心脏的检查2恢复

杨立森宁夏医科大学总医院,心 脏 体 格 检 查Physical Examination of the Heart,教学目的与要求,比较准确地叩出心界掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。熟悉常见心律失常的听诊特点重点掌握心脏听诊的主要体征和临床意义难点：心音、心脏杂音心脏体征的分析,心脏的位置,心脏的位置,位于中纵隔内，2/3居于正中线左侧，1/3居于右侧。,心脏的位置,心脏物理检查的基本条件,安静的环境适当的光线适当的体位适宜的听诊器,低调声音,高调声音,内 容,视 诊 Inspection触 诊 Palpation 叩 诊 Percussion听 诊 Auscultation,检查方法：患者仰卧位，检查者在患者右侧，切线位观察视诊内容： 心前区外形 心尖搏动 心前区异常搏动,视 诊（Inspection）,视 诊（Inspection）,正常 心前区与右侧相应部位对称无异常隆起及凹陷,异常先天性心脏病后天性心脏病,一、 心前区外形,视 诊（Inspection）,胸骨左缘3-5肋间,法洛四联症,视 诊（Inspection）,主动脉瘤胸骨左缘第二肋间,视 诊（Inspection）,视 诊（Inspection）,二、 心尖搏动：(apical impules),概念： 心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置： 在胸骨左缘第5肋间锁骨 中线内0.51.0cm处范围： 直径为2.0 -2.5cm。,视 诊（Inspection）,8-10cm,二、 心尖搏动：(apical impules),位置：生理性：体位、体型、呼吸病理性：心脏本身、心外因素强度：生理性病理性：增强：心脏本身、心外因素减弱：心脏本身、心外因素,视 诊（Inspection）,8-10cm,二、 心尖搏动：(apical impules),左室增大： 心尖搏动向-移位。右室增大： 心尖搏动向-移位，但不向下移位。左右室增大： 心尖搏动向-移位伴有心界向两侧扩大。右位心： 心尖搏动在-。胸腔积液或积气，心尖搏动向-侧移位一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向-侧移位大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置-,视 诊（Inspection）,8-10cm,二、 心尖搏动：(apical impules),胸壁厚或肋间变窄时，心尖搏动强度-，范围-胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强度-，范围-剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动强度-左室大、甲亢、发热、贫血心尖搏动-心肌病变，心包、胸腔积液或积气心尖搏动- 负性心尖搏动：（inward impulse）： 心脏收缩心尖搏动内陷，见于粘连性心包炎、右心室显著肥大。,视 诊（Inspection）,8-10cm,三、心前区异常搏动,胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压胸骨左缘第3-4肋间搏动： 见于右室肥大胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓动脉瘤剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动胸骨上窝搏动：主动脉弓动脉瘤,视 诊（Inspection）,触 诊（Palpation）,心脏触诊方法：查震颤、心包摩擦感常用手掌尺侧查心尖搏动常用2-4指指腹。触诊内容：心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感,检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊。,一、 心尖搏动： 看不清心尖搏动时 检查抬举性搏动 左室肥大的可靠体征 标志着心脏收缩的开始,触 诊（Palpation）,二、震颤：(thrill),概念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘 产生机制：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致。 震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比，瓣膜极度狭窄，震颤反消失。触有震颤多能听到杂音，听到杂音不一定触及震颤；触诊对低频振动敏感，听诊对高频振动敏感,触 诊（Palpation）,触 诊（Palpation）,三 、心包摩擦感,产生机理： 心包炎症时，心包有纤维蛋白沉着而变得粗糙 ，心脏搏动时壁层心包膜与脏层心包膜相互摩擦而产生震动，传至胸壁,触 诊（Palpation）,触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显;收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及;坐位前倾或呼气末明显，心包腔内渗出液多时则消失。 有心包摩擦感时常伴胸痛，并能听到心包摩擦音,三 、心包摩擦感：,触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显;收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及;坐位前倾或呼气末明显，心包腔内渗出液多时则消失。 