外科休克王凡

春夜喜雨 【唐】杜甫 好雨知时节，当春乃发生。 随风潜入夜，润物细无声。 野径云俱黑，江船火独明。 晓看红湿处，花重锦官城。,如 梦 令 【宋】 李清照昨夜雨疏风骤，浓睡不消残酒。试问卷帘人，却道海棠依旧。知否、知否？应是绿肥红瘦。,外 科 休 克Surgical Shock,1743年，法国Ledran在枪弹伤经验所得的印象中初次提出Shock概念。,1895年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状的描述：“一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。”,一、概 念 Concept,休克（Shock）是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。 多种病因引起的综合症 序贯性事件,二、休克的分类 Classification,低血容量性休克（创伤和失血）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克 外科最常见的是低血容量性和感染性休克,三、病理生理 Pathophysiology,有效循环血容量减少 1、微循环变化组织灌注不足 2、代谢改变炎症介质释放 3、细胞损伤 4、内脏器官损害,（一）微循环的变化,微循环 微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。,微循环的组成,微动脉、后微动脉、微静脉、真毛细血管、毛细血管前括约肌、微动静脉短路、直捷通路,微循环特点,微循环的调节主要通过交感神经和体液调节（儿茶酚胺/乳酸、CO2）血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。,正常微循环示意图,微循环的血流通路,迂回通路（营养通路）：血流从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态。直捷通路：血流从微动脉经后微动脉、直捷通路至微静脉 。此通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。 动静脉短路：血流经微动脉通过动静脉吻合支直接回到微静脉。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。,微循环的收缩期（休克早期） 有效循环血容量主动脉弓和颈动脉窦压力感受器（+）血管舒缩中枢（+）交感-肾上腺轴（+）儿茶酚胺、肾素-血管紧张素微动脉（为主）和微静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩外周血管阻力和回心血容量 HR、CO ；选择性收缩外周、内脏的小血管循环血容量重新分配保证心脑等重要器官的有效灌注。,灌注特点是少灌少流微循环“只出不进”，低灌注、缺氧状态可逆变化,微循环的扩张期 休克继续进展微循环动静脉短路及直捷通路开放毛细血管网灌注不足缺血缺氧致能量代谢不足乳酸蓄积/组胺和缓激肽释放毛细血管前括约肌舒张，其后血管的括约肌和微静脉仍处于收缩状态血液淤积，毛细血管压力增加血浆外渗、血液浓缩、血液粘稠度增加回心血量减少CO 心脑器官灌注不足休克加重进入抑制期,只灌不流/少流微循环广泛扩张临床表现：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒,微循环的衰竭期毛细血管网内血液粘稠度增加 RBC/Platelet聚集形成微血栓，甚至导致弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation,DIC) 细胞重度缺氧和缺乏能量细胞内溶酶体膜破裂细胞自溶细胞、器官和组织损害。,不灌不流，最终至DIC微循环的改变微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛、麻痹，对血管活性药物失去反应性。DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC.。休克难治的机制微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱。D1C出血导致循环血量减少，加重循环障碍。器官栓塞致功能障碍。