3月29日膈肌裂孔单纯性网膜脂肪疝临床与影像(蓝色标记为已按要求修改部分).docx

膈肌裂孔单纯性腹腔网膜脂肪疝临床与影像膈肌裂孔包括食管裂孔、腔静脉裂孔、胸腹膜裂孔和主动脉裂孔，在膈肌裂孔结构性解剖屏障减弱和/或胸腹腔压力差动力性增加的情况下，具有活动度的腹腔网膜脂肪可能突入膈肌裂孔形成膈疝1。由于其柔软可塑，临床症状多轻微，发生率低；同时，脂肪疝囊与胸膜外层脂肪、心外膜脂肪及主动脉周围人体中心脂肪融为一体以及膈肌裂孔多平行于扫描面，影像表现隐匿，少为人重视，常漏诊2。现就其相关解剖基础、临床、发生机制、影像表现及鉴别诊断综述如下：一、食管裂孔（一）解剖基础在主动脉裂孔的左前上方,约在第10胸椎水平,有食管和迷走神经通过。食管下端的纤维结缔组织和腹膜返折，形成膈食管韧带，食管裂孔由膈肌脚的肌纤维在其周围环绕并于后方相交叉，这两种解剖结构，在正常状态下对食管下端及贲门起相对固定作用。食管腹部为自膈食管裂孔至胃贲门之间的一段食管，长约1-2cm，是食管全长中最短的一段，胃食管连接部则包含食管末端与胃贲门相连处一段长约3-5cm的食管，通常由膈食管膜、壶腹、食管下括约肌、胃食管前庭、贲门缩肌、膈壶腹构成，食管胃粘膜线呈齿状或环状，粘膜界限清楚，食管胃膜线上食管粘膜和食管胃膜线下胃粘膜的上皮类型，此线伴随粘膜皱襞的分布突向管腔和向外凹陷，粘膜线及其刚近的粘膜向管腔降起形成环形粘膜皱襞34。A环位于食管下端距贲门口约2cm处，它收缩频繁，锐利而有力。在食管胃连接部，食管外层的纵行肌与胃壁的外纵肌层相连续。食管的环行肌层在距贲门口水平以上4cm左右时，纤维数量增加，呈现向下逐渐增厚的趋势，食管胃交界部的环行肌层在胃小弯为不完整的半环状，此纤维为钩状纤维。在胃底一侧的环行肌从左上斜向右下，肌纤维为套索纤维，其肌纤维与胃壁内层肌纤维相连续，并与胃壁中层肌纤维相连接35。膈壶腹(ampulla)，是A环和膈裂孔之间一膨大部分，长约152cm，形态变化很大。膈食管膜又称膈食管韧带，是由胶原纤维和弹力纤维构成的膜组织，在膈食管裂孔处附着于食管之间。该膜分为上下两层，分别起于膈上、下筋膜，上层薄、下层厚，下层又分上、下两叶后止于食管。膈食管膜上层向上、下层分层为上、下两叶，上叶向上经膈食管裂孔与上层共同附着于食管，下叶向下附着于食管。膈食管膜起自膈上、下筋膜，上层薄、下层厚，膈食管膜由弹力纤维和胶原纤维组成，以弹力纤维为主，膈食管膜附着于食管外膜，部分纤维插入肌柬间，随年龄增长，膈食管膜弹力纤维数量加大，插入纵肌束及环肌束间纤维数量加大并更深入。网膜囊位于小网膜和胃后方的扁窄间隙，网膜囊上壁为肝尾叶及隔下方的腹膜。胃周围筋膜组织发生，伴随组织发育，内脏发生旋转及位置变化， 浆膜之间出现融合，胃向左转 大弯侧向左侧生长 ，延长 ，肝脏移位到右侧 ，脾脏移到左侧， 胰腺位于后腹膜腔。 一部分背侧系膜向左膨出， 扩展呈袋状， 形成网膜囊。在胚胎发育4周胃呈上下走行的直管状， 由腹主动脉发出动脉分支供应血液 ，系膜包绕着胃和血管分别形成腹侧系膜及背侧系膜。前壁内上向下依次为小网膜、胃后壁腹膜和大网膜前叶。下壁为大网膜的前、后叶返折部。后壁由下向上依次为大网膜后叶横结肠及其系膜以及覆盖胰、左肾、左肾上腺等处的腹膜。左侧壁为脾、胃脾韧带和脾肾韧带。网膜囊右侧借网膜孔与腹膜腔其余部分相通，此孔高度约在第12胸椎至第2腰椎体前方的范围内。网膜孔上界为肝尾叶，下界为十二指肠上部，前界为肝十二指肠韧带，后界为腹膜覆盖的下腔静脉。成人网膜孔可容12指。由于发育不良或因长期腹腔压力增高，使食管裂孔扩大，膈食管韧带随之延展松弛，以致贲门及胃上部在平卧位即可通过扩大的食管裂孔滑入纵隔，形成滑动型食管裂孔疝。如食管裂孔扩大，在胃前面及右侧或左侧的的腹膜形成一盲囊，突入胸腔，胃的前部经过如此形成的疝囊，在食管下段的前侧疝入胸腔，即形成食管旁裂孔疝。在胚胎发育中，胃向尾端迁移至腹腔过程延迟，是造成先天性发育异常的重要因素之一。发病率随年龄增加而增加，增加的原因主要是生理变化：裂孔肌的退行性变，膈肌结缔组织弹性降低。在这基础上，由于肥胖或腹压增高等因素，促使食道裂孔疝的发生3。在横隔膜壶腹靠近食管功能段边界，形成肌肉结构，称作“A”环，这个结构同低位的食管括约肌相关联。在膈壶膜内部，另外一种粘膜可以通过食管单位连接鉴别出来的，一般称作为“B”环4。按照食管胃连接部所有位置，食管裂孔疝在形态上主要有以下4 种：1. 滑动型食管裂孔疝（可复性裂孔疝）滑动型食管裂孔疝在食管裂孔疝中最为常见，属于I型食管裂孔疝，II、III、IV型食管裂孔疝均属于食管旁疝，约占。滑动型食管裂孔疝解剖学特点：胃食管连接部（GEJ），位于膈上胸腔内，部分胃底通过食管裂孔进入纵隔，胃食管的锐角消失，可随体位变化而上下移动，常伴有胃食管反流 。滑动型食管裂孔疝表现为食管胃连接部通过食管裂孔向上凸入纵隔，同时胃的上部也可凸入，裂孔较大时部分结肠、大网膜也可凸入胸腔，多在平卧时出现，站立时消失。由于食管-胃连接部疝入胸腔，使得下食管-胃的夹角(His角)由正常的锐角变为钝角，并且下食管括约肌(LES)的功能也受到影响，以致丧失抗反流机制，出现病理性胃食管反流。