有心包摩擦感时常伴胸痛，并能听到心包摩擦音,触 诊（Palpation）,叩 诊（Percussion）,叩诊要领：1 手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行 (与肋间垂直) 病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直 (与肋间平行) 2 力度：适中 3 顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上， 由外向内。,正常人心脏相对浊音界,右界(cm) 肋 间 左界(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9,叩 诊（Percussion）,心脏各部在胸壁上的投影,叩 诊（Percussion）,心界改变及其意义,1 心脏因素 (1) 左心室增大： 呈靴形, 见于 AI、高心病， 又称主动脉型心.,叩 诊（Percussion）,(2) 左房及肺动脉扩大： 呈梨形, 常见于二尖瓣狭 窄，又称二尖瓣 型心.,叩 诊（Percussion）,(3) 右心室增大： 轻度-绝对浊音界增大， 重度-相对浊音界向左右扩大. 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,叩 诊（Percussion）,(4) 双心室增大：呈球形 心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩 大，称普大型心 常见于扩张型心肌病、 克山病、重症心肌炎、 全心衰竭。,叩 诊（Percussion）,(5) 主动脉扩张及升主动脉瘤： 第l、2肋间浊音区增宽。,叩 诊（Percussion）,(6) 心包积液： 呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化,叩 诊（Percussion）,2、 胸腹病变（1） 胸腔占位性病变：患侧叩不出心界 健侧心界向外移。 （2） 肺部实质性病变：如与心浊音界重 叠，心界叩不出。 （3） 肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩 不出。 （4） 腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊 时心界扩大。,叩 诊（Percussion）,听 诊（Auscultation）,心脏瓣膜听诊区： 1、 二尖瓣区： 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。 2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。 3、主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第2肋问。 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。 又称Erb区。 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘 6、其他部位： 如颈部、肩胛间区等,听诊顺序：,心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。,听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,1.心率,正常：成人心率 60l00次min， 多数心率 70一80次min， 儿童多在 100 次min以上。 异常： 心动过速 窦性：成人心率超过100次min， 婴儿心率超过150次min， 阵发性：成人心率超过160次min， 心动过缓 窦性： 心率低于60次min。 病窦综合征：心率低于40次min。,正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。,2心律 (cardiac rhythm),心律失常：,过早搏动(premature beat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇 （代偿间歇），S1增强 分 类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,听诊特点： 1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一 (脉搏短绌 pulse deficit),心房颤动（atrial fibrillation）,临床意义： 常见于二尖瓣狭窄、 冠心病、甲亢等。 原因不明者称为：孤立性房颤,3、心音 （Heart Sound）,正常心音有4个 : 第1心音(S1) 第2心音(S2) 第3心音(S3) 第4心音(S4),S1 S1产生机制：,出现在心室等容收缩期， 标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭 室壁和大血管壁的 振动 半月瓣的开放 心室肌收缩,S1听诊特点：,心尖部听诊最清楚音调较低(5558Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现,S2 S2产生机制：,出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,S2听诊特点：,心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s) 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 A2,S3,产生机制: 出现在心室快速充盈期， 心室快速充盈，振动室壁。