酒与物质依赖的药物治疗

1,酒与物质依赖的药物治疗,2,物质依赖的治疗原则与药物概述,3,精神活性物质,又称成瘾物质或药物，指能够影响人类的情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。毒品：是社会学概念，指具有很强成瘾性的并在社会上禁止使用的化学药物。,4,物质依赖（药物依赖）,药物依赖（drugdependence），又称药瘾（drugaddiction），是指对某些物质或药物强烈的渴求。病人为了谋求服药后的精神效应以及避免断药而产生的痛苦，强制性（不顾一切后果、冲动性地）长期慢性或周期性地服用。,5,药物滥用与耐药性,药物滥用是指使用或不恰当地使用医学上不必要的药物，ICD10称之为有害使用（harmfuluse）。而药物依赖是一个科学和医学上的概念。 耐药性（tolerance）是指重复使用某种药物，其效应逐渐减低，如欲得到与用药初期的同等效应，必需加大剂量。,6,药物依赖性,药物依赖性有精神依赖（psychologicaldependence）是指病人对药物的渴求，以期获得服瘾药后的特殊快感。精神依赖的产生与药物种类和个性特点有关。躯体依赖（physicaldependence）是指反复使用药物使中枢神经系统发生了某种生化或生理变化，以致需要药物持续存在于体内，以避免出现戒断综合征（withdrawalsyndrome）的症状。,7,导致产生产生依赖的物质（药物）,鸦片类大麻类镇静催眠剂酒精类可卡因类,其他兴奋剂包括咖啡因和苯丙胺致幻剂类烟草挥发性溶剂其他精神活性物质。,可产生依赖的药物很多，ICD10将其分为十大类，即：,8,诊断标准,9,药物依赖诊断标准,有长期或反复使用精神活性物质的历史。 对精神活性物质有强烈的渴求及耐受性，故至少有下述情况之一: 不能摆脱使用这种物质的欲望；对觅取这种物质的意志明显增强；为使用这种物质而经常放弃其他活动或爱好；明知这种物质有害，但仍继续使用，或为自己诡辩，或想不用或少用，但做不到或反复失败；使用时体验到快感； 对这种物质耐受性增大； 停用后出现戒断综合征。,10,戒断综合征的诊断标准,有精神活性物质依赖史。 在停用或少用有依赖的精神活性物质后，至少出现下列精神症状之三：情绪改变：如焦虑、抑郁、烦躁、易激惹等；意识障碍；失眠；疲乏、倦睡；运动性兴奋或抑制；注意力不集中；记忆减退；判断力减退；幻觉或错觉；妄想；人格改变。,11,伴有以下躯体症状或体征 （至少二项）,恶心呕吐；肌肉或身上各处疼痛；瞳孔改变；流鼻涕或淌眼泪或打哈欠；腹痛、腹泻；燥热感或体温升高；严重不适；抽搐。,12,以上症状的性质与严重程度随精神活性物质的种类与剂量而定，再次足量使用，可使戒断综合征迅速消失。,13,治疗,瘾或病人渴求瘾药的意向如此强烈，一般很难自动戒药。因此应住院进行治疗。即使自觉住院。病人往往不惜用说谎、偷窃等手段骗取药物。故对入院病人必须详细检查其衣服、用品、书籍，并杜绝一切获取瘾药可乘之机。这是保证治疗见效的关键。早期治疗，效果明显。,14,对物质依赖脱瘾解毒的治疗药物,（主要为阿片类物质）,15,分类,主要分为3大类：一是吗啡受体激动剂的替代疗法，利用同类药物的交叉依赖原理，采用替代递减疗法进行脱瘾，减轻戒断症状，常用药有美沙酮、丁丙诺啡等二是作用于自主神经系统的药物，主要有可乐定、洛非西定、莨菪碱类药物三是对症治疗的抗精神病药和抗抑郁、抗焦虑药,16,美沙酮（methadone）,阿片受体激动剂，镇痛效应与吗啡相等或略强，能控制阿片类物质的戒断症状。本身的耐受性及成瘾性产生较慢。美沙酮替代递减法适用于各种阿片类物质的脱瘾治疗。1mg美沙酮可替代4 mg吗啡、2mg二醋吗啡、20mg哌替啶。