滑动型裂孔疝的食管胃黏膜接合部，即鳞状上皮柱状上皮交界处(squamo columnar junction，SCJ)又称为齿状线(z线)，该处是判定是否存在滑动型食管裂孔疝的重要标志。正常SCJ与横膈食管裂孔水平一致，横膈食管裂孔处深吸气时关闭，呼气时开放，内镜下如同观察一个弹簧夹的张开和关闭称弹簧夹动作(pinchcock action，PCA)。滑动型食管裂孔疝主要表现SCJ上移，而食管裂孔即PCA距门齿的距离是固定的，其里边是橘红色柱状上皮的胃黏膜，其近端是SCJ，SCJ至PCA之间为袋状增宽的疝囊。此外倒转观察贲门部，贲门部与内镜接触不严密或贲门口圆形扩大也是滑动型裂孔疝的另一重要指征。由于胃黏膜反复滑入胸腔，胃底黏膜可见斑片状充血或出血36。食管裂孔肌肉张力减弱，食管裂孔口扩大，对贲门起固定作用的膈食管韧带和膈胃韧带松弛，使贲门和胃底部活动范围增大，在腹腔压力增高的情况下，贲门和胃底部经扩大的食管孔突入胸内纵隔，在腹腔压力降低时，疝入胸内的胃体可自行回纳至腹腔5。2. 食管旁疝 较少见，仅占裂孔疝的5%20%6， 仍在腹腔正常位置 ，胃底甚至全胃经食管裂孔进入胸腔，紧邻于未被移位的胃食管连接部的左方，表现为胃的一部分（胃体或胃窦）在食管左前方通过增宽松弛的裂孔进入胸腔。贲门部仍在膈下原位，而部分胃底或胃体从食管旁进入胸腔， 腹膜作为疝囊， 此型病人可能无反流症状和体征，有时还伴有胃-结肠大网膜的疝入。但食管-胃连接部分位于膈下并保持锐角，故很少发生胃食管反流。如果疝入部分很多，包括胃底和胃体上部（巨大裂孔疝）则胃轴扭曲并翻转，可发生溃疡出血、嵌顿、绞窄、穿孔等严重后果7。3. 混合型食管裂孔疝 此型最少见，约占5%，是指滑动型食管裂孔疝与食管旁疝共同存在，常为膈食管裂孔过大的结果8。胚胎早期膈下食管两旁各有一隐窝。随胚胎发育，隐窝逐渐消失，如持续存在，成为膈肌薄弱处，为食管裂孔旁疝的病理基础增厚而纤维化的膈部腹膜构成一完整的疝囊。胃底、胃大弯及部分胃体沿食管旁向上突出于后纵隔，贲门位置正常。其特点兼有滑动型食管裂孔疝与食管旁疝两者的共同特点， 贲门部不在腹腔原位，是疝入胸内， 疝内容仍在食管旁， 有疝囊， 此型可有反流状。是除胃食管结合部自腹腔滑入后纵隔外，胃底乃至主要的胃体小弯部每伴随裂孔的增大而上移。由于疝囊的扩大及疝入的内容物不断增加，可使肺和心脏受压产生不同程度的肺萎缩和心脏移位9。4. 短食管型食管裂孔疝 本病在1933年由Clerf首先发现命名。现在称先天性短食管型食管裂孔疝，只要发生在新生儿、婴幼中，因畏惧上消化道钡剂检查及X线辐射的影响，在临床中常被误诊和漏诊，耽误治疗37。先天性短食管型食管裂孔疝从未位于腹腔内正常位置， 胸腔胃由于其位置较固定。与真正的食管裂孔疝有别。因此，国外学者认为由于食管很短，部分胃组织进人胸腔 ,且不随患者体位变化 ,同时胃在胸腔中的部分常常形成一个狭窄环造成患者吞咽困难,所以认为短食管不是真正意义上的疝。 先天性短食管型食管裂孔疝形态观察，主要由于食管缩短所致，可为长期反流性食管炎致食管纤维化，或为手术后、或为先天性原因致食管缩短10。主要为先天性的，在胚胎在第4周时，食管还是一个短管状，以后由于颈部的生长及心脏的下降，食管也随之增长，此时如因某种原因，使食管发育过短，则胃的全部或一部分将永久性留置于胸腔内，并存在膈裂孔过大，易并发其他消化道疝入和嵌顿。成人先天性短型食管裂孔疝，其短食管并有进行性食管内腔缩小, 食管短,达不到横膈水平, 无食管扭曲，贲门在横膈以上, 胃底悬吊，胃底体大部分在右胸腔内,有完整的胃轮廓,并清楚可见胃粘膜，整体上的形态表现为食管短, 无迂曲扩张, 胃底贲门部正常相连。（2） 临床在临床上，食管裂孔通常与胃食管返流、反流性食管炎及食管癌等相关。滑动的食管裂孔临产分析应该考虑和不同诊断的心血管疾病相结合11。食管裂孔内脏脂肪增多，在一些变化食管裂孔中，还呈现食管裂孔增大，但内脏脂肪增多通常作为临床上诊断食管裂孔的重要标志12。食管裂孔通常会导致严重的上腹部疼痛，胃食管返流等表现，并且还可能有较大范围内的心血管性疾病，例如餐后晕厥及angina样胸部疼痛等13。食管裂孔疝患者可以无症状或症状轻微，其症状轻重与疝囊大小、食管炎症的严重程度无关。滑动型裂孔疝患者常常没有症状；若有症状，往往是由于胃食管反流造成的，小部分是由于疝的机械性影响14-15。多数滑动型食管裂孔疝症状轻微，易被忽视。对有胃食管反流症状，而又年龄较大、体型肥胖者应想到本病。疝到膈上的胃牵拉膈右脚，引起剑突深部锐痛可放射到同一水平的背部，也可到左肋缘，饭后，胃胀引起裂孔部位疼痛，上腹胀气，胸骨后紧迫感。疝到胸内的胃能直接压迫心脏，有时症状酷似心绞痛，易误诊。常伴有不同程度的胃食管反流，但只有合并病理性胃食管反流时才有临床意义，患者常常无症状或症状轻微，尤其在体力活动受限制的老年人，若发生症状，往往是由于胃食管反流引起反流性食管炎所致，小部分是由于疝的机械性影响。食管旁裂孔疝的临床表现主要由于机械性影响，患者可以耐受多年；混合型裂孔疝在两个方面都可以发生症状。胃食管反流症状 表现胸骨后或剑突下烧灼感、胃内容物上反感、上腹饱胀、嗳气、疼痛等。