,听诊特点： 心尖部及其内上方听诊较清晰 S2之后0.12一0.18s。 音调低(50Hz) 、强度弱， 持续时间短(0.04s) 深呼气末、左侧卧位清晰 多在儿童、青少年听到，40岁以上听到S3 常提示心功能不全。,S4,产生机理： 出现在舒张晚期， 与心房收缩有关，故也称心房音。听诊特点： 出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊,4、心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：两心音同时改变心外因素 单心音改变心脏本身S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况。 心室收缩力与收缩速率等。,S1增强： 1、 二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大拍击性第一心音。 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进) 3、完全性房室传导阻滞大炮音,S1减弱： 1 左室舒张期过度充盈：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全 2 心室肌受损 3 左室残留血液增多：主动脉瓣狭窄 S1 强弱不等 1 心房颤动 2 早搏 3 完全性房室传导阻滞 (大炮音 canon sound),2) S2强度改变：,影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于MS、左心衰竭、肺心病。 左至右分流的先心病P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于PS、PI等。,3) S1 S2同时改变：,S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强-胸壁薄、运动、情绪激动、甲亢、贫血。 S1 S2同时减弱：见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、甲减、 休克、心肌严重受损-心肌病、心肌梗塞、心功能不全。,心音性质改变,钟摆律(Pendulum rhythm) S1、S2相似且间隔几乎相等。心率120次/分的钟摆率，类似于胎儿心音，又称胎心律 。 (fetal rhythm)。 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗 塞、重症心肌炎、克山病。,心音分裂：(splitting of heartsound) 概念： 二尖瓣早于三尖瓣0.020.03秒关闭 主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03秒关闭 S1分裂：左右心室收缩不同步，相距0.03秒 S2分裂：主、肺动脉瓣关闭不同步0.035秒,S1分裂：听诊特点： 二、三尖瓣可听到，胸骨左下缘较清晰 临床意义： 少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭 、先天性三尖瓣下移畸形 二尖瓣狭窄、左房黏液瘤,S2分裂,听诊特点： 心底部清楚，肺动脉瓣区较明显 出现在S2后 平卧时明显,原因及特点：,生理分裂(physiologic splitting)： 原理： 特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于： 正常青少年,宽阔分裂：特点: A2在前P2在后， 深吸气更清楚。见于: 肺动脉瓣关闭明 显延迟, 如RBBB 、PS、MS等; 主动脉瓣关闭提前， 常见于MI、室间隔缺损等,固定分裂(fixed splitting): 特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响 见于： 房间隔缺损（ASD) 反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting) 特点： P2在前A2在后，呼气时分裂加宽。 见于：完全性左束支传导阻滞、AS、左心功能不全等,收缩期额外心音1、收缩早期喷射音(early systolic ejection ounds)： 收缩早期喀喇音(click)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制： 由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 在左、右心室喷血时引起突然紧张发 生振动。,5额外心音,听诊特点： 出现在S1之后约0.05一0.07s 音调高而清脆、时间短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响，不向心尖传导。呼气时增强，吸气减弱消失。 主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响，可传导到心尖，不受呼吸影响。 临床意义： 肺动脉喷射音常见于PS、肺动脉高压 、原发性肺动脉扩张等 主动脉喷射音常见于AS、AI、主动脉扩张、高血压、等,2、收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：,产生机制： 常见于二尖瓣脱垂。 由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致，又被称为腱索拍击音（tendon snap)。收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,听诊特点： . 