病生简答题(完整版).doc

.何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、D I C等。简述健康和疾病的含义。健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。举例说明因果交替规律在发病学中的作用。原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持保证重要器官的血供但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：不可逆昏和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止(脑血管造影)。低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。为何脱水易发生休克,为什么?低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致失渗透压感受器受抑制,ADH分泌的释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,导致细胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量减少,病人易出现休克.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。心房肽：促进肾排水排钠。甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。肾上腺素：有激活和两种受体的活性：受体激活促进K+从细胞内移出，受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。试述水肿的发病机制。水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。代谢酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？(1)血液及细胞内的缓冲作用：HHC03H2C03 C02+H2OHBufHbuf，细胞内外KH交换，进入细胞内H 被细胞内缓冲系统缓冲。 (2)肺的代偿调节：H浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2）继发性降低。(3)肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H及泌NH4及回收HCO3增加，使血浆HCO3浓度有所恢复。AG增高型代谢性酸中毒的原因和机制AG增高型代谢性酸中毒的特点增高，血氯正常。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属于没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。酸中毒时对机体有哪些影响? (1)中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。(2)心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。(3)高钾血症。(4)其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。代谢性碱中毒与低钠血症互为因果,试述其机制?代谢性碱中毒与低钠血症分别可作为一种原发性变化,通过细胞内外例子交换及肾脏的代偿性变:低钠血症和代谢性碱中毒.如:碱中毒引起低钠,机制为:由于碱中毒,细胞外液氢H+降低,细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移已维持平衡,故血钠降低;同时,肾小管上皮细胞H+Na+交换减少,K+Na+交换增强,排K+增多也使血钠降低,低钾引起的碱中毒的机制也是如此.代谢酸中毒与代谢碱中毒对中枢神经的影响有何不同?试述其机制.代谢性酸中毒中毒时引起中枢神经系统功能拟制,出现意识障、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统功能拟制,出现意识障碍、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统兴奋症状.其发生机制主要与脑组织-氨基丁酸含量的变化有关:碱中毒时脑组织谷氨酸脱酸酶火星增强,使-氨基丁酸增多,-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用;碱中毒时脑组织-氨基丁酸转氨酶活性增高,而谷氨酸脱羧酶活性降低,故-丁级乙酸凤姐增多而生成减少,因此出现这种中枢神经系统兴奋状况.试述CO中毒引起缺氧的机制。(1)CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；(2)CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3一DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。(3)当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。试述氰化物中毒引起缺氧的机制。氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：类型PaO2 SaO2 CO2maxCaO2 A-VO2 低张性NN血液性NN或NN循环性NNNN组织性NNNN低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么?肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义：(1)呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。(2)使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。(3)胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。试述低张性缺氧时循环系统的变化。代偿反应：(1)心输出量增加。由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；(2)血流重新分布。皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多：(3)肺血管收缩。可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持VQ正常比值；(4)组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。损伤性变化：(1)肺动脉高压。加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。(2)心肌缩舒功能降低。(3)心律失常。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。(4)回心血量减少。进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。缺氧时组织细胞有哪些变化?代偿性反应：(1)细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶(琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强：(2)无氧酵解增强：ATPADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足：(3)肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；(4)低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化：(1)细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。(2)线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤(线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等)。(3)溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。