美沙酮口服后吸收完全，蛋白结合率为85%，达峰时间3 h，T1/2为15h。在患者出现症状时给美沙酮口服，日剂量1060mg。不良反应有眩晕、恶心、呕吐、出汗、嗜睡等，也引起依赖性。对胎儿呼吸有抑制作用，禁用于分娩止痛。,17,左旋-乙酰美沙酮（长效美沙酮，levo-alph-acetylmethadol，LAAM）,作用时间达72 h，口服后1一1.5 h起效。1 mg长效美沙酮替代6 mg吗啡，一般隔天服1次，2030 mg次。可以替代美沙酮维持治疗。,18,丁丙诺啡（buprenorphine）,阿片受体部分激动、部分拮抗剂，镇痛作用是吗啡的2540倍，作用时间68 h。丁西诺啡的受体激动作用可被纳洛酮拮抗，而受体拮杭作用强度与纳洛酮相似，但作用时间比纳洛酮长。舌下含服8 mgd与美抄酮60100 mg作用相似。,19,纳洛酮（丙烯吗啡酮，naloxone，narcan）,与吗啡受体有很强的亲和力，能竞争性对抗吗啡引起的呼吸抑制、镇静、瞳孔缩小、欣快，以及过量中毒时出现的严重呼吸抑制、血压下降、昏迷，惊厥等作用。在脱瘾治疗中，纳洛酮常用来做催瘾剂，用于防止脱瘾后复吸，或作为各种脱瘾疗法是否真正成功戒除的捡测试剂。用法为从脱瘾治疗的第5天开始，0.4一0.8mg次，l一2d。不良反少，偶有嗜睡、恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安等。,20,纳曲酮（naltrexone）,为长效阿片受体拮抗剂，一次使用可维持72 h，常用于脱瘾后的维持治疗，减少复吸率。每周使用3次，从10 mg/d逐渐增至100150 mg/d。,21,可乐定（clonidine）,是中枢2肾上腺素受体激动剂的降血压药，可用于减轻阿片类药物的戒断症状。主要利用2肾上腺素受体激动作用能向下调节交感神经的中枢兴奋性而解除阿片类药物的交感能戒断症状，但不能解决焦虑和心理渴求等复吸问题。本身无成瘾性。可乐定戒除二酯吗啡的效果比戒除吗啡要好，与纳洛酮合用可提高脱瘾效果。可乐定口服后吸收迅速，生物利用度为75%，达峰时间24 h，作用维持6 h，T1/2为713h。 治疗的最初几日剂量为1.2一1.5mg，个别可达2 mg/d，分3次口服。第1日剂量约为高剂量的23，第2日增至最高剂量，从第5天 开始每日递减20，至第11日或12日停止给药。不良反应有嗜睡，头晕、口干、便秘、眼与鼻黏膜干燥；低血压等。,22,洛非西定（lofexidine）,为可乐定的第二代产品，能选择性激活中枢2肾上腺素受体，降低脑内去甲肾上腺功能而减轻阿片类药物成瘾的部分戒断症状。用于阿片类药物轻、中度成瘾者的脱瘾治疗。口服易吸收，25h血药浓度达峰值，T1/2为918h。第1日剂量约0.41.2mg，分2次口服。第24日剂量为1.22.0mg，分3次口服。从第5口开始每日递减，至第11日或12日停止给药。不良反应同可乐定。,23,治疗原则,缓慢撤完瘾药，一般成人，瘾药可在1周内撤完：体弱、成瘾久、药量大或老年患者，为避免断药过程中出现心血管意外、虚脱，可较缓慢减药，在10天至2周内减完。,24,支持疗法,各种躯体支持疗法可改善病人营养，减轻戒药时的痛苦及急慢性中毒症状。可用大量维生素B族、维生素C、烟酸等。在有条件情况下，可为病人进行促大脑代谢疗法：能量合剂、大量维生素C、烟酸、谷氨酸钠等加入510葡萄糖溶液200500ml静脉点滴，每日1次，20次为一疗程，对摆脱戒断症状、减轻各种植物神经反应，有较好疗效。,25,失眠、焦虑等情绪反应的处理,宜采用不成瘾镇静剂，如安他乐、小量奋乃静、氯丙嗪或泰尔登等。焦虑反应明显时，可适当用抗焦虑药物，如舒乐安定、安定等。硝基安定兼有抗癫痫作用。