慢性酒精中与危重症PPT课件.ppt

慢性酒精中毒和危重症,1,某男，39岁，长期青红酒2斤5年以上，因重症胰腺炎住院，第二天晚上感觉有人迫害，一边喘着气，一边拿着输液杆到处跑。某男43岁，长期大量饮酒20余年，正常食物进食少，因反复呕血1天住院。住院后第二天不自主紧张全身抖动，无法配合治疗。某男63岁，长期大量饮酒10余年，正常食物进食少，因脑出血、肝肾功能损害收住院，入院后次日晚上狂躁，胡言乱语，不配合治疗。,2,慢性酒精中毒概念,长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。,3,酒精中毒所致神经系统损害,发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗临床病例,4,酒精在体内的代谢,胃肠：80%由十二指肠及空肠吸收；20%在胃吸收；导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：90%以上乙醇乙醛乙酸CO2H2O;乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖其他：2%肺、肾排出；引起胰腺炎、心肌损伤；低血钾、低血镁、低血钙脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制,5,发病机制,酒精主要导致维生素B1缺乏减少B1摄入抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能。,6,B1缺乏焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍能量供应异常神经组织功能和结构异常磷酸戊糖代谢障碍磷脂类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性抑制胆碱酯酶的活性，影响传导功能,7,慢性酒精中毒临床表现,1.依赖-戒断综合征2.震颤谵妄3.威尔尼克脑病4.柯萨可夫精神病5.周围神经病6.小脑变性7.脑桥中央髓鞘溶解症8.视神经病变9.肌病10.痴呆11.继发性癫痫12.脂肪肝，肾功能损害，造血抑制,8,酒精依赖,不可克制的冲动有每日定时饮酒的模式对饮酒需要超过其它一切对酒精耐受性的增高继续饮酒最快削除戒断,9,震颤谵妄,常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。,10,Wernicke脑病,嗜酒者以酒代餐,胃肠功能紊乱小肠黏膜病变,B1摄入不足,三羧酸循环不能正常进行,脑组织乳酸堆积和酸中毒,神经递质合成、释放和摄取,干扰,中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。,11,Wernicke脑病,病理改变：急性：围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。,12,Wernicke脑病临床表现,临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。MRI显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围T2加权像呈对称性高信号影。,13,Wernicke脑病治疗及预后,病因治疗，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止。一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100mg，在开始治疗的12h内静脉滴注维生素B1，安全剂量可达1g。如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。,14,柯萨可夫精神病,表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。,15,周围神经病,周围神经轴索变性和脱髓鞘。临床表现：四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。,16,酒精中毒性小脑变性,主要局限于小脑蚓部。临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。辅助检查：CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。,17,脑桥中央髓鞘溶解症,主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。临床表现：首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。,18,酒精中毒性视神经病变,病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。,19,酒精性急性肌病,发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。,20,酒精性慢性肌病,多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。,21,酒精性痴呆,与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。辅助检查：MRI显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。,22,慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断,主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别；戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的痴呆鉴别。,23,慢性酒精中毒所致癫痫,慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞萎缩;也可引起硫胺缺乏导致三羧酸代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。,24,治疗,戒酒轻度如清晨震颤，可门诊治疗。中重度住院治疗。-主要治疗戒断综合征基础治疗：应大量补充营养和B族维生素营养要素和抗氧化剂，维持水及电解质平衡肝、消化道、肾功能损害的治疗。,25,戒断综合征,停止饮酒一般会在1248小时后出现一系列症状和体征，发病机制：戒酒后中枢和周围神经-肾上腺素能受体过度兴奋所致。血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导，导致震颤强度增加。1级明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍。2级有明显的震颤、大汗及意识鲜明的幻觉，但幻觉可以是暂时的，伴有行为紊乱。3级除包括2级外，意识障碍，可以是间歇性，并有定向力和近记力障碍。,26,戒断综合征治疗,主要治疗震颤谵妄苯二氮卓类及普萘洛尔等控制症状。积极补充各种营养要素尤其B族维生素及维持水电平衡。大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素，因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使患者陷入昏迷，后者阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。采取保护性约束，防止冲动和自伤。,27,右美托咪定,镇静、镇痛和抗焦虑作用右美托咪定为有效的2肾上腺素受体激动剂，2主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，兴奋时对NE的分泌产生负反馈作用。对于严重震颤谵妄患者目前最大剂量1.2mg（6支/24h）持续用3天。睡前+苯二氮唑类药物。个人认为右美托咪定是个治疗此类患者的理想药物。,28,苯二氮唑类怎么用,29,1斤48白酒相当8-10mg氯硝安定，相当40-50mg地西泮维