疼痛性质多为烧灼感或针刺样疼，可放射至背部、肩部、颈部等处。平卧、进食甜食、酸性食物，均可能诱发并可加重症状。此症状尤以滑动型裂孔疝多见16。并发症则表现为出血、返流性食管狭窄、疝囊嵌顿等17。先天性短食管型食管裂孔疝是先天性消化道畸形疾病之一, 较少见, 大多数病例较典型38。依据临床症状和 X 线表现, 主要临床症状为食后出现呕吐症状,往往在出生后不久即已出现, 也可呈喷射状,但无特异性; 呕吐物为乳汁, 有时含暗红色血丝。查体时患侧胸部呼吸音减弱或消失,可在中、下胸部叩诊呈鼓音, 胸腔内可闻及肠鸣音,合并先心者可闻及心脏杂音。 X 线表现: 立位胸腹平片显示膈上胸腔内含气胃囊与膈下胃部相连, 并见胃囊宽大液平。疝囊一般位于左膈上, 亦可位于双膈上或位于右膈上为主。（3）发生机制食管裂孔疝主要是由于胃食管连接处和以及胃部突出入纵膈膜，通过食管裂孔形成。通常具有先天性、获得性的特点18。在正常吞咽过程中，胃食管连接与胃的一小部分基本上会被食管裂孔所移位。食管胃接合部的生理作用仍不太清楚，食管胃接合部功能健全时具有活瓣作用，液体或固体物咽下入胃，但不返流，只当打嗝或呕吐时，才能少量返流。保证此正常功能的因素有19-20：膈肌对食管的夹挤作用；食管胃接合部粘膜皱襞的作用；食管与胃底在解剖上呈锐角状相接；腹内食管段参与了食管下段的瓣膜作用；食管下段生理性高压区的内括约肌作用。先天性的发生机制则主要是由于食管先天发育不全造成21。后天因素则是由于如妊娠、腹水、慢性咳嗽、习惯性便秘等可使胃体疝入膈肌之上而形成食管裂孔疝，造成长期腹腔压力升高。另外，一些手术及创伤性裂孔疝也是造成食管裂孔疝的致病原因22。对食管旁疝的病理发生机制尚不清楚，Pearson等提出食管旁疝可能来自一滑动型食管裂孔疝，疝由小变大，以后胃底滑入胸内，即成为食管旁疝；病史再长，贲门部逐渐离开原位，进入胸内,便成为混合型裂孔疝39。混合型食管裂孔疝发病较食管旁疝为多，但其发生机制是建立在II型食管裂孔疝基础之上，胃食管反流 II型即食管旁型，胃底旋转疝入胸腔内，通过食管右前方进入腹膜囊内，胃食管结合部仍在腹腔内，很少发生反流，II型继续扩大，使贲门部上移，则形成了混合型裂孔疝的发生。先天性短食管型食管裂孔疝的发生，在胚胎发肓过程中,前肠的外面各出现一条纵沟,也就是有肠管的腔面出现两条纵嵴, 随着纵沟逐渐加深,相应的纵嵴越来越近, 终于汇合形成隔膜,将原始的前肠分隔为2个平行的管腔; 腹侧的成为呼吸道,背侧的成为食道。胚胎在第4周时,食管还是一个短管状,以后由于颈部的生长及心脏的下降,食管也随之增长; 此时,如果在某些致畸因素或其它原因的作用下, 食管的发育就可能出现停滞 ,致使食管发育过短; 在横膈下降的过程中, 发育过短的食管将胃固定在胸腔内40。（4）影像表现GI 仍是目前诊断食管裂孔疝的主要方法。对于可复性裂孔疝（特别是轻度者），一次检查阴性也不能排除本病，临床上高度可疑者应重复检查，并取特殊体位如仰卧头低足高位等，其钡餐造影可显示直接征象及间接征象。传统观念认为食管裂孔疝发病率低，其原因是常规 X 线造影滑疝容易漏诊，疝囊在立位或腹压压力低时可不显影。先天性短食管临床误诊率较高, 常易误诊为纵隔肿瘤或肿瘤样病变等疾病，在拍摄胸部 X线片或上消化道钡餐检查或尸体解剖时偶然发现，因本病发病率较低, 其胸片及 CT表现易与纵隔或肺内囊肿性病变混淆，上消化道钡餐检查可确诊，X射线表现为立位胸腹平片主要表现为含气胃囊在胸腔与膈下胃部相连,并见胸腔胃囊有宽大液平。上消化道造影显示上段食管为一短食管, 膈上胃囊几乎全在膈上,典型者显示为一短食管, 下接一扩大的膈上疝囊；婴幼儿生理性食管过短，易呕吐，先天性短食管型食管裂孔疝的病理性呕吐很难鉴别，也易误诊，经立位胸部正侧位片，上消化道钡餐检查，立卧位多轴位胸透检查，上段食管为短食管， 胃黏膜相的疝囊即胃囊几乎全置于膈上， 贲门位于 T7 T9 水平，食管上段不同程度扩张，立卧位多轴位透视下观察疝囊均不见有位置变动，但疝囊大小形态密度有不同程度的改变，有助于与胸膜腔肺部的囊性病变区别。先天性食管狭窄: 食管中下段局限性狭窄,长约 2 3 cm ,边缘光整,形态固定程度不等, 钡剂通过狭窄段受阻, 其近端扩张,远端食管形态功能正常。超声超声波方法检测食管裂孔较为安全，但是对食管裂孔的诊断十分有限。这主要由于食管裂孔本身病理机制未被研究清楚，加上疝、裂孔大小、发病年龄等等因素的影响23。超声能够检测出从解剖学和功能结构病理性的隔膜食管裂口，但精确的诊断分析需要更为详细的临床资料。图示 膈膜食管裂孔超声监测图CT CT检测在临床上虽然带来一定的辐射风险，但是可以观察到食管裂孔的孔径大小及形态变化。在隔膜肌上可以见到明显疝囊和疝囊内胃粘膜皱壁，可见食管裂孔增宽扩大和形态异常24。在滑动型食管裂孔疝出现大小不等的疝囊及其内可见增粗的胃黏膜，以及食管裂孔增宽等形态学改变。同时，在病变区域内含有不规则的积液及气液平面。组织器官上，后纵膈下部锥体前方或偏左侧胸腔内特定部位区软组织包块，向下通过扩大的食管裂孔与变形的胃相连，类圆形或椭圆形，外缘光整25。