肝病调养论文.doc

乙肝病人的症状 分类和治疗摘要：乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。 乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。 乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；小球形颗粒；管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。 乙肝的发病机理即乙型病毒性肝炎侵入肝细胞过程。乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所导致。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。 乙肝分为急性肝炎和慢性肝炎，其中慢性肝炎又分为慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以-肿瘤坏死因子（TNF-）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。 乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致HBV感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人，接触HBV后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。 如果出现以下几情况，均可以为HBV处于高传染期：1.乙肝“三对”(HBV五项指标)检查时出现大三阳的情况，即表面抗原(HBsAG)E抗原(HBeAG)核心抗体(HBcAB)同时阳性，这是HBV经典组合模式。其中E抗原阳性是HBV复制的直接证据，这种情况出现，表示体内有HBV复制，传染性强。（分为 乙肝表面抗原、表面抗体、E抗原、E抗体、核心抗体、乙肝前S1抗原）2.乙肝“三对”检查，出现小三阳的情况即表面抗原，E抗体，核心抗体同时阳性。同时乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)呈阳性，说明HBV有变异情况发生，虽然E抗原为阴性，但及HBV-DNA却为阳性，足以说明HBVAB处于复制状态传染强。3.乙肝“三对”检查，出现表面抗原，核心抗体为阳性，甚至于只有核心抗体为阳性时，HBV-DNA检测仍为阳性，这依然反映HBV仍处于复制状态，传染性强。4.乙肝“三对”检查，只有核心抗体为阳性，但核心抗体的免疫球旦白M(抗HBCIGM)为阳性，也说明具有传染性。5.乙肝“三对”检查，全部为阴性，但是肝功能异常，进一步检查HBV-DNA或抗HBCIGM为阳性，也可说明HBV仍具传染性。6.如果血液HBV检查没有发现阳性指证，但及肝功持续异常，经肝组织活检，发现HBV E抗原或核心抗体为阳性，仍可说明乙肝有传染性，衡量乙肝是否传染的最重要指标是HBR-DNA和E抗原，无论什么情况下，只要这两项呈阳性，就可认为，具有传染性。乙肝病人一般会有以下症状：1.全身症状：肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，乙肝患者常感到乏力、体力不支，下肢或全身水肿，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。 2.消化道症状：肝脏是人体重要的消化器官，乙肝患者因胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。 3.黄疸：肝脏是胆红素代谢的中枢，乙肝患者血液中胆红素浓度增高，会出现黄疸，皮肤小便发黄，小便呈浓茶色等乙肝症状。 4.肝区疼痛：肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当乙肝恶化时，乙肝患者右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。 5.肝脾肿大：乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等乙肝症状。 6.手掌表现：不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。7.皮肤表现：不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时，乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等乙肝症状。针对不同的肝炎，治疗也不同。对于急性肝炎早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经13个月休息，逐步恢复工作。 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。对于慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：1.抗病毒治疗：对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。2.免疫调节药：目的在于提高抗病毒免疫。（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性，疗程23月。（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生-干扰素，疗程2856日。部分患者HBeAg转阴。（3）淋巴因子激活性杀伤细胞，系用淋巴因子（如IL-2和-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。3.保护肝细胞药物：（1）益肝灵：由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生，疗程3月。（2）强力宁：自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。（3）齐墩果酸片：疗程3月。 联苯双酯：转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。对于重型肝炎的治疗及早发现、及早治疗有再恢复的可能，但相当数量的病人预后不良。病人应绝对卧床，避免并去除诱发肝昏迷的诱因，预防和控制感染，及时救治出血，加强对症支持疗法。有条件者应考虑肝脏移植手术。对于无症状的HBsAg携带者的治疗，凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选-IFN。总之，乙型肝炎抗病毒治疗