急性中毒诊断与治疗

中毒与救治北京大学第一医院急诊科,总论,环境、药物和毒物因素所致疾病：物理因素所致的各种损伤各种化学性毒物（包括药物）所致的急性中毒化学因素所致的慢性中毒（职业病范畴）,中毒（poisoning）定义,某种物质进入人体，损害器官和组织，引起功能性或器质性病变，称作中毒。引起中毒的外来物质称为毒物。,中毒有急性和慢性之分：急性中毒:短时间内一次或数次接触大量或高浓度的毒物而急速出现症状者。慢性中毒：若小量毒物反复多次逐渐进入体内，在体内蓄积到一定程度才出现中毒症状，为慢性中毒,多表现为职业病或地方病.,流行病学,18/10万农村:69.22/10万中毒致死占总死亡率的10.7%,常见急性化学中毒毒物谱,一、农药中毒,有机磷杀虫剂以DDVP、乐果等最多见。拟菊酯类杀虫剂速灭杀丁多见。混合杀虫剂常见为拟菊酯类与有机磷类的混合制剂。除草剂百草枯中毒不时发生。,二、杀鼠剂中毒,毒鼠强(tetramine)、氟乙酰胺(fluoroacetamide)据卫生部通报、中国疾病预防与控制中心中毒控制中心统计及健康报登载，全国重大食物中毒事件中，多起为急性剧毒杀鼠剂毒鼠强所致。如震惊全国的南京毒鼠强特大投毒案。抗凝血杀鼠剂如溴敌隆等偶有发生。,三、药物中毒,镇静催眠药以地西泮、速可眠多见。抗癫痫药以卡马西平、苯妥因多见。 抗精神病药以多塞平、氯丙嗪多见。中药如千里光、乌头（煎制）。,四、生活性中毒,醇类酒精中毒多见，甲醇已少见。瘦肉精（克仑特罗）2000年杭州市先后两次近百人因食用含有瘦肉精的猪肉发生中毒；去年不断发生瘦肉精中毒，广东和广西中毒者竞达700多人。一氧化碳煤炉与燃气热水器产生。亚硝酸钠用作食物保鲜剂过量。,五、工业毒物,有机溶剂苯系物、正己烷、甲醛。火场烟雾现代火场的浓烟中含有CO、CO2、SO2、H2S、NO2、CN 等。亚硝酸钠用作混凝土防冻剂，存放时误认为食盐而致中毒。硫化氢、砷化氢、氨、氯磺酸、四氯化硅偶可见到。,六、有毒动物,毒蛇咬伤、毒鱼刺伤农村、渔村多见，城市中也可见到，多为饭店的厨师。鱼胆常有误服草鱼胆汁中毒致肝、肾功能衰竭者。,七、有毒植物,毒蘑华南春季、华北雨季常成批发生，送到医院治疗者多为毒伞类中毒，出现急性肝衰竭等多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction)。野果如海口市80余名学生误食麻风果中毒。马兜铃致肾功能衰竭。,八、毒品,海洛因吸毒者有意或无意过量吸入。体藏毒品或体藏包装毒品者因毒品泄漏而中毒。近年我国发现海洛因中毒性脑病。摇头丸（MDMA）有意或无意过量服用。,各种急性中毒的发生率,各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒品）中毒发生率明显增高，农药中毒发生率相对减少。各城市报道的急性中毒的前四位如下：,广州,酒精中毒 50.7 药物中毒 31.7 食物中毒 11.8 农药中毒 5.8,沈阳,药物中毒 42.9 CO 中毒 36.4 酒精中毒 11.6 食物中毒 9.1,韶关,酒精中毒 32.2 药物中毒 31.8 农药中毒 19.8 煤气中毒 8.4,南宁,酒精中毒及毒品中毒人数明显增多。农药中毒人数逐渐减少。,北京,镇静催眠药占首位。其次为其它药物及酒精中毒。农药中毒有下降趋势。