可以预防减药过程中出现癫痫大发作。,26,支持性心理治疗,病人大多意志薄弱，对治疗缺乏信心。必须经常鼓励和支持病人坚持治疗，鼓励病人参加各项文体活动，转移其对瘾药的注意力。家庭社会支持，对病人出院后的巩固疗效十分关键。在康复阶段必须取得家庭和工作单位的支持和监督，切断瘾药的来源和与瘾药提供者的交往，否则即使在住院条件下戒瘾成功，出院后疗效不易巩固且有重染旧习的可能。出院后应坚持门诊观察两年，预防复发。,27,预防,需要采取综合性措施，实行多部门（卫生、公安、司法、商业等）的协作，控制易成瘾药物的生产、销售（临床使用要在医务人员中普及有关知识，提高对安眠药、抗焦虑药、吗啡类成瘾的警惕和早期识别，以减少成瘾的产生。在已形成瘾药流行的地区。则需要在群众中广泛宣传药物成瘾的危害性，以动员社会力量，协助有关部门，实施各项措施。,28,慢性酒精中毒的治疗,29,概述,酒精是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期饮用可以引起各种精神障碍，包括依赖、戒断综合征以及精神病性症状。除精神障碍之外，常出现躯体损害的症状和体征。,30,饮酒与精神障碍,因饮酒而引起的精神障碍大体上可分为急性和慢性酒中毒两大类，按酒中毒的性质及临床特征又可将急、慢性酒中毒各分为若干亚型。,31,饮酒与精神障碍,急性酒中毒 单纯醉酒 病理性醉酒 复杂性醉酒 戒断反应 单纯性酒精戒断反应 震颤谵妄 癫痫,记忆及智力障碍Wernicke脑病Korsakoff综合征 酒中毒性痴呆其他精神障碍 酒中毒性幻觉症 酒中毒性妄想症 人格改变,32,单纯醉酒,又称普通醉酒状态，是由一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。,33,病理性醉酒,这是一种小量饮酒引起的精神病性发作。病人饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表现为高度兴奋、极度紧张惊恐。过度疲劳或长期严重失眠有时可能促使病理性醉酒的产生。,34,复杂性醉酒,病人一般均有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，在此基础上，小量饮酒后便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍，常伴有错觉、幻觉或片断被害妄想，有显著的情绪兴奋、易激惹，攻击和破坏行为，缓解后病人对经过部分或全部遗忘。,35,单纯性酒精戒断反应,手、舌或眼睑震颤恶心、呕吐、头痛、焦虑、情绪不稳自主神经功能亢进：出汗、心跳加快、血压增高。短暂性幻觉、错觉。,36,震颤谵妄,病人在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮1248小时产生短暂的意识障碍。有时间和地点定向障碍，出现生动而鲜明的幻视与被害妄想；因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见病人四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。震颤谵妄持续时间不等，一般为35天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。,37,癫痫发作,在停饮后1248小时出现。多为大发作。,38,记忆及智力障碍,Wernick 脑病：B1缺乏所致，表现眼球震颤、眼球不能外展及意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等。