cholera霍乱

1,霍乱,2,霍乱,概况霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病夏秋季流行,属于甲类传染病，俗称“2号病”1962年第15届世界卫生大会上被确定为国际检疫传染病霍乱肠毒素剧烈的腹泻,呕吐,脱水以及肌肉痉挛,循环衰竭伴严重电解质紊乱,3,霍乱,病原学1883年Koch分离出霍乱弧菌1905年Gotschlich分离出埃尔托弧菌细菌长约1.53.0m弧形或逗点状杆菌革兰染色阴性无芽孢荚膜有鞭毛，运动活泼,flagelles,4,霍乱,病原学,O1群,生物型,A抗原,古典生物型,埃尔托,AC(Inaba)原型（稻叶型）,AB(Ogawa)异型（小川型）,ABC(Hikojima)中间型（彦岛型）,霍乱弧菌,O 139,5,霍乱,病原学古典生物型和埃尔托生物型的形态和多数生物学特性相似影响其流行过程的社会和自然因素以及临床表现也基本相同O139型与埃尔托生物型较接近，与古典生物性差别较大,6,霍乱,病原学埃尔托型比古典型有较强的抵抗力霍乱弧菌在各类食品上存活时间与污染程度、温度湿度、酸碱度、盐份、糖份和水分含量等因素有关在高盐高糖食品中，只存活12天在鲜鱼鲜肉上存活12周，在蔬菜水果上1周,12 周,1 周,7,霍乱,病原学霍乱弧菌的致病性首先取决于活泼的鞭毛运动，故鞭毛也是一种毒力因子霍乱弧菌产生3种毒素，型内毒素和型肠毒素对致病有重要意义,8,霍乱,流行病学历史,9,霍乱,古典生物型引起的霍乱1817年以前,只存在于印度次大陆的恒河下游三角洲以及雅鲁藏布江下游汇合处的孟加拉河流域地区,呈地方性流行,被称为“亚洲霍乱”第一次大流行(18171823) 大批途径印度赴麦加的朝圣者,旅行者,商人将病原体由印度扩散至中东,东欧,10,霍乱,第二次大流行(18261837) 再次由印度传遍世界,死亡人数多于第一次第三次大流行(18461862) 由印度播散至世界,死亡人数又有增加第四次大流行(18631875) 又从印度经朝圣者传播至世界,死亡人数令世人震惊,11,霍乱,第五次大流行(1881/18831887/1896) 先在印度国内数省扩散,后由朝圣者传至埃及,中东,非洲,东欧以及东亚.德国细菌学家Koch到达埃及和印度，分离出病原体，首次证实霍乱弧菌是霍乱的病原体第六次大流行(1892/18991923/1925) 发生于印度次大陆,东亚及欧美,历时24年,12,霍乱,埃尔托生物型引起的霍乱第七次大流行(1961至今) 首先在印尼国内爆发,3年之中席卷了西太平洋,南中国海,直至南亚次大陆,1965年又向西蔓延至整个亚洲,70年代扩散至五大洲,取代了古典霍乱的地位.90年代后,主要发生在亚洲,非洲,拉丁美洲.迄今为止,埃尔托霍乱在国内从未停止过,13,霍乱,O139型引起的霍乱第八次大流行？ 1992年10月至12月，在印度东南部及孟加拉南部先后发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的暴发流行，定名为O139型霍乱。1993年起波及中国及其他一些亚洲国家，人群对该菌株普遍缺乏免疫力。,14,霍乱,流行病学历史,15,霍乱,流行病学传染源: 病人和带菌者病人在潜伏期即可排菌. 发病期一般可连续排菌5天,吐泻物中含大量细菌,每毫升粪便中含弧菌107109个. 健康带菌者不易被发现,个别带菌时间长,主要存在于胆囊中,间歇排菌.,16,霍乱,流行病学传播途径水,食物日常生活接触苍蝇,17,霍乱,流行病学人群易感性和免疫力,18,霍乱,流行病学流行特点扩散方式近程传播: 古典型et O 139远程传播: El Tor流行季节,19,霍乱,发病机制,胃酸分泌减少,霍乱肠毒素,小肠分泌 ,Eau et Inos,20,霍乱,发病机制依据细菌自身的鞭毛、菌毛、外膜蛋白、脂多糖以及所分泌的粘液酶、溶血素和肠毒素等毒力因子，使其粘附于肠粘膜表面，引起临床症状,21,霍乱,发病机制霍乱肠毒素结构,22,霍乱,霍乱肠毒素作用机制,GM1,23,霍乱,病理改变脱水轻度:1000-3000ml /天，无脱水表现重度:18000ml /天，严重脱水并有休克表现电解质紊乱酸碱失衡,24,霍乱,病理解剖严重脱水,25,霍乱,临床表现潜伏期 13天典型病例的临床分期泻吐期脱水期恢复期,26,霍乱,临床表现剧烈腹泻开始,继以呕吐一般无发热、腹痛、里急后重O139型引起者半数有腹痛腹泻每日10数次或更多典型者吐泻物为米泔水样,27,霍乱,临床表现全日吐泻可多达1万2万ml，迅速进入脱水状态周围循环衰竭少尿、无尿、代谢性酸中毒低钠引起腓肠肌、腹直肌痉挛性疼痛低钾引起全身肌张力减低,28,霍乱,临床表现脱水电解质及酸碱平衡纠正后，症状消失，尿量增加，无后遗症平均病程37日部分患者出现恢复期发热反应，系残留的内毒素被吸收所致,Cholra au Hamburg, 1892,29,霍乱,临床表现 临床类型,30,霍乱,实验室检查血液检查脱水血液浓缩 RBC , Hb , WBC K+,Na+ normal transfusion Cl- , Bun , HCO3- ,31,霍乱,实验室检查尿液蛋白质、红细胞、白细胞、管型,32,霍乱,实验室检查粪便检查常规: 少量白细胞涂片染色检查细菌,33,霍乱,实验室检查细菌学检查悬滴制动试验细菌培养PCR,34,霍乱,并发症急性肾功能衰竭急性肺水肿和心力衰竭低钾综合征,35,霍乱,诊断流行病学临床表现实验室检查,36,霍乱,鉴别诊断急性胃肠炎细菌性痢疾病毒性胃肠炎其他细菌及寄生虫引起的水样腹泻,37,霍乱,预后,38,霍乱,治疗危重病人先在现场抢救症状消失6日后，粪便培养2次阴性可解除隔离现症病人治疗的关键是及时恰当的补液，同时给与抗菌药物以缩短排菌期,39,霍乱,治疗静脉补液适用于有脱水而又不能口服的患者，宜早期、迅速、足量先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾轻度脱水者以生理盐水为主，重度脱水者先以生理盐水快速输注，待血压回升后，改用含糖541溶液或2：1、3：2：1溶液口服补液,40,霍乱,治疗补液疗法,41,霍乱,治疗用抗菌药物治疗既能缩短泄吐期，减少腹泻量及补液量，也能缩短排菌期，减少带菌现象Norfloxaxine, Ciprofloxacine，ofloxacine,42,霍乱,治疗并发症中毒性休克: corticode,