细胞和组织的适应损伤和修复

细胞和组织的适应、损伤与修复,胡 玲,1.适应性改变（1）萎缩的概念（2）肥大、增生和化生的概念及类型2.损伤（1）可逆性损伤（2）不可逆性损伤-细胞死亡3.修复（1）再生的概念（2）各种细胞的再生潜能（3）肉芽组织的结构和功能（4）创伤愈合（5）骨折愈合,2017/11/25,3,2017/11/25,4,第一节 细胞、组织的适应性反应,适应（adaptation） 当环境发生改变时，器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节，该过程称适应。 在形态上主要表现为： 萎缩、肥大、增生和化生,2017/11/25,5,一、萎缩（atrophy） 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。,2017/11/25,6,类型,生理性萎缩,病理性萎缩,营养不良性,压迫性,失用性,去神经性,内分泌性,2017/11/25,7,（一）生理性萎缩： 与年龄有关系。如绝经后卵巢的萎缩，老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩 。,2017/11/25,8,（二）病理性萎缩： 1、营养不良性萎缩,全身性,局部性,2017/11/25,9,2、压迫性萎缩：由于组织器官长期受压所致,2017/11/25,10,3、失用性萎缩 见于运动器官长期不活动4、去神经性萎缩 因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩,2017/11/25,11,5、内分泌性萎缩,5、内分泌性萎缩,2017/11/25,12,萎缩的病理变化：,1、肉眼观：小，轻，深；,2017/11/25,13,2、镜下观：实质细胞体积变小，数目减少，胞质 与胞核均较深染，间质结缔组织可增生。,2017/11/25,14,二、 肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。（一）生理性肥大： 如强体力劳动者和运动员发达的肌肉、妊娠子宫的增大等,2017/11/25,15,（二）病理性肥大 由各种病理原因引起 代偿性肥大 ：,2017/11/25,16,2017/11/25,17,三、增生 组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。增生常伴 发细胞肥大（肥大与增生两者常同时出现）。,2017/11/25,18,（一）、生理性增生： 适应生理的需要而发生的增生。 1、代偿性增生：久居高原致红细胞显著增多。 2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜的增生等 。,2017/11/25,19,（二）、病理性增生 1、激素性增生：（主要原因） 如体内雌激素水平升高，引起子宫内膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。 如肠粘膜炎性息肉。,2017/11/25,20,2017/11/25,21,四、 化生 一种分化成熟的细胞或组织被另一种分化成熟细胞或组织所取代的过程，称化生。,2017/11/25,22,（一）、上皮组织化生 1、鳞状上皮化生 ： 最为常见。 如：慢性支气管炎 慢性宫颈炎是支气管鳞癌、宫颈癌的病变基础,2017/11/25,23,支气管鳞化,2017/11/25,24,2、肠上皮化生： 常见于慢性萎缩性胃炎，胃粘膜上皮转化为肠型粘膜上皮。严重而广泛的肠上皮化生可能是胃癌发生的基础。,2017/11/25,25,2017/11/25,26,（二）、间叶组织化生 间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。如纤维组织化生为软骨组织。,2017/11/25,27,2017/11/25,28,第二节 细胞、组织的损伤,细胞和组织损伤后，会产生一系列形态变化和机能改变。根据地损伤程度的轻重，可分为两大类：1、可逆性损伤：变性2、不可逆性损伤：细胞死亡（坏死和凋亡两种类型。）,2017/11/25,29,一、可逆性损伤（变性）【概念】是细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。,2017/11/25,30,正常细胞,异常物质,正常物质过多,2017/11/25,31,（一）细胞水肿 或称水变性: 是细胞损伤最常见的一种早期表现， 主要见于线粒体丰富、代谢活跃的心、肝和肾等器官的实质细胞。,2017/11/25,32,病理变化 肉眼观： 发生细胞水肿的器官体积肿大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。,2017/11/25,33, 镜下见,正常细胞,颗粒样变性,气球样变性,2017/11/25,34,2017/11/25,35,（二）脂肪变性： 由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。 常发生心、肝、肾等器官。,2017/11/25,36,1、原因： 缺氧、感染、中毒及营养不良等。2、发生机制： 细胞脂肪代谢障碍： （1）进入肝的脂肪酸过多 （2）甘油三酯合成过多 （3）脂蛋白、载脂蛋白减少,2017/11/25,37,3、病理变化（1）肉眼观 脂肪变性的器官体积肿大，包膜紧张，呈淡黄色，质柔软，切面触之有油腻感。