短食管型食管裂CT平扫纵隔窗显示纵隔内心脏右后方可见较大长圆形软组织密度肿块影, 其内可见气-液平面。右位胸腔胃大弯侧靠右,小弯侧靠左，十二指肠靠左33。MRI、MRA对食管裂孔疝诊断亦有帮助，MRI冠状面可清晰地见到疝环的边缘及疝入胸腔内肠管影像。而横断面疝环呈三角形，内有断面的肠管蜂窝状影，这与CT检查有相同之处。MRA与CTA、DSA比较更具有无创性、安全性，其优点是无需注射造影剂，对病人无创伤性、无痛苦,亦无辐射性损害，造影剂反应和并发症显著减少，在疝囊中的网膜组织通过食管裂孔向膈肌两侧延伸，是鉴别食管裂孔疝的诊断关键26。冠状位MRI检查可以显示病变自后下纵膈向腹部延伸的连续性。MRI检查显示病变后下纵膈、边界清楚、表面光滑、为脂肪信号、具有通过食管裂孔向腹腔延续的特点，通过MRA还能显示疝囊中的网膜血管，因此，结合MRI/MRA诊断分析网膜食管裂孔疝和纵膈内脂肪肿瘤具有重要参考价值27。食管下段癌侵犯贲门或胃底贲门癌侵犯食管下段,在CT 、 MRI 断面像上食管下段壁不规则,贲门局部增厚,并可见不规则肿块影,裂孔部管腔不对称、发生移位。DSA 腹腔动脉、胃左动脉在胃返流及呼吸过程中，腹腔中的压力会对腹腔动脉及胃左动脉造成形态上的改变。然而，腹腔网膜疝通常会同膈内脂肪瘤误诊，其中腹腔动脉和胃左动脉在单纯性网膜脂肪疝中的CT和MRI影像信号会增强，这是区别腹腔网膜疝同膈内脂肪瘤的重要区别。另外，食管胃连接处3-7cm范围内各种防反流因素（包括解剖上的和功能上的、静态的和动态的、先天形成的和后天获得的）的综合，这些防反流因素共同构成了关闭机制。在食管胃滑动疝，胃食管结合部疝入膈上，贲门位于后纵隔，His角变为钝角，无真正的疝囊，膈食管韧带被拉长、松弛，胃左动脉亦被拉紧上移。站立位时疝入膈上的胃可部分或全部返回腹腔28。胃镜观察过去食管裂孔疝的诊断主要依赖x线钡餐检查，现认为胃镜对本病的诊断价值较x线检查更大，胃镜不仅可发现x线钡餐检查确诊困难的轻度裂孔疝，还可发现反流性食管炎等并发症，在与其它疾病的鉴别诊断上也是不可缺少的。胃镜齿状线上移是胃镜诊断滑动性食管裂孔疝的必要条件。内镜下滑动型食管裂孔疝主要表现为: ( 1) 食管腔内有潴留液,( 2) 齿状线上移,( 3) 贲门口扩大松弛,( 4) His角变钝或消失,( 5) 胃底变浅,( 6) 可见到食管裂孔压迹,表现为膈食管裂孔宽大而松弛,被覆着充血的胃黏膜。仅根据这些条件并不能确诊，因为齿状线上移也可见于短食管病、Barrett食管以及部分部分滑疝伴有反流性食管炎，会齿状线消失，因此必须通过活检，证明是胃粘膜柱状上皮，证明一部分胃底组织的进入胸腔，具备以上条件以及出现恶性试验或呼气试验阳性即可确诊为滑动性食管裂孔疝。胃镜检查空腹时腹压较小， 能观察到食管前庭部黏膜增粗、 水肿、 充血、 溃疡 、齿状线上移 His 角变钝等，但难与单纯性反流性食管炎相鉴别，且疝囊诊断率低。食管旁疝由于食管胃连接部位置正常，故此型只能靠反转法观察。当内镜进入胃内后反转，可见疝在食管裂孔旁脱出，通常在大弯侧见到一憩室状凹陷，即突入胸腔的疝囊，进入该凹陷，可见清晰的胃黏膜皱襞。混合型食管裂孔疝胃镜表现则兼有滑动型和食管旁型裂孔疝的特点。李保庆等41对12 例混合型食管裂孔疝和纯食管旁疝病人均行上消化道造影与电子胃镜检查。食管功能检查资料完整者，术前 pH监测8例,7例有异常反流； 食管压力测定7例，结果食管下括约肌压力均低于正常。术后3例食管下括约肌压力较术前升高;pH监测仍有轻度反流。（5）鉴别诊断食管裂孔的标志是食管-胃连接区前后分开的左右膈脚或其内呈锥形分开的下端食管。胸腹通连病变穿越食管裂孔或使食管胃连接区位置异常。食管下段癌侵犯贲门或胃底贲门癌侵犯食管下段,在CT 、 MRI 断面像上食管下段壁不规则,贲门局部增厚,并可见不规则肿块影,裂孔部管腔不对称、发生移位。食管裂孔疝主要是其并发症引起的临床症状需与其他疾病进行鉴别：1.心绞痛 食管裂孔疝的发病年龄也是冠心病的好发年龄，伴有反流性食管炎患者的胸痛可与心绞痛相似，可放射至左肩和左臂，含服硝酸甘油亦可缓解症状。一般反流性食管炎患者的胸痛部位较低，同时可有烧灼感，饱餐后和平卧时发生。心绞痛常位于中部胸骨后，常在体力活动后发生，很少烧灼感。不稳定型心绞痛也可在夜间发生，但此时心电图改变对两者的诊断更有帮助。有时上述两种情况可同时存在，因从疝囊发出的迷走神经冲动可反射性地减少冠脉循环血流，诱发心绞痛29。所以在作临床分析时应考虑上述可能性。2.下食管和贲门癌 易发生于老年人。癌组织浸润食管下端可破坏LES 引起胃食管反流和吞咽困难，应警惕此病。3.慢性胃炎 可有上腹不适、反酸、烧心等症状，内镜及上消化道钡餐检查有助于鉴别。4.消化性溃疡 抑酸治疗效果明显，与有症状的食管裂孔疝治疗后反应相似，上腹不适、反酸、烧心等症状通常于空腹时发生，与体位变化无关。内镜检查可明确诊断。5.胆道疾病 除上腹不适外，一般可有炎症性疾病的表现，如发热、血白细胞增高、胆管结石伴胆管炎的患者多有黄疸，体检右上腹可有局限性压痛，血生化检查肝酶和胆系酶可有不同程度的增高，B 超及CT 扫描有助于诊断。