在心尖区及其稍内侧最响 . 出现于Sl后 . 高调短促，如关门落锁之Ka Ta声,收缩期额外心音,收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂,舒张期额外心音： 舒张期奔马律：(gallop rhythm)。 概念：由出现在S2之后的病理性S3或出现在 S1之前的S4与原有的S1、S2组成的 节律，在心率100次 min时，极似 马奔跑时的蹄声故称奔马律。 种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期、中期（重叠）三种。,舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop),产生机制： 由病理性S3与S1、S2所构成的节律， 又称S3奔马律。 舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心 房血液快速注入心室，引起已过度充 盈的心室壁 产生振动所致，也称室性 奔马律(ventricula gallop)。,听诊特点：出现在S2后；左室舒张早期奔马律：心尖部及其内上方；右室舒张早期奔马律：胸骨左缘3、4肋间；音调短促而低钝； 左室奔马律呼气末明显； 右室奔马律吸气末明显；,临床意义,左室舒张早期奔马律：心肌受损导致心室壁张力减弱，如：心肌炎、心肌梗死、左心衰竭；进入心室的血流增多，速度增快，如:MI；大量左至右分流和高心排量（动静脉交通沟、甲亢、贫血、妊娠）右室舒张早期奔马律：较少见 右心衰、肺心病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,S3与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张早期奔马律背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响,舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop),发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(presystolic gallop)。由病理性S4与S1、S2所构成的节律， 也称为第四心音奔马律。 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩， 也称房性奔马律(atrial gallop)。,听诊特点：左心病变引起：在左侧卧位心尖区稍内侧最清晰，呼气末最响；右心病变引起：在胸骨左下缘最清晰； 额外心音距S2较远，距 S1近；音调较低，强度较弱临床意义： 反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应 性下降，左心见于高血压病，肥厚性心肌病、AS等；右心见于右心衰、肺心病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,中期奔马律：,又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律。临床意义：重叠奔马律见于心功能不全伴心动过速、风湿热有P-R间期延长及心动过速；四音律常见于心肌病、心力衰竭,二尖瓣开放拍击音 (opening snap),概念及机制： 在MS时，舒张早期血液自左房快速 经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突 然 停止，引起瓣叶张帆 式振动，产 生拍击样声音。 。,二尖瓣开放拍击音 (opening snap),听诊特点： 听诊部位在心尖部及其内侧或胸骨左缘3、4肋间； 第二心音后(0.07s)， 清脆、短促，呈拍击样 呼气时较响，可传导至心底部。,临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件，瓣膜严重钙化或纤维化及伴有MI时，拍击音消失。,心包叩击音(pericardial knock)： 舒张早期附加音 见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音 心尖区和胸骨下端左缘更清晰,肿瘤扑落音(tumor plop)：,产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时 随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑 落音 听诊特点： 在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 在s2后，较开瓣音出现晚 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化,6心脏杂音 (cardiac murmurs),概 念： 是指心音之外的持续时间较长，性质特异 的声音.产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音.,1）血流速度加快， 72cm/s时。2） 瓣膜口狭窄： 器质性狭窄如MS、AS、PS等； 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄3） 瓣膜口关闭不全： 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等。,4) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等。