柯萨可夫精神病（Korsakovpsychosis）：又称柯萨可夫综合征，近记忆缺损突出，常有虚构和错构，定向力障碍。还有夜间谵妄和幻觉。 酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）：由于长时间饮酒以及多次出现震颤谵妄发作后可逐渐发展至痴呆状态，人格的改变也非常显著。,39,其他精神障碍,酒中毒性幻觉症 这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。病人在突然减少或停止饮酒后48小时后出现大量丰富鲜明、持续性的幻觉，以幻视、幻听为主。酒中毒性妄想症 病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想。人格改变 病人变得自私、控制能力丧失、行为粗暴和残忍等。,40,实验室发现,血液：巨幼红细胞性轻度贫血血小板缺乏粒细胞降低生化：肝功能异常高尿酸血症三酰甘油升高血清K、Mg、Zn浓度降低但PO4水平正常,诊断性检查（相关器官功能障碍）内镜腹部超声腹部CT肝脏活检心电图超声心动图脑部CT或MRI神经传导通路检查,41,治疗,对于酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的治疗多采用综合性疗法，其基本步骤在世界大多数国家均较接近。戒酒 对症治疗 支持治疗 心理治疗,42,戒酒,戒酒是治疗能否成功的关键步骤。一般应让戒酒者在住院条件下接受治疗，以断绝酒的来源。临床上应根据病人酒依赖和中毒的严重程度灵活掌握戒酒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对酒依赖严重的病人应采用递减法逐渐戒酒，避免出现严重的戒断症状以至危及生命。无论一次或分次戒酒，临床上均要予以密切观察与监护。,43,震颤谵妄的处理,包括：一般注意事项，镇静，控制精神症状及其他支持治疗等；,44,戒酒硫治疗,目前尚无成熟的戒酒药物，戒酒硫治疗（TETD）能促使病人建立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期使用，一般35天为宜。,45,对症治疗,针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。若病人出现抽搐，可肌肉注射安定或利眠宁，剂量分别为1020mg和50100mg，必要时每4小时重复注射一次。利眠宁亦可口服，日剂量为40100mg，分3次给药。因为上述药物均能引起依赖，故只宜短期使用。对于兴奋躁动明显的病人，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。应用促大脑营养代谢疗法对减轻戒断症状也有较好的效果。,46,支持治疗,因多数病人有神经系统损害以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，尤其是B族维生素。对合并有胃炎和肝功能异常的患者，一般常规使用治疗胃炎药和保肝药物。,47,心理治疗,临床实践证明，行为疗法对帮助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram）的厌恶反射，阿朴吗啡的厌恶反射疗法也取得了较为满意的效果。其他心理治疗方法，如支持性心理治疗和认知疗法等也有益于帮助患者戒酒和预防复发。,48,麻醉品滥用与依赖的治疗,49,麻醉品与阿片受体,麻醉品，或阿片制剂，与中枢神经系统和身体其他部位的特定阿片受体结合，这些受体介导镇痛、欣快、呼吸抑制及便秘等阿片效应。