6.伴发疾病 Saint 三联征：指同时存在膈疝、胆石症和结肠憩室。有人称此三联征与老年、饮食过细所致便秘、腹压增高有关。Casten 三联征：指同时存在滑动型裂孔疝、胆囊疾患和十二指肠溃疡或食管溃疡。上述两种三联征的因果关系尚不明了，在鉴别诊断时应予以考虑30。（六）治疗及护理食管裂孔滑动疝并发反流, 食管裂孔旁疝合并明显症状, 混合型及多器官型食管裂孔疝或内科治疗效果不佳的则应优先考虑手术治疗 ,尤其是出现胃扭转 、急性梗阻等情况 ，但同时也应权衡手术安全性、 效果及术后并发症与复发风险。滑动型食管裂孔疝无症状者无需任何治疗，有症状者约以上应用保守治疗都能得到症状的缓解， 除了注意平时生活习惯， 降低腹压 ，防止反流以外 还应长期坚持药物治疗， 质子泵抑制剂能快速有效地抑制胃酸分泌。 另外， 受体拮抗剂也可减少胃酸分泌 ，降低反流液的酸度， 利于反流性食管炎的愈合 ，抗酸药不但能减轻烧心症状， 对胸骨后闷胀疼痛亦能缓解。外科手术与则需要遵循手术适应症，比如手术适应证为 ：（1）经内科治疗症状无好转者；（）伴并发症如严重的食管炎、 溃疡 、出血、 狭窄、 幽门梗阻、 十二指肠溃疡 、胆石症及出现疝内容物嵌顿 、绞窄或扭转者 ；（） 巨大I型食管裂孔疝和II 型食管裂孔疝引起呼吸循环障碍 ;( )不能排除恶性病变者。食管旁疝本病危害很大，疝入胸内脏器可以嵌顿、坏死、穿孔或出血，在实施食管裂孔修补手术后，术后护理也十分重要。术后回病房密切观察生命体征和胸腔闭式引流液量，保持引流管通畅，保持胃肠减压通畅，术后10天内给予流食，做到少量多餐；密切观察患者大便颜色，如发现柏油样便，即应考虑有消化道出血；手术前后配合医师行食管压力测定和24小时食管pH值监测；术后20天复查胃肠道造影。II、III型食管裂孔疝也是手术适应证 ,因为这两种类型的食管裂孔疝极易在未来伴发出血, 胃受压嵌顿 /胃梗阻和穿孔等并发症 ,但也有国外报道指出对 于完全无症状的食管旁疝患者, 常规食管裂孔疝修补术不是必需的 ,应考虑患者年龄和并发全身疾病情况。腹腔镜手术和传统手术原理基本一致,但具有创伤小、图像清晰、 视野良好， 可在狭小空间内操作的优势，并且围手术期死亡率和术后并发症发生率明显低于开放性手术，尽管最常见症状是嗳气和或呕吐困难 ，但通常患者可接受。由于先天性短食管型食管裂孔疝，它是一种较少见的消化道畸形,为食管先天变异的一种, 主要发生在新生儿、婴幼儿中，采用非手术疗法: 体位疗法，婴儿在哺乳时采取半坐位， 哺乳后轻拍背，避免头低位和水平位，保持直立位或半坐偏右侧卧位，防止反胃呕吐; 喂奶少量多次， 避免一次量过大， 避免饮用刺激性强、酸度大的饮料， 同时注意饮料温度，禁食冷饮; 给予解痉药和止酸药 ，待成长后择期手术。目前腹腔镜手术已迅速发展为修补食管裂孔疝的首选术式。通过钡餐造影或内镜检查，联合高分辨率测压法 急症时结合结果，食管裂孔疝的诊断与分型已不是难题。是否选择外科治疗不仅依赖于诊断分型，还应密切结合患者具体病情， 腹腔镜术是食管裂孔疝外科治疗的发展方向 ，而内镜治疗远期效果还有待进一步研究。二、腔静脉裂孔每年超过140,000例腔静脉裂孔IVC滤镜在世界范围内被广泛采用，可见这种病例患者数量之多。虽然可以有效地减少肺部栓塞的发病率，但是与采用人工设计的IVC滤片及由IVC手术治疗引起的并发症却很难避免，这些并发症包括了滤装置的碎裂、倾斜、穿孔以及迁移等，到目前为止，导致这些状况出现的原因还不是十分清楚。目前，凭借静脉造影技术和质谱显像还无法完全理解静动脉动力学特征，同时，腔静脉的物理结构及动力学特征是否同致病因相关联，也仍待研究。（一）解剖基础腔静脉在食管裂孔的右前上方的中心腱内,约在第8胸椎水平,内通过下腔静脉。因此下腔静脉IVC连接位置决定了腔静脉裂疝孔方位，腔静脉裂孔疝主要是因为疝孔在背侧（右侧位）、右侧（腹背位）。静脉裂孔是指一条静脉管壁分裂形成小管状结构 ,小管壁 由静脉壁所构成,小管横贯静脉腔,小管内有神经或动脉穿过。在人体胚胎因发生过程中，某些部位的精脉曾为丛网状，进过进一步的发育和演变，则血流经过较多处的静脉保留，而静脉丛的其它分支依次被吸收、消失。静脉丛从而成为了静脉干。如果静脉丛在发展成静脉干的过程中，由于静脉丛内有神经，或者动脉通过，受到神经和动脉阻碍，静脉丛在合并成静脉干的过程中，形成了静脉裂孔。若为背侧和左侧，就要怀疑食道裂孔疝和主动脉裂孔疝；若为腹侧，就要怀疑创伤性膈疝和心包疝。因此，IVC也容易被误认为脂肪栓或者脂肪癌。腔静脉裂孔位于腔静脉入肝平面,此时腔静脉右前方为肝右叶。腔静脉孔为三大孔中最高者，约平第8和第9胸椎间盘平面。该孔层四边形，为于膈中心腱的右叶与腱中心部交接处，因其边缘由腱膜环绕。下腔静脉在穿过时与孔周缘腱纤维粘着。另外，还有右膈神经的一些分支通过此孔。 （二）临床有研究报道了24/70例IVC成人患者表现明显的低血压和血容量减少症状31，而通常在218岁的非低血压症状的小孩在创伤后检测其IVC并未表现出血管塌陷等状态的变化，因此，IVC在用于通过对下腔静脉直径的监测，可以有助于对血管循环血量的测量。常伴随腹痛等，但并无明显特异性表现。