试述缺氧引起脑水肿的机制。(1)缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增加；(2)缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性：(3)缺氧导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留：(4)脑充血和脑水肿是颅内压升高，后者压迫脑血管加重脑缺血、缺氧。体温升高是否就是发热?为什么?体温升高并不都是发热。体温上升只有超过05才有可能成为发热。但体温升高超过正常值05，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值05。这后两种体温升高从本质上不同于发热。发热与过热有何异同?发热与过热相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值05。发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。体温上升期有哪些主要的临床特点?为什么会出现这些表现?主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。发热时机体心血管系统功能有哪些变化?体温每升高1，心率增加18次分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。应激时，-内啡肽分泌增多有何作用？一方面-内啡肽抑制ACTH与GC的分泌，可避免应激时HPA的过度兴奋，另一方面，它亦能抑制交感-肾上腺髓质系统的活性，使血压降低，心输出量减少及心率减慢。这在某种程度上减轻了交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋，同时，-内啡肽具有很强的镇痛作用，可诱导患者产生兴奋及愉快的感觉，这可减轻创伤病人的疼痛，缓解因疼痛诱发的其他不良应激反应。简述急性期反映蛋白的来源与种类?急性期反映蛋白(AP)主要由肝细胞合成,单核巨细胞成纤维细胞也可产生少数AP,AP的种类大致归属于以下几大类别:凝血蛋白 纤维蛋白源凝血酶源因子纤容酶原等蛋白酶抑制剂 1蛋白酶制剂1抗糜蛋白酶2巨球蛋白.运输蛋白 结合珠蛋白铜篮蛋白血红素结合蛋白.补体 C15C4C2C3B因子C5等其他 C反映蛋白,1酸糖性蛋白,血清淀粉样蛋白,纤维连接样蛋白.其中C反映蛋白和血清淀粉样A蛋白正常血浆浓度甚微,而急性炎症时增加1000倍以上.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?：(1)缺血时间的长短，(2)侧支循环；(3)组织需氧程度；(4)再灌注条件缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：(1)黄嘌呤氧化酶形成增多：(2)中性粒细胞呼吸爆发；(3)线粒体功能障碍：(4)儿茶酚胺自身氧化。简述自由基的损伤作用。：自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：(1)膜脂质过氧化增强，造成多种损害：破坏膜的正常结构；间接抑制膜蛋白的功能；促进自由基及其它生物活性物质生成：减少ATP生成。(2)蛋白质功能抑制；(3)破坏核酸及染色体。论述缺血一再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?：缺血再灌注损伤时Ca2超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。(1)NaCa2交换异常：细胞内高Na对NaCa2交换蛋白的直接激活：细胞内高H对NaCa2交换蛋白的间接激活；蛋白激酶C活化对NaCa2交换蛋白的间接激活：(2)生物膜的损伤：细胞膜的损伤，对Ca2通透性增加；线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2泵功能障碍，摄Ca2减少。论述Ca2+超载引起缺血一再灌注损伤的机制？：细胞内Ca2浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：(1)线粒体功能障碍；(2)激活磷脂酶；(3)缺血再灌注性心律失常：(4)促进自由基生成；(5)肌原纤维过度收缩。简述缺血与再灌注损伤的发生机制?钙超载；自由基大量产生；无复流现象；白细胞聚集；ATP缺乏试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。(3)临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变?并简述其产生机理。(1)微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：自我输血；(2)组织液返流入血：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致Y aY vcapH.P自我输液。(3)醛固酮、ADH，钠水重吸收，增加循环血量；(4)AV短路开放，保证血液及时回心；(5)全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变保证心脑血供。试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。(1)休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。(2)现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。(1)酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。(2)局部代谢产物：组胺、激肽，K等增多，导致血管扩张。(3)内毒素：引起血管扩张、持续低血压。(4)血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。试述休克时，心功能障碍的发生机制(1)冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。(2)交感一肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌耗氧增加。(3)酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。(4)MDF对心肌的抑制。(5)心肌内的DIC使心肌受损。(6)细菌毒素(如内毒素)对心肌的损伤。休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化? (1)DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使同心血量锐减。(2)凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。(3)DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。(4)DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。试述休克与DIC的关系休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC?(1)酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC：(2)血液PH，可引起凝血因子的酶活性，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态，易引起DIC。在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型的缺氧?并简述其缺O2的原因和机制。(1)低张性缺氧：aDIC休克休克肺肺的顺应性限制性通气功能障碍b肺血管微血栓形成部分肺泡血流VQ死腔样通气；(2)血液性缺氧：微血管病性溶血性贫血，使血红蛋白数量，血液携氧减少而致缺氧；(3)循环性缺氧：a可由于冠脉DIC心功能障碍而发生全身性循环性缺氧b局部DIC而致局部循环性缺氧；(4)组织性缺氧：DIC休克细胞损伤线粒体呼吸功能障碍严重感染为何易发生DIC？许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中因子接触，激活因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。试述DIC的诱因,原因,发生机制。