内生性阿片肽（脑啡肽和内啡肽）是阿片受体的天然配体，在痛感缺失、记忆、学习、犒赏、情绪调节和应激耐受等方面都发挥着一定的作用。,50,阿片类药物,鸦片类物质，包括鸦片，鸦片中提取的生物碱、吗啡，其衍生物海洛因，人工合成的度冷丁，美散酮（methadone）和镇痛新（pantazocine）。以上这些物质都可以产生镇痛和欣快，长时间大剂量吸食都会导致精神依赖与躯体依赖。,51,阿片类药物海洛因,初次吸食海洛因多为朋友怂恿、出于好奇。90病人报告第一次吸食海洛因后感头晕、恶心甚至呕吐。断续吸食36天后体验到“快感”，吸入方式最初为抽吸，又称“打飞”，即将海洛因粉末加入香烟中吸食。随后绝大多数吸毒者均改为烫吸，又称“追龙”，即将海洛因粉末置于锡纸上加热，用吸管将烟吸入。,52,共病与类型,70的麻醉品成瘾者会同时患有另外一种精神疾病，通常为重性抑郁、慢性酒精中毒或人格障碍。 滥用者分为3种类型：源性滥用，主要是慢性疼痛患者错误使用处方镇痛剂医生、护士、牙医和药师等易于得到麻醉品“街头”滥用者，为了追求更高的刺激从抽烟、饮酒、吸食大麻而转为吸食阿片类物质,53,临床表现,精神症状 躯体症状 神经系统检查 戒断综合征 植物神经症状,54,精神症状,情绪低落、消沉、易激惹；服用瘾药后情绪高、活跃。性格变化极为严重：自私、说谎、诡辩，不关心他人，对社会失去责任感。记忆力下降，注意力难以集中，创造能力和主动性减低。失眠、睡眠质量差、昼夜节律颠倒。智能障碍不明显。,55,躯体症状,一般营养状况差、食欲丧失、多汗、便秘、体重下降。皮肤干燥、性欲减退。男性病人出现阳痿，性欲丧失、女性月经紊乱、闭经。血管运动方面：可见脸红、头晕、冷汗、体温升高或降低、心悸、心动过速。此外，有白细胞升高，血糖降低。,56,神经系统检查,可见震颤、动作和步态不稳、言语困难、缩瞳，也可发现吸吮反射、掌頜反射、霍夫曼征阳性及感觉过敏。部分病人脑电图轻度异常，活动增加或活动增加。,57,戒断综合征,鸦片类戒药症状十分痛苦。短效药：断药812小时后即出现焦虑不安、打哈欠、流涕、寒战和身体不同部位疼痛、失眠，病人完全不能入睡。4872小时较为突出，历时710天或23天后便显著减轻。在意识不清晰时常伴有精神运动性不安、躁动。有时可伴有鲜明生动的幻觉。长效药13天出现症状，性质与短效药物类似，极期在38天，持续数周。,58,植物神经症状,恶心呕吐，全身痛觉过敏，瞳孔扩大，发热出汗。肌肉抽搐常见。以上症状一般在戒药72小时后减轻。但精神症状：焦虑不安、失眠等症状持续l2周或更 久。,59,治疗,脱毒治疗 非替代疗法替代疗法预防复吸、社会心理干预,60,非替代疗法,缓慢撤完瘾药，一般成人，瘾药可在1周内撤完：体弱、成瘾久、药量大或老年患者，为避免断药过程中出现心血管意外、虚脱，可较缓慢减药，在10天至2周内减完。,61,替代疗法,即用成隐性较弱的药物替代之，特别在海洛因成瘾的治疗中，如用美散酮或丁丙诺啡替代吗啡、海洛因成瘾，然后将替代药物逐渐减少并最后停用（1421天）。,62,海洛因戒药过程中抗精神病药物的应用（1）,在海洛因戒药过程中。易出现兴奋躁动甚至意识障碍，以戒药开始数天最为严重。必须及时控制兴奋冲动并注意保护病人安全。一般可肌注或口服氯丙嗪合并非那根各25一50mg，每日3次。兴奋躁动严重者，对心血管系统功能良好的成年患者，可用氯丙嗪非那根合剂，用生理盐水稀释后，缓慢静注。,63,海洛因戒药过程中抗精神病药物的应用（2）,此外肌注氟哌啶醇510mg，每日2-3次，亦有助于控制兴奋。当躯体依赖症状控制后，病人对药物渴求的心理依赖可在较长时间内存在。根据临床症状，宜以抗精神病药物或抗焦虑药物，继续巩固治疗至少23个月为宜。,64,预防复吸、社会心理干预,社会心理治疗十分重要，包括：认知行为治疗、复吸预防、行为治疗、群体治疗、家庭治疗等。