颅脑外伤-2004-9

颅脑外伤的影像诊断,南京军区南京总医院卢光明 季学满,概 况,颅脑损伤一般分为头皮损伤、颅骨损伤和颅内组织损伤；近期可发生颅内血肿、脑水肿和脑疝；远期可出现脑积水和脑萎缩；急性颅脑外伤首选CT检查；亚急性、慢性和脑干损伤选用MRI检查。,脑挫裂伤（Laceration and Contusion of brain）,病因病理,暴力打击头部造成脑组织器质性损伤；可发生在外伤着力部位，也可发生在对冲伤部位；主要的病理变化是脑组织碎裂、坏死、出血和水肿；,轻度仅皮质出现多灶点片状出血；严重可使软脑膜撕裂，脑实质破损断裂，并可损伤深及神经核团及脑室；同时脑挫裂区周围常有脑水肿，还可发生弥漫性脑肿胀、蛛网膜下腔出血。,临床表现,伤后有明显头痛、恶心、呕吐和意识障碍，同时有神经损害体征及脑膜刺激征；严重者剧烈头痛和呕吐等颅内压增高及昏迷、瞳孔散大等；部分出现持续昏迷，直至死亡。,CT表现,脑挫裂伤的脑水肿区呈局限性的低密影，边界模糊，数厘米至整个大脑或小脑；小出血灶呈现为低密度区内散在性斑点状或斑片状高密度影。病变广泛可使病侧脑室受压向对侧移位。,并发蛛网膜下腔出血时，表现为大脑纵裂、脑沟、脑池呈高密影；并发急性脑内血肿呈边缘清楚圆形或不规则形高密度影，CT值约50HU90HU间，周围有低密度水肿带。脑内血肿，可破入脑室形成脑室血肿，使脑室呈现高密影或脑室铸型。,轻度脑挫裂伤、水肿和出血灶可逐渐吸收消散，CT表现逐渐消失；如坏死液化形成囊肿，则低密影长期存在，边缘光滑整齐，CT值近脑脊液。,脑挫裂伤,脑挫裂伤,脑挫裂伤,脑挫裂伤及血肿,右颞叶脑内血肿,迟发性血肿,血肿吸收期,颅骨骨折,MR表现,随脑挫裂伤、脑出血和脑水肿而异；点状出血与脑出血的信号变化一致；脑水肿使T1弛豫时间和T2弛豫时间延长，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；脑挫裂伤可以不留痕迹，也可以形成脑软化灶，伴邻近部位脑萎缩。,脑挫伤出血,脑挫裂伤伴脑内血肿,弥漫性脑损伤,病 理,包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤；弥漫性脑水肿指细胞外液增多；弥漫性脑肿胀指细胞内液增多；两者临床上难以区分，通称为脑水肿；,弥漫性脑白质损伤（剪切伤）病因：头部受到旋转暴力致大脑绕中轴发生旋转运动；病理：脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑等处，弥漫性轴索断裂、点片状出血和水肿。,临床表现,弥漫性脑水肿：轻者无明显症状体征；重者颅高压征、半身轻瘫与锥体束症状，严重者脑疝死亡；弥漫性脑白质损伤：伤后即刻意识丧失，多数立即死亡，部分患者持续昏迷，甚至成为植物人，存活者常有严重神经系统后遗症。,CT表现,弥漫性脑水肿：灰白质分界模糊，脑实质密度减低，CT值20HU；脑室、脑池、脑沟变窄或消失。,弥漫性脑白质损伤：胼胝体、第三脑室旁、中央白质、脑干及小脑可有点、片状出血，无中线结构移位；部分见蛛网膜下隙出血、脑室内出血；双侧大脑半球弥漫性脑水肿及脑肿胀表现，灰白质分界模糊。,MRI表现,弥漫性脑水肿：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；其他表现同CT表现。,弥漫性脑白质损伤：如为非出血性，表现为脑白质、脑灰白质交界处、胼胝体、脑干及小脑散在、分布不对称的点片状异常，T2WI呈高信号，T1WI呈低或等信号。急性期出血T2WI呈低信号，T1WI等信号；亚急性期和慢性期出血T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。,外伤性颅内血肿,指外伤后引起颅内出血，血液聚集在颅腔内达到一定的体积（幕上出血20ml ，幕下出血10ml），形成局限性占位病变，产生脑受压和颅内压增高症状；硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿；急性血肿、亚急性血肿、慢性血肿。,硬膜外血肿（Extradural Hematoma）,病因病理,发生在着力点及其附近，常伴有骨折；骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿；最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。,血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。,临床表现,常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血；多为急性或亚急性，伤后昏迷较深，持续时间较长；有明显颅内压增高改变和生命体征表现；神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等。,CT表现,颅骨内板下方双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血，并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；,血肿可见占位效应；静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区；少数病人以后发生慢性硬膜外血肿，增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断；骨窗位常可显示骨折。,急性硬膜外血肿,急性硬膜外血肿,急性硬膜外血肿,硬膜外血肿（肉芽包膜）,MRI表现,一般血肿较局限，不超越颅缝的界限；硬膜外血肿的形态改变和CT相仿，呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间；,血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关急性期，血肿T1WI信号与脑实质相仿；T2WI血肿呈低信号；亚急性和慢性期，T1WI、T2WI像均呈高信号。血肿占位效应：患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征，与颅骨内极距离增大；脑表面血管内移等提示脑外占位病变征象。,亚急性硬脑膜外血肿,硬膜下血肿,病因病理,主要源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位；另一出血源于脑表面的桥静脉，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面；,血肿发生在硬脑膜和蛛网膜之间；分为急性、亚急性和慢性；血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块；3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着；2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面并机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜。,临床表现,急性、亚急性硬膜下血肿经常合并严重脑挫裂伤，因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状，并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。慢性硬膜下血肿在3周后出现颅高压症状，类似于相应部位脑内肿瘤症状。,CT表现,急性期及亚急性期，血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。典型表现为颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值达70HU80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。部分为混杂密度影，可出现液-液平面。,慢性期和亚急性后期，血肿密度逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影,增强扫描脑表面的小血管增强使等密度血肿衬托更清楚;4h6h后延迟扫描，约40血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致。,无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。,急性硬膜下血肿（3天内）,急性硬膜下血肿（3天内）,亚急性硬膜下血肿（3天-3周）,双侧额颞顶亚急性硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿,MR表现,硬膜下血肿的信号改变与血肿的时期有关，其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同;急性期：血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T2弛豫时间缩短，T2WI呈低信号，T1WI血肿信号与脑实质信号相仿。,亚急性期和慢性期：T1WI、T2WI均为高信号影；早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿；随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性变成含铁血黄素，T1WI血肿信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，T2WI血肿为高信号。,亚急性硬膜下血肿,亚急性硬膜下血肿,亚急性硬膜下血肿,少量硬膜下血肿,双侧硬膜下血肿,双侧硬膜下血肿（增强),慢性硬膜下血肿（3周以上）,慢性硬膜下血肿,鉴别诊断,低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别。,硬膜下积液,病 理,系外伤后引起小的蛛网膜撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔隙不能回流而形成；积液也可能由于硬膜下血肿吸收后形成；积液可缓慢增多，也可逐渐吸收消失