,2017/11/25,38,（2）镜下见,正常细胞,脂肪变性,苏丹,锇 酸,2017/11/25,39,2017/11/25,40,2017/11/25,41,2017/11/25,42,心肌脂肪变性：脂肪滴较小，串珠状。乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变黄。对心功能一般无大影响。 严重者可致心衰,2017/11/25,43,心肌脂肪变性,心肌脂肪浸润,2017/11/25,44,2017/11/25,45,（三）玻璃样变性 细胞内或间质中出现HE染色为均质、红染、半透明物质。1、血管壁玻璃样变性 细小动脉，管壁变厚、硬、腔窄。 良性高血压内膜通透性血浆蛋白渗入凝固、变性。,2017/11/25,46,2017/11/25,47,2017/11/25,48,2、结缔组织玻璃样变肉眼观：灰白、质韧、缺乏弹性,2017/11/25,49,镜下,2017/11/25,50,3、细胞内玻璃样变： 蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。肾小管上皮细胞-冲吸收被滤过的血浆蛋白浆细胞-粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白（Rusell小体）肝细胞-胞质中细胞中间丝前角蛋白变形（Mallory小体）,2017/11/25,51,2017/11/25,52,（四）黏液样变性 细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄积，常见于间叶组织肿瘤、AS斑块、风湿病等（五）病理性色素沉积 含铁血黄素、胆红素、脂褐素、黑色素,2017/11/25,53,肺泡腔巨噬细胞内含铁血黄素,2017/11/25,54,黄疸时，胆管内胆红素,2017/11/25,55,脂褐素，呈棕黄色，聚集在核周区,2017/11/25,56,黑色素，皮肤皮内痣细胞和基底细胞胞浆中可见棕黑色色素,2017/11/25,57,（五）病理性钙化 除骨、牙外，组织内有固态的钙盐沉积。 肉眼： 灰白色颗粒状和团块状的质块。 镜下： （HE）钙盐呈蓝色颗粒。,2017/11/25,58,1、营养不良性： 各种变性、坏死或异物的钙盐沉积，如：结核坏死灶、AS斑块、寄生虫卵钙化。钙、磷代谢正常。2、转移性： 全身性钙、磷代谢障碍致血钙或血磷增高引起钙盐在正常组织内沉积所致。,2017/11/25,59,肝血吸虫：图示死亡钙化的虫卵,2017/11/25,60,二、细胞死亡 （不可逆性损伤） 细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。 细胞死亡可分为： 细胞坏死 细胞凋亡,2017/11/25,61,（一）细胞坏死 坏死是活体的局部组织、细胞的死亡。 细胞的质膜崩解，结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。,2017/11/25,62,1、病理变化 （1）肉眼观 （失活组织的特点）： 外观无光泽、混浊，无供血、温度降低、 血管无搏动，失去弹性、组织回缩不良，运动、感觉功能失去。,2017/11/25,63,2）镜下观：细胞核变化,正常细胞,核固缩,核碎裂,核溶解,2017/11/25,64,细胞胞质:红染、胞膜破裂，坏死细胞进而解体，消失。 间质改变：崩解、液化。 最后坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊无结构的颗粒状红染物质。,2017/11/25,65,2017/11/25,66,2、坏死的类型（1）凝固性坏死 即蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄色，干燥，质实状态。最常见。好发部位：心、脾、肾等。,2017/11/25,67,脾梗死（大体）图示楔形坏死,2017/11/25,68,2017/11/25,69,2017/11/25,70,干酪样坏死：是彻底的凝固性坏死，是结 核病的特征性病变。肉眼观：坏死灶略黄，细腻，形似奶酪。镜下：坏死部位不见原有结构的残影，甚至不见核裂。,2017/11/25,71,2017/11/25,72,2017/11/25,73,（2）液化性坏死： 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。,2017/11/25,74,1）脓肿：细菌或某些真菌感染引起脓肿。图：肝浓肿,2017/11/25,75,2）脑软化：缺血缺氧引起脑软化以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等。坏死灶形成囊状软化灶。,2017/11/25,76,3）脂肪坏死： 类型：酶解性：急性胰腺炎 自身消化。胰周、腹腔内脂肪组织被胰脂酶分解。外伤性：乳房外伤 脂肪细胞破裂 。镜下：为大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞），多核异物巨细胞。细胞水肿发展而来的溶解坏死属于液化性坏死。,2017/11/25,77,(3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 发生部位：结缔组织 、小血管管壁。 