,中毒的机制,毒物的种类不同，机制不一：局部损伤缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞或细胞器的生理功能受体的竞争,局部刺激、腐蚀作用,强碱或强酸吸收组织中的水分 结合蛋白质及脂肪,导致细胞变性坏死,缺氧（hypoxia）,一氧化碳、硫化氢、氰化物阻碍氧的吸收、转运、利用,麻醉(anesthesia)作用,有机溶剂、吸入性麻醉药强亲脂性脑细胞、细胞膜富含脂质血脑屏障抑制脑功能,抑制酶的活力,有机磷农药 胆碱脂酶氰化物 细胞色素氧化酶重金属 含硫基的酶,干扰细胞或细胞器的生理功能,四氯化碳 作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸 干扰细胞氧化磷酸化 肝细胞坏死酚类（二硝基酚、五氯酚、棉酚） 线粒体内氧化磷酸化解藕联 ATP 的形成、储存、释放的下降,受体的竞争,阿托品 毒蕈碱受体,临床表现,中毒种类不同，则临床表现不一,临床表现,皮肤粘膜眼神经系统呼吸系统循环系统泌尿系统血液系统,皮肤粘膜表现,皮肤及口腔粘膜灼伤：强酸、强碱硝酸 黄色痂皮盐酸 棕色硫酸 黑色皮肤潮红：阿托品类、酒精、一氧化碳、流涎: 有机磷农药,拟胆碱药,皮肤粘膜表现,发绀（cyanosis）有机磷杀虫剂、刺激性气体 抑制呼吸中枢，肺水肿。 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯 高铁血红蛋白血症黄疸(jaundice)损害肝功能：四氯化碳、毒菌、鱼胆 溶贫：苯胺、硝基苯、有毒动植物。,眼睛的表现,瞳孔扩大：阿托品类、酒精、氰化物、麻黄碱、 抗组胺类、苯等瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸脂杀虫药、镇静 催眠类、吗啡类视神经炎：甲醇致失明,神经系统临床表现,昏迷：多种药物、毒物、有机溶剂肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸脂惊厥：CO、拟除虫菊酯、异烟肼中毒瘫痪：可溶性钡类、三氯化二砷、蛇毒精神失常：四乙铅、CO、乙醇、阿托品等,呼吸系统,呼吸气味氰化物 苦杏仁味有机磷 蒜臭味硫化氢臭蛋味呼吸加快水杨酸、甲醇 酸中毒,呼吸系统,呼吸减慢、呼吸麻痹催眠药、吗啡肺水肿:刺激性气体 有机磷 百草枯 硫化锌,循环系统表现,心律失常洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍 兴奋迷走神经、心律减慢 兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药心脏骤停洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱 直接作用于心肌窒息性毒物 缺氧钡盐、棉酚、排钾利尿剂 低钾血症,循环系统表现,休克1. 三氯化二砷 剧烈吐泻2. 强碱、强酸 严重化学烧伤3. 三氯化二砷、巴比妥类 毒物抑制血压舒缩中枢 周围血管扩张 有效血容量不足4. 吐根碱、锑、砷中毒 心肌损害 5.有毒动物：毒蛇、河豚鱼等,肾脏系统表现,肾小管中毒：多种药物、汞、四氯化碳、头孢菌素、蛇毒、生鱼胆、斑蛰肾缺血：上述引起低血压、休克的毒物肾小管堵塞：砷化氰、血管内溶血、游离血红蛋白尿、磺胺结晶,血液系统表现,溶血性贫血：砷化氰、苯胺、硝基苯白细胞减少、再障：氯霉素、抗肿瘤药物出血：肝素、香豆素、敌鼠钠盐等 阿司匹林,中毒综合征（toxic syndrome）,综合征 意识 呼吸 瞳孔 其它 药物 胆碱能 昏迷 加快或减慢 缩小 肌颤、大小 有机磷 便失禁，流涎， 氨基甲酸酯类 心动过缓，发热潮红 抗胆碱 激动，幻觉 加快 扩大 皮肤、粘膜干燥 抗胆碱药 尿潴留 阿托品 曼陀罗等 阿片类 昏迷 减慢 针尖样 体温降低，低血压 阿片类 三环类 心律不齐，惊厥 三环类抗 抗抑郁 昏迷或兴奋 减慢 扩大 低血压，心脏传导减慢 抑郁药 镇静安眠 昏迷 减慢 缩小 低体温，反射迟钝 镇静剂， 低血压 巴比妥类拟交感类 激动 加快 扩大 抽搐，心动过速， 可卡因，咖 高血压， 啡因，茶碱,中毒的救治,（一）中毒事件现场组织调度,现场救护小组：现场不能混乱，要有序 统一组织 统一指挥 统一规定 统一行动要求建立应急队伍(医院负责，急诊科中毒队伍参与),（一）中毒事件的现场组织,组织：由院里专人负责组织现场秩序维护、各科室协调、通讯、运输物资等。