强大的利尿作用可使阻塞的肾小管得到冲洗，防止肾小管的萎缩、坏死；同时能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，使尿量增多。15 通过扩张肾血管，增加肾血流量，改善肾实质的缺血缺氧状态；通过脱水作用，减轻肾间质水肿；通过渗透性利尿作用，维持足够的尿量，使肾小管充盈，稀释肾小管内有害物质，减少肾小管阻塞。16 呋塞米作用于髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运系统，抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用。其作用特点是强、快、短。此外静注呋塞米还可增加肾血流量。临床用于：各种严重的心、肝、肾性水肿；急性肺水肿和脑水肿；急性肾衰竭；促进毒物排泄；可作为高血压危象的辅助用药等。不良反应为：水与电解质紊乱，可引起低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中毒；耳毒性，表现为听力下降、耳鸣甚至耳聋；胃肠反应；引起高尿酸血症等。17螺内酯和氨苯蝶啶均属于低效能利尿药类中的留钾利尿药。长期使用均可引起高血钾。但两者的作用机制不同。螺内酯主要通过与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞浆内的醛固酮受体，从而干扰醛固酮的K+- Na+交换过程，使尿中Na+、Cl-排出增多，K+排泄减少，利尿作用弱、起效慢、维持时间长。主要用于治疗与醛固酮升高相关的顽固性水肿。氨苯蝶啶的作用机制与醛固酮无关，作用于远曲小管和集合管，直接抑制Na+-K+交换，发挥排钠利尿和保钾作用，利尿作用较螺内酯快、短，但略强。常与中效或高效利尿药合用治疗一般顽固性水肿或腹水。不良反应是两者除引起高血钾外，螺内酯可引起性激素样副作用，氨苯蝶啶可引起叶酸缺乏18 当铁吸收障碍（如胃肠功能紊乱、慢性腹泻、胃酸缺乏等）；损失过量（如上消化道出血、钩虫病、痔疮、子宫功能性出血、月经过多等）；需要量增加（如妊娠期、处于生长期儿童等）。一方面用铁剂治疗，同时纠正原发病因，方能巩固疗效。服用铁剂一周左右网织红细胞增多，表示治疗效果良好，两个月内血红蛋白可恢复正常，继续服用23个月，若服用一个月未见血 红蛋白上升，应考虑其它原因。19 铁剂一般生成Fe2+形式才能在十二指肠和空肠上段吸收，维生素C有助于Fe3+变成Fe2+，故维生素C等还原性物质可促进铁吸收。20 可同服维生素C、稀盐酸均有利于铁剂吸收，避免与碱性药物、钙盐、浓茶、四环素等同用；铁剂有胃肠刺激症状，应于饭后逐渐增量；铁剂可引起便秘，同时使粪便染成黑色，应注意与血便区别。21 自发性出血，此时应停用肝素，并缓慢静脉注射肝素特殊解毒药鱼精蛋白；过敏反应；其他反应，可发生短暂性血小板减少症；长期应用（36个月）可引起骨质疏松和自发性骨折；孕妇应用可引起早产及胎儿死亡。22 扩充血容量；抗血栓作用；渗透性利尿作用。23 维生素K的药理作用：作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成。维生素K缺乏时，凝血因子、的合成停留于前体无活性状态，凝血酶原时间延长，引起出血。维生素K主要用于维生素K缺乏引起的出血，如新生儿出血症，胆瘘等所致出血；此外长期应用广谱抗生素，维生素K应作适当补充，以免缺乏。主要不良反应为维生素K1静脉注射太快产生潮红、胸痛、呼吸困难、虚脱；较大剂量维生素K3对新生儿、早产儿可引起溶血性贫血及高铁血红蛋白血症。24 叶酸在体内被还原为四氢叶酸，后者是一碳单位的传递体，参与的代谢包括：dTMP的合成、嘌呤核苷酸的从头合成和丝氨酸和甘氨酸的互变等。叶酸缺乏时，红细胞中DNA合成受阻，分裂增殖速度减慢，但RNA合成能力未减，故呈巨幼红细胞性贫血。叶酸主要用于防治各种巨幼红细胞性贫血；此外，对于维生素B12缺乏所致的恶性贫血，大剂量叶酸可以纠正血象，但不能改善神经症状。维生素B12为细胞生长分裂及维持神经组织髓鞘完整所必需。参与体内两种生化反应，促进同型半胱氨酸转变为甲硫氨酸，并促进四氢叶酸循环利用。维生素B12缺乏，四氢叶酸不能循环利用，发生叶酸缺乏症状；此外维生素B12可促进甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A，维生素B12缺乏，可使该反应过程受干扰，影响神经髓鞘脂蛋白的合成，出现神经症状。