5) 心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音。6) 血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。,杂音产生机制示意图：,(二) 听诊要点,1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相应 的瓣膜。2) 时期：按心动周期的变化一般分为三种 收缩期杂音(systolic murmur SM) 在收缩期出现,舒张期杂音(diastlic murmur DM) ： 在舒张期出现,连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期。双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现杂音时,按杂音的早晚和持续时间长短，分为 早期、中期、晚期、全期杂音舒张期杂音及连续性杂音均为病理性；收缩期杂音很多为功能性。AI 杂 音： 出现在舒张早期，或全期。AS PS杂音：常为收缩中期杂音。MS 杂 音： 出现在舒张中、晚期，MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音 (holosystolic murmur)。,3）性质：器质性杂音为粗糙的，功能性杂音较为柔和 吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如MS在心尖区出现的舒张中晚期隆隆样杂音，是MS的特征 叹气样：见于主动脉瓣第二听诊区，为AI的特点 机器样：主要见于动脉导管未闭，连续性杂音如 机器声样粗糙。 乐音样(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣) ：见于感染性心内膜炎、梅毒性主动脉关闭不全等。,4) 强度： 杂音的强度取决于： 狭窄程度： 一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失 血流速度： 速度越快，杂音越强 压力阶差： 狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正 后杂音增强 胸壁厚薄,形态：递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆 样杂音；递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹 气样杂音递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音： 如AS时收缩期杂音；连续型(continuous)杂音：常见于PDA递增递减 连续型。一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音,心脏杂音形态,分级：收缩期（Levine 6级分法） 1 级: 极轻,需仔细听诊才能发现. 2 级: 较轻,不太响亮. 3 级: 中度, 较响亮且粗糙 4 级: 响亮, 粗糙传导，常伴有震颤 5 级: 很响, 粗糙传导广泛，均伴有震颤. 6 级: 极响, 震耳听诊器离开胸壁仍 能听到，有强烈震颤. 舒张期杂音仍参考上述6级分级法 3级及以上杂音多为器质性。 杂音强度不一定与病变的严重程度成正比。,5） 传导： MI(收缩期)杂音：心尖部最响，向左 腋下、 左肩胛下区传导 MS(舒张期)杂音：心尖部最响，较局限。 AS (收缩期)杂音：主动脉瓣区最响，向颈 部、胸骨上窝传导。 AI (舒张期)杂音：主动脉瓣第二听诊区最 响，沿胸骨左缘向心尖传导。 PI (舒张期)杂音：肺动脉瓣区最响，可传导 至胸骨左缘第三肋间。 PS (收缩期)杂音：肺动脉瓣区最响,较局限。右心室显著扩大，心尖区可听到三尖瓣关闭不全杂音，不会传导。,杂音的传导越远，声音越弱，性质保持不变。两个瓣膜听到不同性质或时期的杂音，则两个瓣膜同时有病变。两个部位听到同性质、时期杂音，则以寸移法判断：从一个瓣膜逐渐向另一个瓣膜移动听诊，杂音逐渐减弱，说明杂音为最响处瓣膜产生；杂音逐渐减弱后又增强，说明可能两个瓣膜均有病变。,6) 体位、呼吸对杂音的影响： 体 位： 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显， 仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显。 下蹲位：梗阻性肥厚型心肌病杂音增强，起 立时减轻。 呼 吸： 凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。 凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、MI、AI、AS增强。 乏氏动作：梗阻性肥厚型心肌病杂音增强,临床意义：,生理性 器质性 相 对性年龄 青少年多见 不定 不定部位 心尖区 不定 不定性质 柔和 粗糙 不定时间 短促 常为全收缩期 多短促强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/6级传导 无 广泛 不定震颤 无 3/6级以上者有 无 心脏大 无 可有 有,二尖瓣区：,收缩期杂音：吹风样 功能性：常见。可见于运动、发热、轻 中度贫血、甲亢、妊娠等。 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等。 器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,二尖瓣区：,舒张期杂音：隆隆样器质性：见于风心病MS，舒张中晚期，递增型，左侧卧位呼气时明显常伴S1亢进，二尖瓣开放拍击音及舒张期震颤P2亢进及分裂。