必须经常鼓励和支持病人坚持治疗，鼓励病人参加各项文体活动，转移其对瘾药的注意力。在康复阶段必须取得家庭和工作单位的支持和监督，切断瘾药的来源和与瘾药提供者的交往。出院后应坚持门诊观察两年，预防复发。,65,撤药或戒断综合征的处理,可乐定或洛非西定 美沙酮替代疗法 丁丙诺啡的使用纳曲酮的使用,66,可乐定或洛非西定,对减轻交感神经过度兴奋的戒断症状有一定效果，在撤药期给予此类药物治疗维持23周。虽然有极度的不适，但阿片撤药反应在成人一般不会导致躯体危险或危及生命（不像酒精戒断）。然而，在“街头滥用者”的新生儿中发生戒断综合征却有3一30的致死率。,67,使用可乐定或洛非西定治疗期间应注意,治疗头4d应尽量卧床休息，改变体位时动作应缓慢，定时监测血压与心率出现头昏、眼花、心悸、面色苍白或昏到，应马上卧床，密切观察血压如连续发生直立性低血压或卧位血压持续低于9050mmHg，应减少当日剂量的14，并密切观察对体重较轻、进食不佳、基础血压偏低者应密切观察。,68,美沙酮替代疗法,美沙酮是阿片受体激动剂，可避免出现撤药或戒断综合征，在阿片类物质成瘾中是一种被广泛应用的脱瘾治疗方法。多数患者一般给予美沙酮1025 mg，2d，如果出现了戒断综合征则需要增加剂量，一般不超过80mgd。以后逐渐递减，23周可逐步脱瘾，以后用长效美沙酮维持。美沙酮出有提高情绪的作用，在维持治疗时可以使阿片类物质或非阿片类物质的使用减少，减少犯罪并且减轻抑郁症状。,69,左旋乙基美沙酮（LAAM）,是长效的合成麻醉品，每周一、三、五用药3次，每次2060 mg。口服长效美沙酮在维持治疗中最为方便。一些患者在使用LAAM后会有紧张不安和兴奋等反应。,70,丁丙诺啡,是一种弱阿片受体拮抗剂，可以部分阻断麻醉品的效果，与低剂量美沙酮维持治疗的作用相当。,71,纳曲酮,为了阻止戒断患者的复吸，通常给患者应用50150 mgd的口服拮抗剂纳曲酮（长效阿片受体拮抗剂），它能够在 患者复吸时阻断麻醉品的欣快和镇痛等作用。,72,慢性疼痛综合征,医生应该避免使确诊的慢性疼痛综合征患者产生麻醉品成瘾（这与对急性疼痛患者给予处方镇痛剂有区别）。一旦慢性疼痛综合征患者对麻醉品产生耐受和躯体依赖，撤药和戒断综合征会增加患者的疼痛，使本来已经比较困难的问题更难解决。我们应该教育患者，药物治疗是用来减轻疼痛对躯体功能的影响，而不完全是为了镇痛。非药物治疗方法也应该是治疗计划的一部分。,73,慢性麻醉品使用者的确定,血和尿中阿片的检测以及纳曲酮激发实验可以用来确定慢性麻醉品使用者。在纳曲酮激发实验中0.4mg纳曲酮在5min内缓慢静脉注射，l一2 h后即可出现戒断症状。,74,麻醉品滥用与依赖的治疗小结,只有当患者决心过一种长期远离毒品的生活方式时，才能实现真正的康复。专门的指导和配套的计划，包括麻醉品使用者救助协会，是治疗的主要内容。结合药物治疗也有帮助，一方面可以阻断阿片类物质所带来的欣快，另一方面可以防止撤药或戒断综合征的发生。一些共患的精神障碍也必须要积极地做出诊断和处理。,75,对医务工作者的特殊要求,医生一定不能给自己或他们的家庭成员开阿片类的药品；而医疗单位应该尽早发现有药物滥用的医生并使他们尽快康复。,76,可卡因滥用与依赖的治疗,77,概况,可卡因产自古柯属可可树叶或秘鲁与玻利维亚地区的其他古柯属树。几个世纪以来，当地土著居民以咀嚼古柯树叶减少疲劳、降低饥饿感或增加快感。19世纪中叶，可卡因被提取出来除用作麻醉药外，还用于治疗无力状态、性功能减退、抑郁等，这就为可卡因易感者打开了接触的大门。19世纪末及20世纪初，可卡因滥用便在美国开始流行。