维生素B12主要用于治疗恶性贫血及其他巨幼红细胞性贫血，也可作为神经系统疾病等辅助治疗。25 肝素在体内、外均有抗凝作用，起效快，但持续时间短，口服无效，常静脉给药。作用机制主要是激活血浆中抗凝血酶。香豆素类仅在体内有抗凝血作用，起效慢，持续时间长，口服有效，作用机制主要是竞争性拮抗维生素K参与的凝血因子、的合成。两者均可用于防治血栓栓塞性疾病 ，主要不良反应均为易致自发出血。26 H1受体阻断药不能作为支气管哮喘的首选药。因引起支气管哮喘的过敏物质除组胺外，还有白三烯、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等。H1受体阻断药仅能对抗组胺的H1效应，所以对支气管哮喘效果较差，不作首选药。27H1受体阻断药不能阻止组胺引起的胃酸分泌。因胃酸分泌是由于H2受体兴奋时才表现出来，只能被H2受体阻断药所对抗。28H1受体阻断药能完全对抗组胺收缩胃肠道、支气管平滑肌的作用，能大部分对抗组胺所致血管扩张与毛细血管通透性增加，能部分对抗组胺的降压作用。治疗量H1受体阻断药有镇静催眠和抗晕止吐作用，作用强度因个体敏感性和药物品种而异。多数H1受体阻断药还有抗胆碱作用、局部麻醉和奎尼丁样作用。本类药物主要用于变态反应性疾病、晕动病、呕吐及失眠。不良反应有中枢抑制现象、消化道反应、头痛、口干等。29 平喘药共分为以下五类：拟肾上腺素药，如沙丁胺醇；茶碱类，如氨茶碱；M受体阻断药，如异丙阿托品；过敏介质阻释药，如色甘酸钠；糖皮质激素类药，如倍氯米松。30 二者同属拟肾上腺素药，异丙肾上腺素对1和2受体均有强大的激动作用，而沙丁胺醇高度选择性地激动2受体，对1受体的作用很弱，其平喘时有以下优点：给药方便 既可口服又可吸入法给药。高效、长效 作用时间比异丙肾上腺素长3倍以上。副作用小 心悸等作用仅为异丙肾上腺素的1/10。31 糖皮质激素类药物在平喘方面全身给药仅限于：哮喘危急发作病例且气雾吸入或注射受体激动药合用静脉注射氨茶碱疗效不显著者；慢性哮喘病例应用其他平喘药疗效不显著，明显影响生活质量者。32 药理作用：（1）扩张支气管 作用机制是：抑制磷酸二酯酶,使CAMP降解减少，细胞内CAMP水平升高，舒张支气管平滑肌；阻断腺苷受体，解除腺苷引起的支气管痉挛；促进Ca2+外流，抑制Ca2+内流，使细胞内Ca2+浓度降低，舒张支气管平滑肌；增加儿茶酚胺释放，舒张支气管平滑肌。（2）抗炎作用 茶碱在较低血浆浓度就能抑制气道炎症，缓解哮喘急性期的症状，减轻慢性哮喘的病情。（3）免疫调节作用 能抑制吸入变应原诱发的迟发哮喘反应，降低气管高反应性，改善慢性哮喘患者的预后。（4）其它作用 加强呼吸肌收缩力，增加气体交换功能；强心利尿作用；舒张胆管平滑肌，解除胆管痉挛。临床用途：急、慢性哮喘 口服预防发作，静脉注射和静脉滴注制止发作。心源性哮喘 因氨茶碱能增强心肌收缩力和心输出量，适用于心源性 哮喘的辅助治疗。胆绞痛 与镇痛药合用。不良反应：局部刺激 口服可引起恶心、呕吐，应饭后服用；肌注可致局部红肿、疼痛。治疗量可致失眠、心悸、心率加快、血压降低，过量或静注可致心律失常甚至心跳骤停。33 长期用药，通过负反馈，可使垂体分泌ACTH减少，肾上腺皮质萎缩，如突然停药，外源性糖皮质激素骤减，萎缩的肾上腺又不能分泌足量的激素，故出现肾上腺皮质功能不全症。应尽量避免长期用药，采用隔日疗法，长期用药者停药时应逐渐减量停药，或停药前加用ACTH促进皮质功能恢复。34 胰岛素通过加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化，促进糖原的合成及贮存，抑制糖原分解及糖异生而降低血糖，临床可用于各型糖尿病以及糖尿病急性并发症、糖尿病伴有合并症；甲苯磺丁脲通过刺激胰岛细胞分泌胰岛素而降低血糖，临床主要用于2型糖尿病，胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者；甲福明通过增强机体对胰岛素的敏感性而降低血糖，临床用于2型糖尿病，尤其是肥胖和单用饮食控制无效者35 伊曲康唑有广谱抗真菌作用，对浅部和深部真菌均有效，机制为抑制真菌细胞色素P450酶系统，麦角固醇不能合成，使真菌细胞膜通透性增加而致真菌死亡。临床可有效治疗深部、皮下及浅表真菌感染。36 增长缓慢的实体瘤，一般处于G0期的细胞较