诱因:单核巨噬细胞系统功能受损;肝功能严重障碍;血液的搞拧状态微循环障碍不恰当的应用纤容抑制剂等.原因:组织因子的释放;内血管细胞损伤剂凝血;抗宁功能失调;血细胞的破坏;血小板的激活.发生机制: (1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等(2)血管内皮受损，激活xII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂，白细胞破坏释放出组织因子；(4)促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：(1)肝脏合成抗凝血酶、PC 、纤溶酶原；(2)肝C灭活IXa，X a，a，a能力；(3)肝炎病毒等激活凝血因子；(4)肝C大量坏死，释放组织凝血活酶(因子III)样物质；(5)处理乳酸能力，形成酸中毒。试述DIC患者发生出血的机制：(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；(2)纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子V，VII，II，a等使之进一步减少。(3)FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。心衰的发生机制（一）心肌收缩性减弱1. 心肌细胞和收缩蛋白的丧失心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死时，心肌细胞和收缩蛋白丧失，以致心肌收缩性减弱而发生心力衰竭。2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢（释放、储存、利用）中任何一环节发生障碍均可导致心肌收缩性减弱.3. 心肌兴奋-收缩偶联障碍肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍在心肌兴奋时，胞浆中Ca2+浓度不能迅速达到激发心肌收缩的浓度，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。（二）心脏舒张功能和顺应性异常1. 心室舒张功能障碍2. 心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性降低时，妨碍了心室的充盈。（三）心室各部舒缩活动不协调1. 部分心肌收缩减弱。2. 部分心肌无收缩。3. 部分心肌收缩性膨出，即当心肌收缩时，病变区反向外膨出。4. 各部心肌收缩不同步（如心脏内传导障碍）.输出量减少，从而可使心输出量减少，在心力衰竭的发生机制中起一定作用。试述心力衰竭的基本病因和常见诱因心力衰竭的基本病因有：原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。试述心肌顿抑的发生机制。缺血再灌注损伤时自由基生成异常增多和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。(I)自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生脂质过氧化反应，破坏心肌细胞浆和膜上的各种蛋白质的功能，抑制酶的活性，使心肌舒缩功能障碍：(2)自由基与钙超载均可损伤线粒膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少：(3)细胞内钙超载使肌原纤维过度收缩，严重者损伤细胞骨架结构，引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能：(4)自由基破坏细胞膜结构，使质膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌浆网钙泵活性降低，引起钙超载，钙超载又能促进自由基的产生，两者互为因果加重心肌细胞损伤，进一步抑制心肌功能。简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。酸中毒时(1)H竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白结合，抑制Ca2内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。(2)H抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。(3)使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。(4)酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。试述左心衰最早出现的症状是什么?有哪些表现形式?左心衰时最早出现的症状时呼吸困难，其病理生理血基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。表现形式有：端坐呼吸、劳力性呼吸困难间阵发性呼吸困难。端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。其机制是：端坐位时，下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。其机制是：平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿：入睡后迷走神经残奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时动脉血氧分压降到一定水平后才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。劳力性呼吸困难指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。其机制是：体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量机体缺氧加剧：体力活动时，心率加快，舒张期缩短一方面冠脉灌注不足加剧心肌缺氧另一方面左室充盈减少加重肺淤血：体力活动时回心血量增多肺淤血加重肺顺应性降低通气作功增大病人感到呼吸困难。简述Ca2+在心衰发病中的作用Ca2是心肌兴奋一收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。(1)胞外Ca2内流障碍，细胞浆Ca2浓度下降，引起肌质网Ca2释放受阻，心肌兴奋一收缩偶联障碍。(2)肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2泵受抑，肌质网摄Ca2减少，Ca2复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。(3)肌钙蛋白与Ca2结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2困难，心肌兴奋一收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。(4)细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心肌肥大的不平衡生长。3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。5.试述心室舒张功能障碍的机制钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。心衰患者为什么会引起血容量增加？主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常；长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。心衰早期由哪些代偿机制? (一)心脏代偿:1.心率加快:最快,最直接的代偿反映.2.心肌收缩力增强(1)心肌紧张源性扩张,提高心肌收缩能力.(2)心肌肥大(3)儿茶酚胺的正性肌力作用. (二)心脏以外的代偿1.血液重新分配2.血容量增加3.红细胞增多(三)神经体液的代偿机制简述心肌肥大的产生机制及其意义。心衰过程中心肌细胞和问质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是：(1)压力牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；(2)儿茶酚胺通过受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；(3)血管紧张素II通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用：上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。