电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

病理生理教研室施广霞,第三章水、电解质代谢紊乱,1,第一节水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)水肿,2,一、正常水钠代谢,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压的调节,电解质的生理功能和钠平衡,3,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（2-3%）,4,体液的电解质组成,5,体液的电解质成分,Cl-,Na+,Na+,Cl-,K,HPO4=,血浆,细胞间液,细胞内液,K+,Ca2+Mg2+,K+,HCO3-HPO4=,HCO3-HPO4=,HCO3-,SO4=,Pr-,Pr-,有机酸,有机酸,Na,Ca2+,Mg2+,Ca2+Mg2+,6,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),7,渗透作用示意图,Na+,H2O,H2O,H2O,H2O,Na+,H2O,H2O,Na+,Na+,8,水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。,9,水的平衡正常成人每日出入水量摄入量（毫升）排出量（毫升）饮水量1200尿量1500食物1000皮肤蒸发500代谢氧化生水300呼吸道蒸发350粪中水分150总量25002500,10,11,细胞内外水的运动,水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,12,血管内外水的运动,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,13,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。参与新陈代谢和生理功能活动。,14,电解质平衡与调节（balance®ulationofelectrolyte）1.钠*细胞外液的主要阳离子，占90%以上*由食盐获得，6-10g/日*肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）*正常浓度130-150mmol/L，平均142mmol/L,15,2.钾*细胞内液的主要阳离子，占总量的98%*主要从食物获得，2-3g/日*尿中排出*正常浓度3.5-5.5mmol/L*主要功能,16,肾脏在水、电解质代谢过程起着至关重要的作用,17,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH醛固酮心房肽渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,18,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增加,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,H2O,有效循环血量减少,容量-R,19,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中K+多Na+少,醛固酮,肾小管,NaHO2重吸收,循环血量增加,20,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5,21,水钠代谢障碍的分类,低血钠正常多,低体液正常多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,22,四、高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）高渗性脱水(hypertonicdehydration),概念（conceptordefinition）：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。,23,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变,每天不饮水，体液丧失2%,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发：过度通气,皮肤大量排汗、高热、甲亢,经肾脏失水,尿崩症脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,无渴感中枢病变,24,对机体的影响,25,对机体的影响*,口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。脑细胞脱水使中枢功能障碍,脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。,26,4高渗性脱水的防治原则,首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。如果大量体液丢失后只补充水会发生什么结果呢？,27,一、低钠血症（hyponatremia）,(一）低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemichyponatremia）(hypotonicdehydration),概念（conceptordefinition）：失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。,28,低渗性脱水的原因和机制,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA),肾脏重吸收H2O、Na+减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2O、Na+的液体丧失,29,对机体的影响,30,对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。组织间液减少最明显，有明显失水体征。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,31,防治的病理生理基础,1.积极处理原发病2.补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压（1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给（常用5%GNS）（2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用等渗盐水、右旋糖酐等）再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复渗透压,32,（二）高容量性低钠血症（hepervolemichyponatremia）水中毒（waterintoxication）,概念（conceptordefinition):血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体纳总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。,33,1.原因和机制水的摄入过多:水的排出减少：多见于急性肾功能衰竭和ADH分泌过多。2.对机体的影响细胞外液量增加，血液稀释。细胞内水肿。中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。实验室检查：HB降低，RBC压积降低，早期尿量增加，急性肾衰病人少尿或无尿。3.防治的病理生理基础防治原发病、限制进水、促进水分的排出。,34,（三）等容量性低钠血症(isovolemichyponatremia),概念：血钠浓度和血浆渗透压降低，血容量正常或增加。1.原因和机制：ADH异常分泌综合征（syndrome0finappropriateADHsecretion,SIADH)*2.