血尿诊断思路 PPT课件.ppt

血尿的鉴别诊断,1,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,目录,临床常见血尿的诊断,血尿的诊断思路,血尿发生的原因及机制,血尿的定义及分类,2,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿的定义,方法:取10ml清洁新鲜中段尿，离心5分钟，速度1500转/分，取沉渣镜检尿红细胞3个/高倍视野或细胞计数盘计数尿红细胞8000个/ml,尿中有超过正常量的红细胞,3,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿分类,大量或肉眼血尿和镜下血尿全程、初始或终末血尿持续或间歇性血尿,4,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,镜下血尿的诊断,镜下血尿的诊断标准尿红细胞5个高倍视野尿常规经常发现红细胞，即使每高倍视野只有1个，亦有可能为异常,5,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿的病因及机理,血管性凝血异常抗凝过度动脉栓塞或血栓形成动静脉畸形动静脉瘘胡桃夹现象肾静脉血栓形成腰痛-血尿综合征,尿路上皮恶性肿瘤过度锻炼外伤乳头坏死膀胱炎/尿道炎/前列腺炎寄生虫疾病(血吸虫病)肾结石或膀胱结石,肾小球IgA肾病Alport综合征薄基底膜肾病其他原因的原发及继发肾小球肾炎,间质性过敏性间质性肾炎止痛剂肾病肾囊性疾病急性肾盂肾炎结核肾移植排异,复杂及不明原因高尿钙血症高尿酸血症镰状细胞疾病,6,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿产生机制,肾小球性血尿,非肾小球血尿,肾小球滤过膜时受到物理性损伤尿红细胞在流经肾小管时受到尿、管腔内渗透压及代谢物质等化学因素的影响而发生大小形态的改变,肾脏/尿路血管的破裂,血液直接进入尿液,7,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,血尿的诊断思路,判断真假性血尿判断血尿来源病史及体检初步判断疾病选择相应的检查,8,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断真假性血尿,假性血尿见于红色尿：指潜血试验及镜检红细胞均阴性尿中代谢产物如卟啉尿、尿黑酸尿药物如酚红、氨基比林、利福平等新生儿尿中排出较多的尿酸盐时某些食物或蔬菜中的色素也可致红色尿,9,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断真假性血尿,假性血尿见于血红蛋白尿及肌红蛋白尿：潜血阳性，但镜检阴性阵发性睡眠性血红蛋白尿溶血性贫血等。非泌尿道出血：如阴道或下消化道出血混入、月经污染,10,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断真假性血尿,血尿应以镜检为标准潜血阳性而镜检阴性为假性血尿,11,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,肉眼观察分为肉眼血尿和镜下血尿暗红色尿多来自肾实质或肾盂鲜红色或带有血块者常提示非肾小球性疾患出血血块较大者可能来自膀胱出血尿道口滴血可能来自尿道,12,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,尿三杯试验非全程血尿提示非肾小球性初段血尿常见于尿道疾病终末血尿见于膀胱颈、三角区、后尿道及前列腺疾病全程血尿则提示肾脏、输尿管及膀胱疾病,13,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,尿常规检查血尿伴蛋白质+时考虑病变在肾小球尿沉渣中如发现管型、特别是红细胞管型多为肾实质病变血尿伴大量尿酸、草酸或磷酸盐结晶者要除外高钙尿症、结石,14,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,判断血尿来源,尿红细胞形态检查肾小球性血尿大小不等、各种各样的形态变化、即变形的红细胞为主非肾小球性血尿尿红细胞形态基本都是正常均一的注意：尿中RBC6月伴明显蛋白尿，又已排除链球菌感染后肾炎者伴高血压及氮质血症者伴持续低补体血症者有肾炎或耳聋家族史者,24,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,IgA肾病,1968年由Berger首先报道，故又名Berger氏病。IgA肾病作为一种独立疾病，与其他肾脏疾病的临床、病理特征均不同，为各类原发性肾小球疾病中最常见的。