包括抢救药物调配、毒物送检、病人转运等指挥现场抢救，按程序进行。判断中毒人员数量、程度、进行分组（轻中重）,（二）确立诊断,首先确立诊断：早期诊断决定预后诊断包括以下几方面 致病毒物、种类 中毒途经 受损器官 病变性质 严重程度,（二）确立诊断,中毒种类的确定：采集病史很重要采集病史步骤： 职业史、中毒史、发病经过 生活事件及精神创伤史 精神病史 常用药品种类、现场发现,共同进食、住宿或工作者发病情况流行病学调查,（二）确立诊断,根据临床表现：熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的判断突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克，不能用基础疾病解释者难以解释的精神改变外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤不明原因的代酸(metabolic acidosis),(二)确立诊断,儿童出现难以解释的嗜睡、神经症状或其他行为。年轻患者不明原因的心律失常不明原因的多系统损害(multiple organs damage)。,昏迷的诊断与鉴别诊断,中枢神经系统疾病内科系统疾病外伤,中枢神经系统疾病,脑血管病脑膜炎癫痫发作后,内科系统疾病,肺性脑病糖尿病高渗昏迷糖尿病酮症酸中毒肝性昏迷尿毒症脑病电解质紊乱低血糖(糖尿病、肝硬化、代谢性疾病）心源性 中毒,(二)确立诊断,危重病例的判定深度昏迷高血压或血压偏低高热或体温过低呼吸功能衰竭肺水肿吸入性肺炎,心律失常精神激动、烦躁癫痫发作抗胆碱能综合症少尿或肾功能衰竭,（二）确立诊断,所有病人要进行生命体征评估：病情轻者：系统检查 病情重者：立即进行急救，只做有针对性地检查-包括生命体征、皮肤、肺脏、心脏、神经系统、呼气、尿色等。,试验治疗(trials of antidotes)-有助于诊断,纳洛酮阿片类美兰亚硝酸盐氟马西尼苯二氮卓类药物,(二)确立诊断,实验室检查毒物鉴定特异检验非特异检验,毒物送检sending samples:盛药容器呕吐物或泻物,血,尿,唾液及剩余毒物但不能将毒物检验作为诊断的唯一依据.,特异检验specific test：胆碱脂酶活性有机磷碳氧血红蛋白CO高铁血红蛋白亚硝酸盐,非特异检验(non-specific test)：血、尿常规、血糖、电解质、肝、肾功能心电图、胸片、血气分析,（三）处理方法,排毒方法：特效解毒剂支持疗法,处理原则,立即脱离现场、终止接触毒物清除进入体内已吸收或尚未完全吸收的毒物如有条件，尽早使用特效解毒剂对症治疗、加强支持：维持最佳呼吸状态，气道通畅，迅速消除毒物的毒效应（包括心肺复苏。治疗休克、肺水肿、严重心律失常、呼吸衰竭、脑水肿）,排毒方法,首先了解中毒途径：毒物吸收：呼吸道、消化道、皮肤和粘膜毒物排泄：代谢以肝脏为主 排泄以肾脏为主、其次为胆道、 肠粘膜、肺脏、汗腺等。,排毒方法,消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，重视早期洗胃、导泻、利胆。尽早加快毒物排出肾脏参与毒物代谢，又是毒物的主要排泄器官，保 肾利尿重要肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官。保肝重要呼吸道是毒物排泄器官，呼吸道的通畅、尽快给氧有利于毒物的排泄和保护机体组织,排毒方法,立即撤离现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气或氧气（吸入性中毒）对接触中毒，要立即脱去污染衣服，用清水洗皮肤，不要用热水。