,78,临床表现,滥用方式滥用者临床表现可卡因急性中毒可卡因的戒断症状,79,滥用方式,目前，盐酸可卡因和所谓“可拉克（crack）”是滥用的主要物质。盐酸可卡因是从古柯叶中提取的一种白色结晶粉，滥用者常以鼻吸方式，通过黏膜吸收，使可卡因迅速进入血液循环，也有静脉注射方式滥用者。有不少人将可卡因与二酷吗啡混合静脉注射，据称能增强欣快感和消除单独使用二醋吗啡时的疲倦等。,80,滥用者临床表现,可卡因能兴奋中枢神经系统，使用者产生欣快感，但有时也会造成心境恶劣，有时会伴随出现不安与兴奋、活多。使用小剂量时，可以协调运动性活动，但随着用量增加可出现震颤乃至脊髓反射强化而产生肌强直性抽搐。可卡因刺激血管运动中枢与呕吐中枢，可引起血压升高、心率加快、呕吐等，随之，延髓在兴奋过后也可出现抑制，呼吸中枢衰竭时可致死。,81,可卡因急性中毒,主要表现为欣快、易争斗、夸大、过分警觉，精神运动性兴奋、判断失误，有明显的社会或职业损害。并有以下体征：心动过速、瞳孔扩大，血压升高、呼吸急促、震颤、恶心呕吐、视触幻觉等。如果中毒较深，可有站立不稳、吐词不清、焦躁不安，可有短暂的牵连观念、被害妄想和一些怪异动作，严重者意识障碍、抽搐。可卡因所致的谵妄及妄想与其他器质性谵妄及妄想类似。单纯可卡因急性中毒常常是自限性的，在48h内可完全恢复。,82,可卡因的戒断症状,主要临床表现为心境恶劣，如抑郁、易激惹、焦虑不安，疲劳感，失眠或多睡，可有牵连观念、被害妄想、自杀企图。上述症状在停止使用可卡因后24 d达到高峰，抑郁和易激惹可持续效月。,83,可卡因滥用与依赖的治疗,患者一旦对可卡因产生依赖，就很难戒断，一般应采取住院治疗。,84,脱瘾治疗,缓慢脱瘾：对药物的剂量采用递减、缓慢撤完的方法。根据患者的年龄、身体状况、服用剂量，决定减药的速度，一般以不出现明显的戒断症状为宜，可在12周内减完。 快速脱瘾：指硬性快速停用药物。710d完成戒断，此方法患者痛苦较多，不适于年老体弱者。可用拮抗剂替代治疗，如用纳曲酮（naltrexone）、纳洛酮（naloxone）等。,85,对症治疗,主要治疗躯体症状、戒断症状和精神症状。对兴奋躁动、幻觉妄想、谵妄状态等症状可采用小量杭精神病药治疗，如用氯丙嗪2550mg，每日3次口服肌注氟哌啶醇510mg，每日23次氯丙嗪和异丙嗪各2550mg，每日3次，亚冬眠治疗。,86,支持治疗,应用改善营养、促进大脑代谢的药物，如维生素C，维生素B、烟酸，谷氨酸钠、能量合剂等采用静脉点滴，每日1次，20次为1个疗程。,87,苯丙胺类兴奋剂滥用的治疗,88,概述,苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants，ATS）指苯丙胺及其同类化合物包括苯丙胺（安非他明，amphetamine）、哌甲酯、匹莫林、甲基苯丙胺（冰毒，methamphetamine）、3，4亚甲二氧基甲基安非他明（MDMA，ecstasy，摇头丸）、麻黄碱（ephedrine）、芬氟拉明（fenfluramine）、伪麻黄碱等。前已述及，目前ATS在医疗上主要用于儿童注意缺陷多动障碍、发作性睡病、减肥等非法类兴奋剂如甲基苯丙胺、MDMA等则被滥用者用于各自不同的目的，导致了一系列不良的健康和社会后果。,89,苯丙胺类药物的作用机制,苯丙胶类药物大多主要作用于儿茶酚胺神经细胞的突触前膜，通过促进突触前膜内单胺类递质（如去甲肾上腺素、多巴胺和5羟色胺等）的释放、阻止递质再摄取、抑制单胺氧化酶的活性而发挥药理作用，而毒性作用在很大程度上可被认为是药理学作用的加剧。致欣快、愉悦作用主要与影响多巴胺释放、阻止重吸收有关。其他作用包括觉醒度增加、支气管扩张、心率加快、心排血量增加、血压增高、胃肠蠕动降低、口干、食欲降低等。,90,用药后表现,中等剂量的A