对机体的影响：严重时引起脑细胞水肿。3.防治的病理生理基础：防治原发病、限制进水、促进水分的排出。,35,正常血钠性体液容量减少,正常血钠性体液容量减少，又称等渗性脱水(isotonicdehydration)：其特点有：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmolL、渗透压仍保持在280-310mmolL、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。,36,1原因,任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。,37,38,2对机体的影响,正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。,39,40,Edema,水肿,41,水肿的概念*Conceptofedema,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。如水肿发生于体腔内则称为积水（hydrops）。,42,原因和分类CauseandClassification,全身性水肿（anasarca)：原因：心力衰竭（心性水肿）肾炎与肾病综合征（肾性水肿）肝硬化（肝性水肿）营养不良性水肿等。,43,原因和分类CauseandClassification,2.局部性水肿（localedema):原因：炎症（炎性水肿)静脉回流受阻淋巴回流受阻（淋巴性水肿）血管神经性水肿,44,水肿发生的基本机制fundamentalmechanisms,1.血管内外液体交换平衡失调,组织液生成回流,45,46,毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大常见原因：充血性心力衰竭和炎症血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多常见原因：各种炎症淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等,47,2体内外液体交换平衡失调钠水潴留imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluidretentionofNa+andwater,48,49,球-管失衡导致钠水潴留imbalanceglomerulus-tubuleleadingtotheretentionofNa+andwater,球-管失衡的基本形式Basicformofimbalanceglomerulus-tubule1.GFR降低,肾小管的重吸收正常；GFR,normalreabsorptionoftubule2.GFR正常,肾小管的重吸收增多；NormalGFR,reabsorptionoftubule3.GFR降低,肾小管的重吸收增多。GFR,reabsorptionoftubule,50,51,钠水潴留的机制MechanismsfortheretentionofNa+andwater,1.肾小球滤过率降低GFRdecreases2.近曲小管重吸收钠水增多ReabsorptionofNa+andwaterbyproximaltubulesincreases3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多ReabsorptionofNa+andwaterbyproximaltubulesincreases,52,(netfiltrationpressure),肾小球有效滤过压,Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgout,Colloidosmoticpressure(COP)-32mmHgin,Capsularpressure(CP)-18mmHgin,Netfiltrationpressure(NFP)10mmHgout,NFP,BHP,60out,COP,32in,CP,53,肾小球滤过率降低Glomerularfiltrationrate,当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。,54,近曲小管重吸收钠水增多,见于有效循环血量减少1.心房肽分泌减少Thesecretionofatrialnatriureticpeptide(natriuretichormone)2.肾小球滤过分数增加Glomerularfiltrationfraction,55,1.心房肽分泌减少,有效循环血量减少,心房牵张感受器刺激减弱,ANP分泌减少,对钠水重吸收的抑制减少,钠水潴留,56,循环血量减少肾血流和GFR都降低出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,57,远曲小管和集合管重吸收钠水增多ReabsorptionofNa+andwaterbydistaltubulesandcollectingductsincreases,醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。,58,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中K+多Na+少,醛固酮,肾小管,NaHO2重吸收,循环血量增加,59,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增加,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,H2O,有效循环血量减少,容量-R,60,（二）水中的特点及对机体的影响,1.水肿的特点（1）水肿液的性状,61,（2）水肿的皮肤特点组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。,62,（3）全身性水肿的分布特点心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。,63,64,65,66,67,2.水肿对机体的影响,（1）细胞营养障碍（2）对组织器官功能的影响,68,第二节钾代谢障碍,一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium),69,1.摄入(intake)：食物,2.吸收(absorption):肠道,70,3.分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF),血清K+3.55.5mmol/L,71,体内钾(50mmol/Kg体重),3.钾的含量和在体内的分布(distribution),72,结肠的排钾功能,摄入钾的10%由结肠排出，受醛固酮调节,汗液也含有少量的钾,4.钾的排泄(excretion),摄入钾的90%由肾排出,肾脏的排钾功能,73,74,6.钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance),跨细胞转移,肾调节,75,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动,影响钾在细胞内外转移的因素,76,肾对钾排泄的调节作用,主要依靠近曲小管和集合管对钾的重吸收和分泌,77,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,78,5.功能(function),参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,79,二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)血清K+5.5mmol/L,102,1.原因和机制(Causesandmechanisms),（1）肾排钾减少,1）GFR：少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应