（三）发生机制 腔静脉是一种敏感、动态容量的血管，由于其血管壁高度的顺应性，血管直径大小、形状会受到血管内容积大小的改变而变化。腔直径大小会随着呼吸系统的活动，静脉血液运输的作用，腔体容量大小改变。在吸气过程中，由于负压作用，引起了腔静脉凸出进入胸腔，部分腔静脉的塌陷是可以观察到的。在呼气过程中，胸内压阻碍血液回流进入胸腔，从而导致腔静脉容量的增大和腔体膨胀。IVC的状态同血管内容量大小的变化相关，血流量的减少，伴随着脱水、惊恐、败血症及血液透析等，都会导致血管塌陷。即便是血管内容积的微小改变，献血量在450cc，也会导致显著的血管内直径的改变。相反的，当血管血血循环，则会导致代偿性心衰竭和血灌注，流量的增大，均会导致下腔静脉的膨胀。已经有许多研究报道了IVC与局部脂肪异常沉积、增生及临近脂肪迁移相关，另外，IVC状态在呼吸以及血管内容积转变等过程中，IVC直径发生变化，表现在裂孔高度及径直径的变化，但是IVC在动力几何学特征和方位上具体如何的改变，还不是清楚32。临床上一致认为，在严重创伤的病人入院24小时内CT观察均显示IVC有一定程度塌陷，随着血管内液体回流，所有病人均表现IVC倾斜度的变化，在研究对象中，77%患者在血管容积恢复后，主轴直径减少2mm；71%患者的IVC最小轴直径则会增大10mm以上。IVC直径大小的改变要显著高于IVC裂孔高度的变化，这项研究成果首次将血管内容积在呼吸代谢过程中的显著变化进行了报道。（四）影像表现X线腔静脉裂孔处于三大裂孔最高位，由肝脏阻挡，孔小又有腱膜封闭，关于其X影像资料不多。唐红等42对一例外伤性腔静脉裂孔疝的X线胸片观察结果，示右下肺 野密度增高阴影其内可见弧形透亮区，部分边缘光滑，右心缘被掩盖 ；右侧位胸片显示该影靠前，位于胸骨后，心膈角消失 ；上腹部可见一含气肠管突入右侧膈肌，位置靠前；仰卧位透视显示病灶内透亮影及上腹部含气肠管征象，俯卧位时此征象消失。因此考虑为胸腹膜膈疝的可能性，术后证实。超声目前，采用血管内超声波技术已经能够获得肾小管在呼吸代谢过程中的腔静脉变化。显著的是，同时也可以获得腔静脉轴方位的变化，从而鉴别IVC的倾斜度。上下径直径表现不一致。经腹部超声和血管内超声为一些特殊病患例如肾功能不全等，提供更为详尽的临床分析资料，特别是提供可视化的IVC轴位置信息，提示出主轴和次轴位置，以作为临床的诊断参考。CTCT图像显示，IVC的倾斜度主要变现为：以IVC为主轴的倾斜在所有病人中均变现为左前倾。而肾下腔静脉IVC的不同程度倾斜在不同病人血管容量状态的变化如血循环加大、血容量扩大等，均会呈现恒定的IVC倾斜。IVC主轴呈左前倾26，同水平线相比较，最大倾斜平均呈50。70%患者在间隔区安置IVC滤器并不影响肾小管IVC，并且对最小轴倾斜影响显著高于最大轴，整个腔静脉方位稳定性变化不大。倾斜的位置对于临床中诊断及IVC滤器的安置具有重要的指示作用。CT图示：IVC呈现不同的倾斜度 在大体解剖上位于T8 9椎间盘水平,右膈与中心腱交界处。但在CT 断面上此裂孔常低3 5cm ,其原因是CT 扫描时膈肌处于吸气状态。腔静脉孔内正常有下腔静脉、淋巴管和右膈神经分支通过。MRI观察显示腔静脉裂孔疝一侧与血管 ，外脂肪相连即可与腔静脉脂肪瘤和脂肪栓鉴别。冠状重组显示IVC裂孔区半月形脂肪密度影系小网膜上隐窝脂肪。DSA腹腔动脉造影显示血管穿膈肌破口或裂孔则明确诊断单纯性横膈网膜疝，对于血管分支形态具有显著的显示作用，清晰显示腹腔血管影像，满足诊断要求。腔静脉裂孔脂肪疝内容少， 网膜血管细而稀，显示率低。（五）鉴别诊断周翔平等43通过主动脉裂孔的病变 21 例,淋巴瘤、淋巴转移及其他肿瘤15 例,CT 、 MRI均显示膈脚后主动脉旁圆形或椭圆形软组织块影。上腔静脉阻塞后奇静脉增粗4 例,CT 增强扫描见扩张强化的奇静脉位于主动脉裂孔右侧,MRI 图像见扩张流空奇静脉从腹部伸入胸部。另2 例系夹层动脉瘤。当 x线胸片上缺乏完整的膈影时，应怀疑有无膈肌损伤。详细询问病史，仔细查体 x线 、胸腔镜 、肝脾核素扫描、 CT及 MRI等检查有助于诊断。（六）治疗目前，对于IVC目前尚没有大宗病例的对照研究来比较手术和非手术治疗的效果。Nonami等44和Asahara等45,根据他们为数不多的手术病例与放化疗病例进行比较，认为对于能够耐受手术的病例，手术治疗能够获得更长的生存时间。虽然这是针对IVC癌栓的临床案例，但通常情况下，如果需要在心包内控制IVC，都需要采用胸骨正中切口进入心包，国内也有成功腹部切口切开膈肌，心包内高位阻断IVC的方法，我们在腔静脉裂孔和剑突连线处做一个切口进入纵隔和心包，在心包内分出IVC后用阻断带控制IVC。三、胸腹膜裂孔胸腹裂孔疝的疝孔位于膈肌后外侧相当于胚胎期胸腹裂孔（peuroperitoneal canal）处，又称先天性后外侧膈疝。尽管早在18世纪的英文文献中就有此病的描述，直到1901年才有了Aue的第一例成功手术修复报道。1940年Ladd和Gross的一组手术病例报道（9/16的病人存活，年龄最小者40小时），胸腹裂孔疝的修复手术才逐渐开展起来。