毒物如遇水反应，要先用干布抹去污染物，再用水洗。特别注意毛发和指甲等部位。进入眼睛内，立即用清水冲洗至少5分钟,催吐(induced emesis) 清醒合作者 1. 服温水 压舌板刺激咽后壁 直至吐出的液体变清2. 吐根糖浆(syrup of ipecac)15-30ml加水至200ml口服，15-30分钟可重复一次；或阿朴吗啡。禁用于腐蚀性毒物服入、抽搐发作、呼吸抑制、严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、潰疡活动期及孕妇,洗胃(gastric lavage)：如催吐无效，患者清醒，毒物为水溶性，则洗胃最为合适。1. 方法：不要用热水，300-500ml 反复洗胃直至清亮，洗胃过程中注意观察病情变化。2. 洗胃液：37C,清水保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油（吞服腐蚀性毒物时保护胃粘膜）溶剂：液体石蜡 或植物油 煤油、汽油溶解 吸附剂：活性炭 20-30g(1-2g/kg)混悬液，2h后可重复用氧化剂：能与各种有机物相作用，1:5000高锰酸钾溶液可较好中和士的宁、毒扁豆碱、奎宁等中和剂：强酸 氢氧化镁、氢氧化铝凝胶，不用碳酸氢钠（Co2 升高）（中和阿司匹林、硫酸等酸性物）强碱 弱酸：食醋、果汁沉淀剂：氯化钙、葡萄糖酸钙用于氟化物、草酸盐中毒,导泻(catharsis)：腐蚀性毒物中毒禁忌导泻、灌肠硫酸镁甘露醇硫酸钠：15-30g,水200ml肾功能不全、呼吸抑制、磷化锌中毒禁用硫酸镁,灌肠(bowel irrigation)腐蚀性毒物不用口服中毒超过6小时，导泻无效，巴比妥、吗啡、颠茄等抑制肠蠕动者适用，或重金属所致的中毒。1%微温肥皂水5000毫升左右，连续清洗，也可加入活性炭。,利尿(diuresis)用于排除分布于细胞外液，与蛋白结合少的毒物。注意电解质紊乱及血容量不足急性肾衰者慎用巴比妥类、安眠酮、导眠能、吩噻嗪类、三环类抗抑郁药、扑热息痛及苯妥英钠不能加速排出方法1、快速输液 2、利尿剂（排毒适用于苯丙胺类、水杨酸类、苯巴比妥）,利尿: 改变尿液酸碱性碳酸氢钠静脉滴注尿液pH8，利于水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等毒物排出，不易在肾小管内重吸收。维生素C8g/.d、氯化铵尿液pH5，利于苯丙胺等毒物排出。,血液净化疗法( blood stream decontamination therapy)：血液透析、血液灌流、血浆置换适应症： 1、可透析毒物中毒（分子量350、不与蛋白结合，体内分布均匀）：包括巴比妥类、镇静安眠、抗惊厥药、抗抑郁药、解热镇痛药、抗肿瘤药、金属等 2、毒物剂量大、血药浓度高、已达致死量、临床症状重、常规治疗无效、并发急性肾衰、脑水肿、肺水肿、高钾血症,特效解毒剂(antidotes),纳洛酮：吗啡、酒精氟马西尼(安易醒)：镇静安眠药、 解氟灵（乙酰胺）：灭鼠药（氟乙酰胺） 阿托品：有机磷、毒覃中毒，毛果芸香碱中毒，氨基甲酸酯类农药（如涕灭威、呋喃丹、异索威等） 解磷定 氯磷定 ：有机磷中毒,VitamineK1：抗凝血杀鼠剂中毒亚甲兰（美蓝）：苯胺、硝基苯、亚硝酸钠、硝酸甘油等硫代硫酸钠（大苏打）：氰化物中毒对乙酰氨基酚（扑热息痛）中毒乙酰半胱氨酸（富露施）肼类（含异烟肼）、鹿花菌类毒蘑菇中毒吡多辛（维生素B6）,支持疗法,高压氧：针对一氧化碳中毒、急性硫化氢、氰化物中毒、刺激性气体中毒导致的肺水肿。激素：针对低血压、心律失常、心脏停跳、呼吸衰竭或肾功能损害、电解质紊乱、高热等。