相对性: 见于AI引起的相对性MS。又称 Austin Flint杂音,主动脉瓣区,收缩期杂音： 器质性：粗糙喷射性，递增-递减型，向颈部 传导，常伴收缩期震颤，主要见于 主动脉瓣狭窄。 相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩 张、高血压病等。,主动脉瓣区,舒张期杂音： 器质性: 叹气样，递减型，向心尖部或胸骨下端左侧传导，前倾坐位，主动脉瓣第二听诊区深呼气屏气时最易听到，见于风湿性AI、梅心病、主动脉硬化、退行性瓣膜病、马方综合征等所致AI 相对性：常见于高血压、升主动脉扩张。,肺动脉瓣区,收缩期杂音： 功能性：卧位吸气时明显，坐位减弱或消失。临床多见，尤以健康儿童或青少年常见，亦见于发热、贫血、甲亢。 相对性：见于MS、房间隔缺损等病，由于肺动脉高压，肺动脉扩张所致相对性PS。 器质性：粗糙喷射性，递增-递减型，常伴收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，见于先天性PS。,舒张期杂音： 相对性: 常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉扩张。此杂音称为Graham- Steell杂音，柔和叹气样，递减型，可传至胸骨左缘第4肋间。 器质性: 偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全.,肺动脉瓣区,三尖瓣区：,收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音。如MS伴心衰。为全收缩期吹风样递减型杂音，吸气时增强，不向左腋下传导。器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见 舒张期杂音： 偶见于三尖瓣狭窄，低调隆隆样。,连续性杂音： 动脉导管未闭。 主动脉肺动脉间隔缺损， 动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。 为连续、粗糙机器样，胸骨左缘第二肋间听到，向左锁骨下与左颈部传导，S1后，递增型，与S2连续，常伴有连续性震颤。,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间： 收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者 见于室间隔缺损、室间隔穿孔、梗阻性肥厚型心肌病。,7心包摩擦音(pericardial friction sound),听诊特点: 1） 在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘 3、4肋间最响，前倾坐位，深呼气后屏气 时易于听到 2） 性质粗糙，呈搔抓样，似指腹摩擦耳廓 3） 与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩 心室收缩心室舒 张均出现摩擦音。 4） 与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩 擦音消失，心包摩擦音仍然存在。,临床意义: 常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿 性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统 性红斑狼疮等。,心 脏 听 诊 歌 诀,正常心音 第一心音低而长， 心尖部位最响亮， 一二之间间隔短， 心尖搏动同时相， 第二心音高而短。 心底部位最响亮， 二一之间间隔长， 心尖搏动反时相。,窦性心动过速 贫血甲亢和发热， 心炎心衰和休克， 情绪激动和运动， 肾上腺素心率过。窦性心动过缓 颅压增高阻黄疸， 甲低冠心心肌炎， 药物影响心得安， 体质健壮心率缓。,心 脏 听 诊 歌 诀,第心音增强 室大未衰热甲亢， 早搏“用药”一音强， 二尖瓣窄“拍击性”， 房室阻滞“大炮样”。第二心音强 P2增强二尖(瓣)窄， 肺气肿和左心衰， 左一右分流先心病， 肺动脉压高起来”。 A2增强血压高， 动脉硬化亦常在。,两个心音同时增强 常人运动或激动， 两个心音同时增， 高血压病贫血症， 甲亢发热亦相同。钟摆律 钟摆胎心律严重， 心肌炎梗心肌病。,心 脏 听 诊 歌 诀,第一心音减弱 二主瓣膜不全闭， 心衰炎梗一音低。第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄， 动脉压低二音衰。,第一心音分裂 一音分裂心尖清， 电延右束阻滞症， 肺动脉高压右心衰， 机械延迟而形成第二心音分裂 通常分裂有特点： 最常见于青少年， 呼气消失吸明显。,心 脏 听 诊 歌 诀,窦性心律不齐 窦性心律稍不齐， 心音正常呈周期， 吸气加快呼气慢， 健康儿青非病疾。早搏 期间收缩称早搏， 室性早搏为最多， 房性交界共三种， 心电图上易分说：,心房颤动 房颤特点三不一， 快慢不一律不齐， 强弱不等无规律， 脉率定比心率低。生理性杂音 生理杂音级别小， 柔和吹风不传导， 时间较短无震颤， 儿青多见要记牢。,心 脏 听 诊 歌 诀,二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点： 粗糙吹风呈递减， 三级以上缩期占， 左腋传导左卧清， 吸气减弱呼明显 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断： 舒张隆隆低局限， 一音亢进P2强， 开瓣音响伴震颤。,主动脉瓣狭窄 主瓣狭窄有特点： 粗糙缩鸣拉锯般， 递增递减颈部传， A2减弱伴震颤。