试述呼吸衰竭的氧疗原则.(1)对于型呼衰:可吸入较高浓度的氧;(2)对于型呼衰:低浓度给氧,一般不超过30%,低流量给氧每分钟1-2升;维持给氧,氧分压稳定至7.98kpa(60mmHg).一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在?一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。试述肺源性心脏病的发病机制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能：呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。为什么对呼吸衰竭型患者的治疗主张低浓度维持给氧?型呼吸衰竭因只有缺氧而无CO2潴留,可吸入较高浓度的氧,型呼吸衰竭患者存在的PaO2降低及PacO2高于80mmHg时,则表现为对呼吸中枢的拟制作用.此时,呼吸运动主要靠动脉血PaCO2升高对呼吸中枢的刺激得以维持.如果过快提高PaO2,则会因为这种兴奋性被解除而出现呼吸拟制甚至停止,使高碳酸血症更加严重,病情恶化.故不能采用高浓度快速给氧治疗。简述心源性肺水肿的发生机制。肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：(1)肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；(2)肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。试述肺性脑病的发病机制。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用I ：酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；II ：酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。肺泡通气血流比例失调的表现形式及其病理生理意义?肺泡通气血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；肺泡通气血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者(COPD)。以上两种形式的通气血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。试述ARDS的发病机制?肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；肺泡表面火星物质生成减少,顺应性下降,造成肺不长;水肿液阻塞顺气管痉挛导致肺内分流;肺内DIC形成及炎症介质引起的飞雪冠收缩可导致死腔样通气增加.所有这些病理审理改变最终会造成肺内血液比例失调,是ARDS病人呼吸衰的主要发病机制.氧分压下降肺充血水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这些病人通常发生类呼吸衰竭.简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制.急性呼吸性酸中毒时,由于肺难以发代偿作用，而肾又来不及代偿,此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。(1)C02急剧潴留在血浆中与H20结台生成H2C03，再解离出H+和HCO3-,HCO3-留在血浆中使HCO3-略有升高而H+进入细胞,由细胞内缓冲系统缓冲并与细胞内K+交换而使血K+升高;(2)CO2弥撒入红细胞内生成H2CO3,解离出的H+被血红蛋白缓冲系统缓冲HCO3-与血浆中cl-交换,使血浆HCO3-略有增加，而血Cl-减低.为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展?氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的从AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质(去甲肾上腺素和多巴胺)的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡?高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸(此时主要为AAA)通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出；所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。肝病时有哪些因素参与肝性腹水形成？局部因素有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍，使液体积聚以腹腔内；全身因素有肾小球滤过率下降、醛固酮过多及排钠激素活力减低，引起全身大量水钠潴留。肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？诱发因素有：氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病。肝性脑病患者为什么会有高氨血症？血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是：氨产生过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除不足，肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。氨中毒学说血氨升高的原因以及对脑组织的毒性作用（一）尿素生成减少，氨清除减少：肝细胞损伤，能量代谢障碍，酶系统的活性降低，鸟氨酸循环障碍。（二）氨生成增多：肠道为氨的主要产生部位，肠道淤血水肿，食物的吸收、消化和排空减缓，细菌作用的时间延长，氨生成增多。肾脏产氨增多：碱中毒等使H浓度减少，与氨结合成铵根离子排出减少，血氨升高。肌肉产氨增多：肌肉收缩剧烈，腺苷酸分解增多，氨生成增多。上消化道出血，大量血液中的蛋白质被分解，产生大量的氨。毒性作用：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。 假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。什么是肝性脑病发生的综合学说？综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来，其内容是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质；高血氨对-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内，导致中枢神经系统抑制加深。为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症？其原因是：枯否细胞功能受抑制，不能有效地吞噬内毒素；由于肝小叶正常结构破坏和门脉高压形成，出现肝内外血液短路，部分血液可不接触枯否细胞进入体循环；因门脉高压，肠壁发生水肿，屏障功能受损，肠道内毒素吸收入血液增多。认为肝硬化患者在失代偿期发生的少尿是功能性少尿，有何根据？根据是：死于肾衰竭的肝硬化患者其肾经组织学检查未见异常；死于肾衰竭的肝硬化患者的肾脏移植给尿毒症患者，被移植的肾发挥正常泌尿功能；将功能正常的肝脏移植给发生肾衰竭的肝硬化患者，其肾脏功能可恢复正常。试述肝性肾衰竭的发生机制肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管收缩，肾血流减少；激肽释放酶-激肽系统活性降低，严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；内毒素血症，内毒素使血管发生收缩；假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张，而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时，肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭。肝性脑病发生机制中GABA学说的主要内容是什么?肝功能