治疗过程中，注意器官功能的保护肾脏、肺脏、心脏、消化道、脑（原因未明者，以对症支持和保护器官为主）,有机磷农药中毒,有机磷农药分类,分类标准：不同有机磷农药予大鼠口服，以半量致死量LD50为指标剧毒类 LD50500mg/kg马拉硫磷、倍硫磷,几种常用农药对人的推算致死量,有机磷农药名称成人致死量（克）内吸磷（1059）0.1-0.2对硫磷（E605）0.1敌敌畏（DDVP）1.0-2.0乐果 1.8敌百虫 8.0-16.0马拉硫磷（4049）25.0-42.0,作用机理,有机磷农药抑制胆碱酯酶 乙酰胆碱聚集 胆碱能神经功能紊乱：效应器毒覃碱样M受体、烟碱样N受体中枢神经作用,毒蕈碱样表现：副交感神经末梢兴奋平滑肌痉挛及腺体分泌临床表现：恶心、呕吐、多汗、流涕、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小。 支气管痉挛、分泌物增加肺水肿 肺内大量湿性罗音,烟碱样表现： 农药作用于骨骼肌,先兴奋后抑制症状 导致肌纤维颤动 肌肉强直 呼吸肌麻痹 周围性呼吸衰竭 作用于交感神经节BP HR 心律失常,中枢神经系统： 通过BBB:头痛、头晕、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷其它: 心肌损伤,心力衰竭和心律失常.,有机磷农药中毒分级,轻：神志正常，有头晕、恶心、呕吐、胸闷，瞳孔可能缩小，全血胆碱脂酶活力50%-70%中：有以上轻度中毒症状，肌颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、神志模糊、大汗、流涎，全血胆碱脂酶活力30%-50%重：神志不清、昏迷、针尖样瞳孔、呼吸困难、肺水肿、震颤明显、大小便失禁、呼吸肌麻痹，胆碱脂酶活力50%，减量或停药、观察,复能剂,解磷注射液: 2ml/支,含氯磷定400mg,苯那辛3mg，阿托品3mg轻度: 支-1支,合用氯磷定0.5g中度:1-2支合用氯磷定0.5-1.0g重度:2-3支合用氯磷定1-1.5g0.5-1h后可重复首剂半量,复能剂,首次给药0.5-1.0小时后，如中毒症状基本消失和活力恢复到50-60%以上，可暂停观察。如中毒症状尚未完全消失，活力低于50% ，应再给首次的半量。1.5-2.0小时，中毒症状基本消失，活力50%以上，可停药观察，若又重现中毒症状，则再给首次的半量，并再次洗胃。第二次给药后，上述症状仍未消失，可第三次给药，并再次洗胃。,支持治疗,能量合剂：ATP 细胞色素C CoA能量：Glu 400-600g蛋白质 100g脂肪 20-40g大量 Vit C肝太乐：,脑水肿治疗脱水、利尿肾上腺皮质激素给氧止惊药物肺部感染：必要时呼吸机消化道出血电解质紊乱,急性一氧化碳中毒,一氧化碳（carbon monoxide）:俗称煤气，无色无味无刺激性气体Acute carbon monoxide poisoning: 过量吸入致中枢神经系统损害为主的急性机体缺氧性疾病,一氧化碳中毒机制,CO与RBC中的Hb结合，结合力比氧气高230-260倍解离速度为氧气的1/3600与肌红蛋白(myoglobin)结合影响氧的摄取和利用抑制细胞色素氧化酶活性，细胞中毒，细胞氧利用以原型由肺排出为主半排出时间（Half-time）:室内空气4-6h 100%oxygen 90min 3atmospheres oxygen 30min,临床表现,一、急性中毒：轻度：COHb水平10-30%，剧烈头痛、眩晕、无力、心悸、恶心、嗜睡、意识模糊，无明显异常体征，如脱离中度环境，吸入新鲜空气或氧气可迅速恢复。中度：COHb水平30-50%,除上述症状外，呈浅昏迷，口唇樱桃红(cherry red)，即使脱离环境，积极救治，可恢复，无后遗症,重度中毒： COHb水平50%以上，深昏迷，脑水肿、惊厥、呼吸抑制、心律失常、低血压等，昏迷超过天以上者可发生迟发脑病。