有IgA肾病（IgAN）是一种免疫病理学诊断病名，其特征是肾小球系统膜区有弥漫性的IgA沉着，这种病变伴随着不同程度的局灶性或弥漫性系膜增生。临床上常以发作性短暂肉眼血尿和镜下血尿为其特点。,25,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,临床表现,IgA肾病,临床表现,IgA肾病者6岁以上儿童占96.4%（162/168）6岁以下仅占极少数IgA肾病临床表现多样，可从无症状的尿异常到肾功能不全,26,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,临床表现,IgA肾病,临床表现,孤立性血尿型,孤立性蛋白尿型,肾病综合征型,迁延性肾炎型,急性肾炎型,急进性肾炎型,慢性肾炎型,27,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,IgA肾病,治疗,预防性抗生素或摘除扁桃体，可减少肉眼血尿的发作，但对进行性肾衰是否有益尚无肯定结论病理表现较严重的IgA肾病选用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗，部分病儿蛋白尿和血尿减少或消失，但仍可再次复发苯妥英钠：可降低血清IgA水平，减少肉眼血尿发作，对病理改变无显著影响强力霉素：据报道可延缓肾衰竭的发生,28,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,IgA肾病,治疗,维生素E：血尿和蛋白尿减少，且可减缓肾功能的恶化ACEI类：可使尿蛋白减少，延缓肾病理进展有广泛新月体形成，临床表现为急进性肾衰竭：可用甲基泼尼松龙、环磷酰胺等冲击治疗；血浆置换清除循环IgA免疫复合物,29,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,薄基膜肾病（TBMN）,Thinbasementmembranenephrology(TBMN)病理检查以肾小球基膜弥漫性变薄为特征的一种遗传性肾脏疾病。又称家族性血尿或家族性良性血尿，临床表现为持续镜下血尿，间歇肉眼血尿。肉眼血尿常发生于呼吸道感染之后。血压、肾功能正常，不伴蛋白尿。TBMN在持续性镜下血尿患者中发生率为26%-51%，在发作性肉眼血尿患者中发生率为10%，占孤立性镜下血尿11.5%，占肾活检病理3.7%-17.8%,30,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,薄基膜肾病（TBMN）,遗传方式及确切的发病机制尚不清楚，多数学者认为TBMN为常染色体显形遗传性疾病，亦可以呈常染色体隐性遗传。通过基因连锁分析，进一步将TBMN致病基因定位第二号常染色体COL4A3/COL4A4基因区域，有报道TBMN与基因突变有关,31,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,薄基膜肾病（TBMN）,有人认为Alport与薄基膜肾病可能是同一基因不同分子缺陷导致的轻重不一的临床症候群。但TBMN患者肾小球基膜IV型胶原a3、a4和a5链蛋白质无异常表达不支持。,32,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,薄基膜肾病（TBMN）,治疗：本病无特殊治疗预后好，极少发生肾衰竭,33,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,胡桃夹现象与血尿,胡桃夹现象（Nutckackersyndrome）是指左肾静脉受压引起的左肾静脉淤血所致的临床症状。临床特点：临床主要表现为血尿伴或不伴腰痛，也有表现为直立性蛋白尿的报道；运动后症状加重；为非肾小球性血尿；尚可出现睾丸或卵巢的静脉淤血，左侧精索静脉曲张；B超或CT示左肾静脉受压；膀胱镜下可见血尿来自左输尿管一侧；IVP可见输尿管周曲张静脉的压迹,34,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,胡桃夹现象与血尿,国内曾有认为B超或CT检查左肾静脉远端管径大于近端3倍作为诊断标准，但发现正常儿童检出率可达10%，而肾小球疾病患儿检出率也高达30%，且多数报道不能提出血尿是否来自左输尿管。故单凭B超或CT发现左肾静脉受压是难以作为血尿的病因诊断的。注意：对于血尿伴蛋白尿者，不宜诊断为胡桃夹现象。,35,.,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,点击添加文本,胡桃夹现象与血尿,目前认为本症诊断的金指标是测定左肾静脉与下腔静脉压力差，左肾静