心血管PPT课件.ppt

风湿病rheumatism,概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。心脏病变最重。发病年龄5-14岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237250万人。,一病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中有抗链球菌溶血素“o”滴度升高，500单位。3）本病与链球菌感染的地区分布和气候条件一致。4）用抗菌素预防治疗有效。但不是链球菌直接感染依据1）非感染同时，而是感染2-3周后，与抗体形成时间相同。2）患者血液中从未发现过链球菌。,3）不是链球菌引起的化脓炎，而是特有的胶原纤维的纤维素样坏死。发病机制1）抗原抗体交叉反应学说：链球菌的细胞壁c抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的m抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。（当链球菌感染机体时，机体所产生的抗体既作用于细菌，又作用于自身的组织，形成交叉免疫反应。）,2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）受寒、潮、病毒感染可诱发。链咽炎者仅13%发生风湿病。双胎同发高于双卵双胎。早期风湿病称为“风湿热”,二基本病理变化1.变质渗出期结缔组织基质的粘液变性（淡兰色）和纤维素样坏死。在浆液及纤维素渗出的同时有淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润。1个月左右。病变过程：结缔组织黏液样变胶原纤维肿胀断裂崩解为无定形物质2.增生期病变部位：心肌间质；病变特征：形成Aschoff小体。多位于小血管旁（？），梭形，中央为纤维素样坏死，周围纤维母细胞，淋巴细胞、风湿细胞（源于巨噬细胞）,纤维素样坏死的基础上，大量巨噬细胞增生，聚集并吞噬纤维素样坏死后形成风湿细胞（或阿少夫细胞），大量风湿细胞聚集称为风湿小体。具有诊断意义。风湿小体细胞成分：（1）Anitschkow细胞：胞浆丰富，噬碱性，核大、呈卵圆形。染色质集中于核的中央，核的横切面枭眼状，纵切面上毛虫状。（2）阿少夫巨细胞：有14个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆噬碱性。（3）淋巴细胞和个别中性粒细胞。23个月左右。,风湿性肉芽肿,风湿性心肌炎风湿性肉芽肿形成,风湿性肉芽肿纤维素样坏死,风湿小体,3.瘢痕期风湿细胞、纤维母细胞变为纤维细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕。23个月左右。以上3期反复发作，新旧病变并存，所以可以在同一个病人的病变中看到三期同时存在。风湿病中具有诊断意义的是：Aschoff小体。风湿病的基本病变是：纤维素样变。,风湿性肉芽肿中风湿细胞,三各器官病变（一）风湿性心脏病：风湿患者几乎都有心脏炎，但轻不易觉察和可能不引起慢性风心病而已。儿童患者65-80%有心脏炎的临床表现，成人较少。17-18岁为高峰，风心乃5-24岁心脏病死亡的主要原因。可以分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎、风湿性全心膜炎。,1.风湿性心内膜炎病变主在心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。病变大体：最初为瓣膜肿胀、瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和纤维素样坏死，几周后形成赘生物(verrucousvegetation)，所以又称为疣状心内膜炎。锥生物特点：灰白半透明、附着牢固、不容易脱落（所以常常机化）。镜下：疣状赘生物-白色血栓，最后为化-纤维化-瘢痕，反复发作形成心瓣膜病。,病变晚期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物也发生机化，由于风湿病的特征就是反复发作，所以瘢痕形成越来越多，心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤其是左心房后壁特别突出称为马氏斑（McCallum斑）。,风湿赘生物,赘生物镜下,2.风湿性心肌炎病变：主要累及心肌间质的结缔组织，形成风湿小体，风湿小体多见于室间隔和左室后壁。晚期形成梭形小瘢痕。儿童表现弥漫间质心肌炎。临表：心收缩力下降，第一心音低钝，传导阻滞，心率失常。,3.风湿性心包炎病变：呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。“绒毛心”“盔甲心”临床：叩诊-心浊音界左右扩大；听诊-心音遥远；x线-立位时烧瓶状心。（三种可并存）,风湿性心外膜炎-绒毛心,（二）风湿性关节炎膝、踝、肩、腕、肘等大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞。（四）皮肤病变,主要见于急性期1.皮下结节：膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑：出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,皮下结节,环形红斑,（四）中枢神经系统病变病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）,第二节感染性心内膜炎infectiveendocarditis,概念：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。一、急性感染性心内膜炎本病起病急、病情重。主要有致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症-正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣-,急性化脓性心内膜炎-菌性疣状赘生物-瓣膜溃烂、穿孔、破裂-含菌性栓子（栓外）-脱落引起远处器官的化脓性栓塞。50%数日或周内死亡。（现已少见）,二、亚急性感染性心内膜炎亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起。,发病机制：由体内局部的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）-感染心内膜引起炎症。,病理变化以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。大体：在原有病变的瓣膜上形成赘生物，单个或多个，大小不一，息肉或菜花状，灰黄，质脆，易脱落。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团（栓内）组成。溃疡底部肉芽组织增生及淋巴细胞和浆细胞浸润。,亚急性细菌性心内膜炎,。,临床与病理联系1.心脏杂音：主要见于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。2.败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、血沉加快、贫血等。3.动脉性栓塞：多见脑、其次肾、脾和心脏等动脉栓塞常可引起器官非感染性梗死,4免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小osler结节。,结局多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。,第三节心瓣膜病valvularvitiumoftheheart,概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄和关闭不全。最后导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。,瓣膜关闭不全和狭窄可以单独发生，但通常情况下都是二者同时发生。病变可累及一个或两个以上瓣膜或着是先后发生病变。瓣膜关闭不全：多是瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因为腱索增粗，缩短和粘连，使心瓣膜关闭时不能完全闭合，部分血流发生反流。瓣膜口狭窄；瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、导致弹性减弱或丧失。,一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）病因：风湿内膜炎，SBE。正常开放时面积约5cm2，狭窄时1-2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型,血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大-右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容，肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）,二、二尖瓣关闭不全（病因同二狭，以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。血液动力学改变：收缩期左室部分血流返流入左房-左房容量增大-左心房代偿肥大左心室肥大代偿左心房、室失代偿扩张肺淤血右心房、室失代偿扩张体循环淤血。,Mitralinsuffciency）,临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。,三、主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）病因：慢性风湿性主动脉炎，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。血液动力学改变：主狭-左心排血量受限-左心室肥大（临床代偿期）左心室扩张（临床失代偿期）左心房失代偿肺淤血右心房、室扩张失代偿体循环淤血。临床：听诊主动脉瓣处收缩期吹风样杂音，X线呈“靴形心”。（向心性肥大）临床先后出现心绞痛、脉压减少。肺淤血症状。,四、主动脉瓣关闭不全（aorticinsuffciency)病因：风湿病、SBE、主动脉AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。血液动力学改变：主动脉关闭不全-舒张期主动脉部分血返流-左心室肥大（临床代偿期）左心室扩张（临床失代偿期）左心房失代偿肺淤血右心房、室扩张失代偿体循环淤血。临床听诊主动脉瓣处舒张期杂音，X线无明显改变。脉压差增大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。,病毒性