,二、迟发脑病：部分昏迷病人清醒后，经过假愈期，突然出现下列情况之一者，考虑急性CO中毒迟发性脑病或神经精神后遗症(neuropsychiatric sequela)1、精神神经障碍、锥体外系受损、锥体束征、大脑皮质局灶性功能障碍,迟发脑病易发因素： 1、年龄40岁以上或有高血压病史或脑力劳动者 2、昏迷时间超过2-3天者 3、清醒后头晕、乏力等症状持续时间长 4、急性中毒恢复期受过精神刺激。,急性CO中毒诊断,1、病史很重要，尤其接触史，结合临床表现和实验室检查，接触史叙述不清者，COHb测定意义更大。超过8小时，则测定阴性。 2、排除其他原因所致昏迷：,急性迟发脑病诊断,1、明确的中毒史2、2-60天的假愈期3、具有上述临床表现中的任何一条,治疗,治疗原则：脱离现场，纠正缺氧，防止脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后遗症治疗方法：1、现场急救：迅速打开门窗或转移到空气清新处，保暖，呼吸道通畅，尽快送往医院。2、纠正缺氧：给氧（面罩或鼻导管），重者给高压氧，血液光量子疗法，红细胞交换疗法（重度）3、防止脑水肿：重度中毒后2-4h即可出现脑水肿,治疗,4、改善脑微循环：低分子右旋糖苷(dextran)5、改善脑组织代谢：ATP 、CoA6、防治并发症和后遗症：电解质紊乱和感染等。,镇静、催眠及精神抑制药中毒,药物种类1、苯二氮卓类(benzodiazepines)： 安定(diazepam),劳拉西泮(lorazepam)2、巴比妥盐类(barbiturates) 苯巴比妥(Phenobarbital)3、精神抑制药(neuroleptics) 氯丙嗪(chlorpromazine) 异丙嗪(promethazine),临床表现,(一)苯二氮卓类: CNS抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识混淆、共济失调及近记忆减退等矛盾性反应及其他表现：少数人早期兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和谵妄，其他少见头痛、恶心、胸痛和腹泻等 危重因素：老年人或儿童，或合并其他药物或COPD等多种基础病者，呼吸抑制及心肌抑制最危险。,（二）巴比妥盐： 呼吸中枢抑制：急性中毒可发生进行性抑制，呼吸浅慢或浅快，或潮式呼吸-停止抑制血管运动中枢：低血压、休克常有低体温危重表现:深度昏迷、呼吸抑制、心血管功能受损,（三）精神抑制药：CNS抑制：最常见，轻度镇静到昏迷。往往合用时易发生Anticholinergic effects：高热、口干、颜面潮红、心动过速和尿潴留，便秘肾上腺素受体阻滞及心肌损伤：锥体外系症状：肺水肿,实验室检查,、毒物检测：血尿及胃液的定性测定有助于诊断（送检医院毒检中心）。、生化检查：AST SCr Glu、血气分析：了解呼吸抑制程度、X-ray：,诊断,、服药病史明确者，诊断不难，需寻找药品或药瓶、昏迷者要除外其他疾病：特别是合并有打哈欠嗜睡四肢不自主活动者，支持中毒。、抽搐：昏迷伴抽搐者，应与其他疾病鉴别。、原因不清楚地昏迷需测定血、尿毒物检测,治疗,、稳定生命体征：尤其呼吸与血压、清除毒物：洗胃，必要时气管插管、特效解毒药：安易醒（Flumazenil） 可迅速逆转镇静与催眠作用(30-60sec)，用法：初次给0.3mg 1min，然后每隔分钟0.1mg,直至苏醒或总量达2mg,维持量0.1-0.4mg/h,慎用或禁忌用安易醒：）同服易诱发抽搐的药物者(三环类抑郁药)）安定用于控制抽搐时）脑外伤,、利尿和碱化尿液：对长效巴比妥最有效、血