主要见于：风湿病、类风湿性关节 炎、恶性高血压、系统性红斑狼 疮（是变态反应性结缔组织病）,2017/11/25,78,肾动脉纤维素样坏死伴恶性高血压,2017/11/25,79,（4）坏疽：（Gangrene） 是指组织坏死并继发腐败菌感染。 发生于肢体及内脏。,2017/11/25,80,坏疽类型： 干性、湿性和气性坏疽三种。 前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。,2017/11/25,81,2017/11/25,82,2017/11/25,83,2017/11/25,84,3、坏死的结局（1）溶解吸收：坏死组织本身/中性白细胞 溶蛋白酶 分解液化 血管/ 淋巴管吸收、巨噬细胞吞噬清除（2）分离排出：坏死组织范围大，不易完全吸收。 糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞,2017/11/25,85,2017/11/25,86,窦道（sinus)：坏死形成开口于表面的深在性盲管。,瘘管（fistula)：连接两个不同表面的通道样坏死性缺损。,2017/11/25,87,2017/11/25,88,（3）机化（organization)：新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物的过程。 （4）包裹钙化：难溶解吸收，又不易完全机化的坏死组织，由周围增生的肉芽组织将其包围，其中坏死物可钙化。 肉芽组织最后形成瘢痕组织,2017/11/25,89,（二）细胞凋亡或程序性死亡 活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式。是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。,2017/11/25,90,电镜下凋亡的形态学特征1、细胞皱缩 ，质膜完整。2、染色质凝聚、核固缩、碎裂。胞浆浓缩致密、突起、脱落或剩下成深红浓染的圆形小体称凋亡小体。3、凋亡细胞或凋亡小体被吞噬，如：肝细胞内小体。,2017/11/25,91,第三节 损伤的修复,修复（repair） 机体对损伤形成的缺损进行修补恢复的过程。修复是通过再生来完成的，再生是修复的基础。 包括再生和纤维性修复,2017/11/25,92,一、再生 组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖 以恢复原有组织的结构和功能的过程。（一）再生的原因 ： 1、生理性 组织更新 2、病理性 损伤,2017/11/25,93,（二）类型1、完全再生 再生的组织在功能结构上与原组织相同，多见生理情况下。 条件：组织再生力强； 缺损小； 网状支架完整。,2017/11/25,94,2）不完全再生 多见病理性，由形态不同功能较低的肉芽组织增生替补过程。 条件：组织再生能力弱； 缺损大； 网状支架破坏。,2017/11/25,95,（三）各种细胞的再生能力 按再生能力的强弱将组织、细胞分三类：1、不稳定细胞： 再生能力相当强。 表皮细胞、呼吸、消化道、生殖器官 被覆上皮细胞、淋巴造血、间皮细胞,2017/11/25,96,2、稳定细胞： 有潜在较强再生力。 各种腺实质细胞、间叶组织细胞及其分化出来的各种细胞。 如：肝细胞、胰腺、甲状腺、纤维母细 胞、内皮细胞、平滑肌细胞、骨细胞、软骨细胞。,2017/11/25,97,3、永久性细胞 无再生能力或非常微弱。 神经细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞,2017/11/25,98,（四）各种组织的再生过程,1、被覆上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖，然后分化成复层扁平上皮。,2017/11/25,99,2、腺上皮的再生,若腺体上皮损伤后，基底膜末破坏，残存的上皮细胞分裂补充，可完全性再生修复。 基底膜完整由残存细胞分裂补充 基底膜破坏难以再生,2017/11/25,100,（1）毛细血管的再生：以生芽方式来完成,3、血管的再生,2017/11/25,101,（2）大血管的修复：手术吻合 大血管的断裂-手术吻合-断裂处通过结缔组织连接-修复,2017/11/25,102,局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维-纤维细胞。,4、纤维组织的再生,2017/11/25,103,5、神经组织的再生,2017/11/25,104,二、纤维性修复 首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损， 以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织完成修复。,2017/11/25,105,（一）肉芽组织（granulation tissue） 由大量新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，常伴有大量炎症细胞浸润（N、L、巨噬细胞等）。肉芽组织的作用：抗感染，保护创面；机化和包裹坏死组织、血凝块，血栓及其他异物；填补创伤及其他组织缺损。,2017/11/25,106,2017/11/25,107,不良肉芽组织： 生长迟缓、水肿状、长白色、松弛无弹性