,休克始动因素（失血、损伤、感染等） 血容量减少神经-内分泌反应（儿茶酚胺）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）微循环灌注不足 （少灌少流）组织缺血、缺氧代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）动脉端血管扩张静脉端血管收缩毛细血管网 有效循环容积扩大 血量减少 ,微循环收缩期扩张期,回心血量减少,（只灌不/少流）, 血流淤滞 （不灌不流） 血浆渗出 血粘度、组织缺氧 红细胞、血小板凝集 DIC 毛细血管通透性 细胞变性 器官功能障碍、 坏死 衰竭（心、肺、肾）,衰竭期,溶酶体破裂酸性水解物释放,毛细血管网内压力,（二）代谢变化,代谢性酸中毒： 细胞缺氧无氧糖酵解乳酸(Lactate)生成、丙酮酸(Pyruvic acid)浓度（L/P增高） 代谢性酸中毒能量代谢障碍： 应激状态交感神经-肾上腺髓质系统/下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(+)儿茶酚胺、肾上腺皮质激素 蛋白分解、血糖升高、脂肪分解提供能量和急性期蛋白合成原料（酶类蛋白质合成）,（三）炎症介质的释放和细胞损伤,炎症介质： 体内不同细胞激活和制造，包括白介素(Interleukin)、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（Interferon）、一氧化氮（NO）、过氧化物(自由基)细胞损伤：细胞膜及离子泵功能障碍： Na+-K+-ATP酶、钙泵功能障碍钠、钙、细胞外液内流，钾内流细胞内水肿 溶酶体膜损伤 钙离子内流 线粒体膜损伤,（四）内脏器官的继发性损害, 肺-休克肺,肺毛细血管内皮细胞损害血管壁通透性肺间质水肿肺泡上皮细胞损害肺泡表面活性物质活性 肺泡表面张力 肺泡萎缩 肺不张,肺分流和死腔通气 肺通气/灌流比例失调 ARDS,肾：肾血管收缩，肾血流量减少肾小球滤过率 尿量 肾内血流量重新分布肾皮质区肾小管缺血坏死急性肾衰竭 心：严重休克冠状动脉血流 缺氧和酸中毒 心肌损害,脑：脑缺氧血管通透性脑水肿颅内压胃肠道：肠系膜上动脉血流量急性胃粘膜病变（应激性溃疡）、胃肠道运动障碍、胃肠道屏障功能障碍（肠道菌群与毒素移位、肠源性感染）肝：肝缺血缺氧解毒、代谢能力内毒素血症,四、临床表现 Clinical Manifestation,休克的临床表现和程度（见表）根据休克的发病过程，临床分为休克代偿期和休克抑制期,三、诊断 Diagnosis,严重损伤、大量出血、重度感染、过敏、心脏病史出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg、尿少或无尿休克抑制期,六、休克的监测 Monitoring,一般监测,精神状态皮肤温度、色泽血压：脉率：休克指数（脉率/收缩压mmHg）尿量：30ml/h，休克纠正；25ml/h、比重增加表明肾血管收缩、血容量不足,血液动力学监测 Hemodynamic Monitoring,CVPPCWPCO/CI动脉血气分析动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内PHDIC的检测,中心静脉压（CVP） 反映右心房或者胸腔段腔静脉内压力变化 正常值0.490.98KPa(510cmH20) 当血压降低的同时， CVP2%D-二聚体（DDP） （0342mg/ml）以上指标中三项以上出现异常，即可诊断DIC,七、治疗 Treatment,(一) 一般紧急治疗 紧急处理：呼吸通畅，制动，止血 体位：头高20。30。双下肢抬高15。20。 建立输液通道 镇痛剂 保温 吸氧（面罩/鼻导管） 导尿（监测尿量和尿比重） 实验室检查（血常规、凝血项目、生化、血气分析),（二）补充血容量无论何种原因引起的休克，都存在血容量绝对或相对不足。平衡盐溶液，其渗透压、电解质含量、酸碱度等与体液相当 Shires实验证明：休克时输平衡液优于其他液体 以犬放血造成失血性休克，4小时 单纯输入放出的血 放出血1/2+等量NS 放出血1/2+等量平衡液死亡率 75% 25% 15%,Shires在越战中治疗失血性休克伤员 单纯输血 输血+5%GNS 输血+平衡液 平衡液死亡率 65%30%10% 11%平衡液 1.25% NaHCO3 + 0.9%NS1 : 2 1.86%乳酸钠 + 林格氏液(复方氯化钠溶液) 1 : 2,严重休克病人应尽可能在短时间内快速输注平衡液1000ml2000ml。