胸腹裂孔疝约占先天性膈疝的80%，故狭义的先天性膈疝通常是指胸腹裂孔，其发病率为20005000个活产婴儿中有1例。死产婴儿中的发病率仍不清楚，据估计约占全部胸腹裂孔疝患儿的1/3。左侧胸腹裂孔疝约占80%，右侧占20%，双侧者罕见。胸腹腔内疝临床表现不典型， 特别是可复性疝的临床症状可为间歇性或一过性 无症状期间可无任何无阳性发现，术前临床诊断有一定难度， 增强型CT，特别是多层螺旋CT及其三维重建技术，有利于腹腔内疝的定位和定性，并能及时发现疝绞窄时肠壁和系膜的血运障碍。（一）解剖基础膈的右左肋部与腰部间, 各有一小三角区无肌纤维, 填以结缔组织,为膈的薄弱区。病理情况下, 腹腔或腹膜后脏器从此疝入胸腔而形成胸腹膜裂孔疝。在胚胎第六周，从外侧体壁延伸来的胸腹皱折向前内侧生长，逐渐与原始横膈和食管背侧系膜融合直到第八周胸腹裂孔完全关闭。因左侧胸腹裂孔关闭较晚，故左胸腹裂孔疝多见。膈的肌肉部分一般认为是从胸腔最内层肌肉发育而来，亦有人考虑肝后间充质板亦为其来源之一。膈肌后外侧腰肋肌肉结合处（腰肋三角）此时仍为纤维性结构（为胸腹腔膜遗迹）。在膈肌发育的最后阶段，此处两组肌肉才发生融合或未融合将导致腰肋三角处组织薄弱。由于Bochdalek在 1848年首先对膈肌后外侧的结构进行了研究，故胸腹裂孔又被称为Bochdalek孔疝。（二）临床胸腹裂孔疝的临床表现主要取决于疝入器官对肺实质和纵隔的压迫及肺发育不良的程度。一侧胸腹裂孔疝因心脏和纵隔移位对两侧肺的发育均有影响，而患侧肺发育不良更严重。肺发育受损的原因是疝形成时正值支气管分化期。此时尽管主支气管芽已发生，两侧肺支气管分支和肺泡则分化和成熟明显障碍，肺血管床发育亦显著异常。表现为肺泡、各级分支支气管、肺实质内动脉分支总数明显减少，细小动脉肌层过度肥厚。胸腹裂孔疝的临床表现主要是呼吸系统症状，其严重性取决于肺发育不良和反应性肺动脉高压的程度。绝大多数病例（占80-90%）于生后24小时内出现呼吸窘迫，表现为呼吸困难、气促或喘息，口唇和四肢紫绀，腹部空虚凹陷、呈舟状腹，及不对称性胸骨凹陷等。胸腹裂孔疝的胸部体征有：患侧胸部呼吸运动减弱，心尖搏动和心浊音界移向对侧，胸壁叩诊可呈鼓音（胸腔内胃肠道气体较多时）或浊音（胸腔内胃肠道充满液体和/或疝内容物为肝脾等实质脏器时）。听诊患侧呼吸音消失，有时可闻及肠鸣音。（三）发生机制在膈肌发育的早期，中肠进入卵黄囊，到第9-10周时逐渐返回腹腔。若此时胸腹裂孔仍未关闭，则腹内脏器就可通过腰肋三角进入同侧胸腔，形成无疝囊的胸腹裂孔疝（约占85-90%）；若胸腹裂孔处仅有胸腹膜（但无肌层）封闭，腹内脏器亦可通过此薄弱处进入同侧胸腔，形成有疝囊的胸腹裂孔疝（约占10-15%）。（四）影像表现X线胸腹膜裂孔疝患表现为患侧胸腔内有透明的胃肠道充气阴影。纵隔和心脏向对侧移位，患侧肺影消失或仅见纵隔旁有小块阴影，膈肌轮廓消失。膈肌轮廓消失常为肠袢重叠所致，并不表示膈肌完全缺如。如果肝脏是疝的唯一内容，平片上可见右下胸腔内有一软组织团块并连续出现于右上腹，肝阴影亦小于正常。超声B超检查显示心脏同一平面上胎胸内有胃或充满液体的肠袢，腹部无胃存在，胸内有肝等实质脏器。CT董宗武等46对一胸腹膜裂孔疝的CT诊断分析，患者左肺下叶后基底段见5cm 5cm5cm 肿块, 边缘光整无分叶, 无毛刺, 密度不均匀, CT 值在- 6919Hu间, 肿块下极前缘以较细的颈与膈肌相连。定位像左上腹有一囊状肿块越过膈肌突于膈上, 左侧膈肌形态、 位置未见异常。CT 诊断左侧胸腹膜裂孔疝。CT 检查的关键是寻找膈后外侧的缺损, 也就是膈后外侧胸腹腔相通处。发现下叶后基底段邻近膈肌的肿块, 应从肿块之上连续扫描到肿块之下, 适当调整窗宽窗位, 窗位最好选择与脂肪密度相近( - 100Hu) ,因疝入胸腔的疝囊内容物可能有脂肪组织( 如腹膜后脂肪, 大网膜) 在肿块的下极前缘, 可见肿块以较细的颈与其前的膈肌相连, 此处即为膈缺损部或胸腔相通处。新生儿不宜做消化道钡餐，以免发生吸入性肺炎及呼吸道梗阻。必要时可经胃管注入少量碘油以证实胃肠道位于胸腔内。成人做钡餐可见部分胃肠道位于胸腔内。但无论患者大小，都很少有做消化道造影的需要。图示 胸腹膜CT脂肪沉积和充满液体的胸腹膜裂孔疝MRI在成人脂肪瘤的诊断中，腹膜纵膈部位的肿瘤块通过食管裂孔以及低位食管被肿瘤包裹，这部分区域组织通常具有较厚脂肪，及低密度的软组织，几乎不被静脉造影剂所显影增强。MRI显像出无论是T1还是T2显影，肿瘤块组织均呈现低密度组织样，且在肿瘤块中可以观察到较厚的纤维状隔膜。一般在恶性肿瘤发生中，只有少数0.8%新被诊断出为恶性肿瘤。在这些恶性肿瘤，脂肪瘤占到了20%，而其中13%均由于腹腔后膜形成的，显然，MRI更容易诊断出脂肪瘤及胸腹膜裂孔。胸腹通连病变大部分经主动脉、食管、腔静脉裂孔及小部分直接经膈肌通连。通过膈裂孔的CT 、 MRI影像有助于胸腹通连病变的准确诊断。图示 MRI监测出腹腔膜裂孔DSABochdalek孔疝部分显示“笔杆”样血管，表现特殊，具有重 要诊断价值。（五）鉴别诊断膈肌内表面的筋膜向上附着在食管-胃连接区上方约 2. 