低钠血症超

低 钠 血 症,问 题,低钠血症的定义、分级、分类及临床表现低钠血症的常见病因及特点低钠血症的治疗,低钠血症(hyponatremia)为血清钠135mmol/L低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。如果血钠低于120mmolL,发展快，是危险信号。,低钠血症的分级,轻度：130mmol/lNa+135mmol/l中度：120mmol/lNa+130mmol/l重度：Na+120mmol/l当Na+125mmol/l，出现恶心、不适115mmol/lNa+120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟钝；Na+115mmol/l，出现抽搐、昏迷低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。,流行病学 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。,钠代谢的调节,血清钠仅表示血中水与钠的相对比值水与钠的变化相互伴随水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。钠代谢调节：主要为肾脏。,低钠血症按照血浆张力可分为：根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高， 。,症状体征,低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；如钠在120125mmol/L之间时，此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。,当血钠快速下降或120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体征。,如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。,鉴别诊断,低钠血症与低渗透压血症的病因多种样低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗时。,“真性”低钠血症的病因除了SIADH外，还存在以下原因：,胃肠道消化液的丧失大量出汗肾性失钠甲状腺功能低下肾上腺皮质功能减退、肾小管病变慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水肾病综合征糖尿病酮症酸中毒腹水及大面积烧伤慢性病性脑综合征（csws等）精神性烦渴,1.甲状腺功能低下 甲低时由于ADH释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低纳血症，但本病常有低代谢症状如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的粘液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高，可资鉴别。2.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低 渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。3.精神性烦渴 患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低易与SIADH鉴别!,慢性病性脑综合征 见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者长期营养不良、恶液质使细胞内有机物质丧失细胞外钠离子进入细脑内； 或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。 CSWS多见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生率比SIADH高。,抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分泌过多、外源性药物严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、或结节病等可以有ADH分泌过多。中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤等，也可有ADH分泌过多。,糖尿病酮症酸中毒高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。纠正血清钠=实测Na+ +1.6(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。充血性心力衰竭 心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。,肝硬化 主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等表现。,诊断思路,1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的患者需测定血渗透压若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。,2.估计细胞外液容量状况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。,3. 尿钾测定也很重要 高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况（如：肾上腺皮质功能减退症或是单纯的选择性醛固酮分泌不足）。 4. 细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。,5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。 6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍20mmol/L者，为肾功能衰竭引起； 7. 如果尿渗透压明显降低(80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。,抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容： 无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍； 细胞外液呈低渗透压状态； 尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧； 限制摄水可以改善低钠血症情况。,在诊断SIADH时应注意： 血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； 血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在； HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低； 血尿素氮：大多偏低。,临床上SIADH有4种亚型： 持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%； 渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%； 低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平； 肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。,SIADH 与CSWS 的区别,在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先区分其类型。SIADH 患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正衡;CSWS 患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮、肌酐含量增高。 所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积是区分SIADH 和CSWS 的一种简单有效的方法。如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH 患者通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能矫正反使病情加重。,治疗低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括： 去除病因；纠正低钠血症； 对症处理； 治疗合并症。,下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。 1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。,治疗目标为每小时使血Na+升2mmol/L以内。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为12ml/(kg|h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血Na+更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到46ml/(kg|h)，甚至采用10%29.2%氯化钠溶液50ml滴注（泵入），但应严密监测血清电解质变化。,应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆Na+变化有关。,2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。,抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。,增加溶质摄入可用口服尿素，服3060g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血Na+纠正速率不要超过1mmol/(1-2h)；肾水丢失速率为250ml/h。,3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。,治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠病人所测血钠)0.6病人体重。1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。,在补钠补水的同时，下面几点应予注意： 病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； 上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给； 血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失； 如同时有缺钾，须同时补给。K+进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高；, 为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。,4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。,心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。,原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。,由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。 并发症当血清钠浓度低于115120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于