因晶体液输入后只有1/4保留在血管内，因此补液量应比估计的失血(失水)量大23倍。 休克的早期不宜输葡萄糖溶液。因为： 休克时为高血糖状态； 应激状态下葡萄糖不被利用； 葡萄糖液不能作为扩容剂，因葡萄糖进入细胞后，其维 持渗透压作用随着被氧化而消失。 应补入一定量的胶体溶液。 晶 : 胶 = 2 : 1,扩容应适当，避免过量 对未控制出血的失血性休克，扩容以收缩压达90100mmHg为度，避免血压过高。动物实验和临床研究证明，维持高血压的死亡率较低血压者高。高渗盐溶液（3%7.5%） 迅速扩容作用。能迅速提高平均动脉压，增加心排出量，降低周围血管阻力，扩张小动脉和毛细血管前括约肌，改善微循环等功效。浓度有5%，7.5%，10%等。 Beue实验证明： 7.5% NaCl 效果最好 7.5% NaCl 5.2% NaCl 0.9% NaCl 低渗NaCl 30% GS 最好 好 较差 较差 最差,（三）积极处理原发病 气管插管和呼吸支持 （四）纠正酸碱平衡失调 宁酸勿碱,（五）血管活性药物的应用 分为血管收缩剂和血管扩张剂,多巴胺甲氧胺 多巴酚丁胺苯肾上腺素 去甲基肾上腺素 异丙基肾上腺素(新福林) 肾上腺素 兴奋 兴奋 兴奋 兴奋,阻滞 间接兴奋 阻滞苄胺唑啉 间羟胺(阿拉明) 心得安苯苄胺 甲苯甲胺(恢压敏) 心得宁氯丙嗪 妥拉苏林,（六）治疗DIC改善微循环肝素抗凝治疗（1mg/kg） q6h阿斯匹林、低分子右旋糖酐等,（七）皮质类固醇的应用 原理：1. 阻断受体的作用，扩张血管，降低外周阻力； 2. 防止溶酶体膜破裂，保护细胞功能； 3. 增加心肌收缩力，增加心排出量； 4. 促进糖原异生，乳酸转变为葡萄糖； 5. 抑制炎症介质的释放，抗过敏功能等。原则：重症者用，抗感染的基础上用，冲击、早期、短程 剂量： 地塞米松 13mg/kg ；甲泼尼龙,低血容量性休克 Hypovolemic Shock,在短时间内出血量超过总血量的20%多见于大血管破裂，肝脾破裂、上消化道出血（胸腹腔穿刺）,失血性休克 Hemorrhagic Shock,补充血容量根据病人的血压和脉率变化估计出血量补充等渗盐水或平衡液，人工胶体、全血等；根据不同的组织器管损伤，采取相应的止血。把握好手术时机，治疗原发病变。,创伤性休克 Traumatic Shock,严重损伤后，既有血容量减少，又有组织损伤后的血管活性物质引起的微血管扩张和通透性增高，以及疼痛和神经内分泌反应，进一步使有效循环血量降低。治疗与失血性休克相同,感染性休克 Septic Shock,外科常见，治疗困难，死亡率高。常见于急性腹膜炎、胆道感染、肠梗阻、尿路的G-杆菌感染、释放内毒素、引起导致内毒素性休克和多器管功能衰竭内毒素（+）交感神经血管痉挛，内皮细胞损伤 释放炎症介质全身炎症反应综合症（SIRS）,感染性休克的临床表现,高动力型休克,高排低阻型：CO正常或增高，外周血管扩张、阻力降低有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足暖休克：皮肤温暖干燥部分G（+）细菌感染引起的早期休克表现，临床少见冷休克低排低阻型休克（心衰、外周血管麻痹）,低动力型休克,低排高阻型：大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，外周血管收缩，微循环瘀滞冷休克：皮肤湿冷临床多见由G（-）和大部分G（+）细菌感染所致,纠正休克与控制感染并重在补充血容量时要特别警惕输液过多的不良后果。选择敏感的抗菌药，高效广谱抗生素，联合用药。及时手术治疗既能处理原发感染灶，又能纠正休克。感染性休克时常伴有严重酸中毒，需补充碱性药物。,总 结,休克概念和分类；休克的病理生理；休克的临床表现和程度；休克的治疗原则；感染性休克时应用皮质类固醇药物的作用机理,练习题,休克的最主要特征是A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减D.外周阻力升高 E.外周阻力降低休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋休克早期动脉血压变化的特点是A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降休克早期微循环变化的特征是A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微