0cm 的食管壁表面,这一筋膜叫膈食管膜,它在呼吸或吞咽时保证了食管下段的运动。食管裂孔内走行食管、迷走神经和胃左静脉食管分支。病理情况下,食管、小血管均可作胸腹联合病变的通道。食管裂孔的标志是食管-胃连接区前后分开的左右膈脚或其内呈锥形分开的下端食管。胸腹通连病变穿越食管裂孔或使食管胃连接区位置异常。食管下段癌侵犯贲门或胃底贲门癌侵犯食管下段,在CT 、 MRI 断面像上食管下段壁不规则,贲门局部增厚,并可见不规则肿块影,裂孔部管腔不对称、发生移位。胸腹裂孔疝内容物很少与胸腔粘连。最常见的疝内容物为小肠。左侧者常为大部分胃肠道和脾脏，有时肝左叶亦可进入胸腔。由于胃在胸腔内，可造成不同程度的胃-食管连接处梗阻，导致食管膨胀和潴留。右侧者疝内容物常为部分肠道和肝右叶，甚至全部肝脏。此时肝脏呈球形，肝静脉有时直接进入右心房，使手术修补复杂化。偶尔，右肾和肾上腺亦可位于胸腔内。因肠旋转和固定不良，阑尾、盲肠、升结肠和横结肠均可进入任何一侧胸腔。胸腹裂孔疝的诊断证实后，应注意施行必要的放射学及超声波等检查，尤其是针对中枢神经系统、心血管和肾脏等。胸腹裂孔疝易与其它一些先天性胸部畸形相混淆，如膈膨升、胸骨后疝、食管裂孔疝和先天性肺囊性疾病等。肺大泡和脓气胸等疾病有时亦需与之鉴别（六）治疗胸腹膜裂孔疝为婴幼儿比较少见的一种先天性膈疝, 如不手术治疗, 存活率很低.故成人胸腹膜裂孔疝比较少见, 当合并肺内感染时, 易误诊为肺脓肿。手术治疗后的护理，应该术后抗炎, 补液, 胃肠道外全面营养, 纠正酸碱失衡和离子紊乱, 输血等对症治疗。四、主动脉裂孔主动脉裂孔在第12胸椎前方,位于左右两个膈脚与脊柱之间,有主动脉和胸导管通过。由于胚胎期胃肠管等大量腹腔脏器进入胸腔健康搜索肺脏受压，发育受阻(肺支气管分支数和肺泡数量大大减少)。在胎儿期右心室排出血液的85%直接通过卵圆孔动脉导管流入主动脉至胎盘进行气体交换，尽管胎儿肺受疝入胸腔的内容物压迫而呈萎缩状态并不威胁胎儿生命，但出生后气体的交换、血液的氧合则完全依靠患儿的肺来完成，因患侧肺受压萎缩、发育不良并且纵隔向健侧移位压迫健侧肺，使健侧肺亦有发育障碍出生后明显的换气不足导致缺氧和二氧化碳在体内潴留，并反射性的引起呼吸频率增加以弥补换气不足。腹腔脏器进入胸腔，不但使双肺脏发育障碍，而且还使肺动脉扭曲动脉数量少、动脉壁增厚及血管床横断面积减少等。这都是先天性主动脉裂孔发育不全引起的膈肌裂孔疝发生的机制。解剖结构上的特点，主动脉裂孔是T12椎体与膈脚之间的骨性-筋膜开口,由左右膈脚( 右膈脚多起源于 L1 3椎体表面,左膈脚起源于L1 2表面) 在腹腔动脉干稍上方交叉融合而成，位于腹腔动脉干的上一个层面,左右膈脚相互融合绕过腹腔干横跨主动脉前方构成此裂孔,主动脉后缘为椎体。主动脉裂孔在3 个膈孔中位置最靠后、靠下的裂孔。因此,腹腔干上方左右膈脚融合横跨于主动脉前方即是主动脉裂孔断面。一般认为,扫描层厚越薄,容积效应干扰越小,越能显示主动脉裂孔。正常人主动脉裂孔内穿行主动脉、胸导管、淋巴管、奇静脉和半奇静脉等组织结构。诊断上，通过正常人主动脉裂孔淋巴结在CT 、 MRI断面像上多不显示,淋巴瘤或转移性淋巴病变在裂孔内主动脉旁显示为多个圆形或椭圆形软组织块影,病变多伴纵隔及腹腔内多数肿大淋巴结。原发淋巴瘤常相互融合在一起形成饼状。神经源性肿瘤肿块较局限,密度和信号较均匀,肿块从后纵隔沿脊柱向下通过裂孔伸入腹部。单纯性的食管裂孔网膜脂肪疝的影像特点，增强CT特征表现为小肠系膜出现在门腔间隙， 小网膜囊内含气-液平面的肠管，在网膜孔处形成“鸟嘴结石特征”等就揭示了腹腔网膜脂肪疝的特点，疝囊主要位于食管右前侧，食管下段受压变形并轻度移位，囊内见点条状高密度影，增强有强化，序列层面显示与腹腔血管相连 ，同时显示脂肪疝囊下部“ 淹没” 于腹腔网膜脂肪组织 受压变形并轻度移位，疝囊与食管关系密切，较小者位于食管一侧，较大者围绕食管呈伴包围状， 上极可见膈食管膜被撑开与食管壁相连成角，为膈食管膜三角，通过血管囊的可塑形态，双重脂肪密度，中央间隔等，可以作为鉴定和区别食管裂孔脂肪疝与脂肪瘤的区别。治疗方法：选择手术方法前必须考虑的因素包括：胸部或是腹部径路手术不利；病人是否有过抗返流的手术史；是否需要切除食管或作食管肌层切开；以及病人体质如何？手术过程中，增分夺秒，控制好分压，术后护理注意抗感染。参考文献：1Prasert T, Marisa C, Napha S.Inferior vena cava diameter and collapsibility index: a practical non-invasive evaluation of intravascular fluid volume in critically-ill patients J.Journal of the Medical Association of Thailand , 2013, 96(Suppl3):S14-22.2Johnson JJ, Garwe T, Albrecht RM, et al. 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