主动脉关闭不全 主瓣不全有特点： 舒张叹气早递减 胸骨下左心尖传， 二较清晰前倾坐， 呼末屏气易听见。,心 脏 听 诊 歌 诀,肺动脉瓣狭窄 肺瓣狭窄有特点： 粗糙缩鸣属先天， 杂音递增又递减， P2减弱伴震颤。肺动脉瓣相对性关闭不全 肺瓣舒杂有特征： 杂音多为相对性， 柔和吹风卧吸清， 二尖瓣窄常合并。,三尖瓣相对性关闭不全 三尖瓣区有缩鸣， 杂音性质似吹风， 多数相对关不全， 极少数为器质性。,心 脏 听 诊 歌 诀,房间隔缺损 房缺杂音有特点： 胸骨左缘二肋间， 缩期杂音吹风般， P2分裂多无颤。室间隔缺损 室缺杂音有特点： 胸骨左缘三四间， 响亮粗糙缩鸣音， 常伴收缩期震颤。,动脉导管未闭 连续杂音有特征： 粗糙类似机器声， 动脉导管未闭时， 胸左二肋附近听。心包摩擦音 心包摩擦如搔抓， 注意鉴别胸摩擦 前倾屏气易听见， 心梗包炎尿毒症,血 管 检 查,血 管 检 查,手背浅静脉充盈情况： 上举一手至该手背静脉充盈消失时，该手与右心房水平间的垂直距离即大约为静脉压的高度。估计静脉压增高者（右心功能不全、心包炎、上腔静脉梗阻）的静脉压增高程度。肝颈静脉反流征： 原理 右心功能不全的早期征象。,（一）脉压差增大所至的血管体征： 1、 毛细血管搏动征(capillary pulsation)： 用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压 病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替 现象 2、 水冲脉(water hammer pulse)： 将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其 手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌 称为水冲脉，又称Corrigan脉。,3、射枪音(pistol shot): 指在四肢动脉处听 到的一种短促的如同射枪时的声音4、Duroziez双重杂音。将听诊器体件置于 股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒 张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导 管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等,(二) 脉压差缩小、血流减少所致的血管体征 1、奇脉(paradoxical pulse)：（吸停脉） 平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象 用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之 间听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有收 缩压较呼气时降低10mmHg以上。,产生机制,是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血容量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。,2、 脉搏消失 (pulseless) 又称无脉症. 见于：严重休克多发性大动脉炎 3、 交替脉 (pulsus alternans) 指节律正常而强弱交替出现的脉搏 。 一般认为系左室收缩力强弱交替所 致，见于：左室衰竭。,4、脉搏短绌(pulse deficit)： 指脉率少于心率，见于心房颤动、频 发室早。5、 脱落脉(dropped puLse): 度房室传导阻滞时,心房的激动不能下 传心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱 落脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别6、重脉搏（dicrotic pulse): 原理 见于伤寒或其他可引起周围血管松弛、周围 阻力降低的疾病,1、与颈动脉搏动节律一致的点头运动 （De Musset征） 2、颈动脉搏动明显 3、毛细血管搏动征(capillary pulsation) 4、水冲脉(water hammer pulse)： 5、射枪音(pistol shot): 6、 Duroziez双重杂音,周围血管征,血管杂音,1、甲亢病人肿大的甲状腺上可闻连续性杂音，收缩期较强。2、主动脉瘤可在相应位置听到收缩期杂音。3、动静脉瘘时相应位置听到连续性杂音。4、主动脉狭窄时，收缩期杂音可传导至右侧颈动脉处。,血管杂音,5、多发性大动脉炎上肢无脉型，可在两侧锁 骨上及颈后三角区闻及收缩期杂音。6、肾动脉狭窄时可在腰背部及腹部听到收缩 期杂音。7、主动脉缩窄时，可在背部脊柱左侧听到收 缩期杂音。,循环系统常见疾病体征,二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全心包炎肥厚型心肌病心力衰竭,1.二尖瓣狭窄,病理生理：二尖瓣狭窄左房过度充盈，代偿肥厚 肺动脉高压 肺静脉、毛细血管淤血 右室负荷加重右心衰竭,风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现,前后位胸片心影右缘扩大,左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆,二尖瓣狭窄,体征二尖瓣面容、梨形心、心尖搏动左移心尖区S1增强二尖瓣开放拍击音(OS)二尖瓣狭窄的特异性体征心尖区内侧或胸骨左缘下段闻及短促，清脆，瓣膜柔顺性好的标志,二尖瓣狭窄,心尖区舒张中晚期杂音部位局限，常伴震颤音调低，呈递增型响度与狭窄程度无关部分原