肺炎 医学演示文稿.ppt

肺炎,肺炎(Pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由多种致病因子引起。发病机理病原体引起肺炎的途径:1.空气吸入2.血行播散3.邻近感染部位蔓延4.上呼吸道定植菌的误吸,.,分类一、解剖分类(一)大叶性(肺泡性)肺炎(二)小叶性(支气管性)肺炎(三)间质性肺炎,二、病因分类,1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎5、其他病原体所致的肺炎如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。6、理化因素所致的肺炎,三、患病环境分类,(一)社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。,CAP临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）湿性罗音。WBC10109/L或4109L，伴或不伴核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。,以上l4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。,(二)医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）。,临床诊断依据：发热超过38。血白细胞增多或减少。脓性气道分泌物。X线检查出现新的或进展的肺部浸润影中任何两项+可诊断HAP但其临床表现、实验室和影像学检查对HAP的诊断特异性低，尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。,无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者的常见病原体为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌、鲍曼不动杆菌等。,HAP常见病原体,临床表现,发热、咳嗽、咳痰，可出现脓性痰或血痰，累及胸膜者有胸痛。病变范围广泛者有呼吸困难，呼吸窘迫，重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的肺实变体征，可闻及湿性罗音。,诊断与鉴别诊断,一、确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。(一)肺结核(二)肺癌(三)急性肺脓肿(四)肺血栓栓塞症(五)非感染性肺部浸润,肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散全身炎症反应程度。美国感染疾病学会/美国胸科学会制定的重症肺炎标准如下：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗；次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数（PaO2/FiO2）250；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL）；白细胞减少（WBC4.0109/L）；血小板减少（血小板10.0109/L；低体温（T36）;低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可以诊断为重症肺炎,二、评估严重程度,除此之外，患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：年龄65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。,三、确定病原体痰室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胸25个，或鳞状上皮细胞：白细胞1：2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度107cfu/ml,可认为是肺炎的致病菌；104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度105106cfu/ml,两次以上，也可认为是致病菌。,经纤维支气管镜或人工气道吸引如吸引物细菌培养浓度105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。防污染样本毛刷(PSB)如细菌浓度103cfu/ml，可认为是感染的病原体。支气管肺泡灌洗(BAL)如细菌浓度104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度103cfu/ml，可认为是致病菌。,经皮细针抽吸血和胸腔积液培养肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。(七)尿抗原试验:包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原（八）血清学检查特异性IgM抗体滴度：急性期和恢复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断。,治疗,经验性治疗：根据本地区本单位肺炎病原体的流行病资料结合患者具体情况选药根据呼吸道病原体培养及药敏试验结果选药青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，对耐药肺炎链球菌可使用氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、-内酰胺类-内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。,重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。重症社区获得性肺炎常用-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎可用抗假单胞菌的-内酰胺类、广谱青霉素/-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种联合呼吸氟喹诺酮类或氨基糖苷类，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。,肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程710天或更长疗程，如体温正常4872小时，肺炎临床稳定可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：T37.8；心率100次/分；呼吸频率24次/分；血压：收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度90或PaO260mmHg；能够口服进食；精神状态正常。任何一项未达到则继续使用。,抗生素治疗后4872小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、临床状态稳定，白细胞、C-反应蛋白和降钙素原逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如用药72小时后症状无改善，主要原因可能为：药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）；非感染性疾病误诊为肺炎；药物热。,预防年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。,肺炎球菌肺炎,病因、发病机理、病理1、致病菌：肺炎球菌、G+、镜下成对或成链排列，菌体外有荚膜，根据荚膜多糖体的免疫血清试验分86个亚型，以第3型毒力最强.2、致病作用：含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，故肺炎球菌肺炎没有肺泡壁和其它结构的损伤。3、病理：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。,临床表现,1、季节性：冬季和初春2、常见人群：原先健康的青壮年(1240岁占60%)男：女=24：13、诱发因素：上呼吸道病毒感染、受寒、淋雨、醉酒、全麻等使呼吸道防御机能受损。4、症状：寒战、发热呈稽留热伴全身肌肉酸痛胸痛；咳嗽、咳痰(铁锈色痰)气急紫绀；消化道症状；神经系统症状5、体征：急性病容；口角、鼻周单纯性疱疹皮肤粘膜出血点；巩膜黄染；颈抵抗；肺实变体征。,并发症1、胸膜炎2、心包炎、心肌炎3、延迟消散或机化性肺炎4、肺炎球菌败血症及细菌血行播散引起的化脓病灶5、肺炎伴未稍循环衰竭。(休克型肺炎)a.多见于老年慢性阻塞性肺病、心脏病患者，但青壮年亦可发病。b.起病急骤、高热、但亦有体温不升者。c.BP下降至80/50mmHg以下，四肢冷、多汗、唇指紫绀，少尿，无尿。d.V/Q失调，虽有过度通气，仍有缺氧，常伴有呼碱，并有乳酸代谢性酸中毒。e.严重者可出现DIC、肾功能不全。,实验室检查,1、WBC计数，中性分叶比例。2、痰、血细菌学检查：肺炎球菌3、X线：按段、叶分布的大片均匀致密阴影。,右肺上叶大叶性肺炎,诊断症状、体征、X线检查、痰血细菌学检查鉴别诊断1、干酪性肺炎2、其它病菌引起的肺炎3、急性肺脓肿4、肺癌5、胸膜炎、肺梗塞、膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎、阑尾炎等。,治疗1、抗菌治疗a.首选：PG。根据病情轻重及有无并发症决定给药剂量和途径。b.对PG过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺。,2、支持治疗a.供能；b.补液；c.吸氧；d.慎用退热剂，禁用抑制呼吸镇静剂3、并发症的处理约5%患者可发生脓胸，需穿刺引流并局部应用PG，或切开引流(慢性)。,休克型肺炎的治疗1、纠正休克a.扩容(补液)b.纠酸c.血管活性药物2、控制感染：大剂量PG，病因不明者可用三代头孢3、糖皮质激素的应用4、防止心功能不全5、防止肾功能不全6、防治呼吸衰竭7、纠正水电解质酸碱平衡紊乱本病的预后、预防有下列因素存在时预后不良1、年老、原有慢性心、肺、肾、肝病者2、体温、WBC计数不升者3、病变广泛，多叶受累者4、并发症严重有未稍循环衰竭及免疫缺损者,葡萄球菌肺炎,致病菌：凝固酶阳性金黄色葡萄球菌葡萄球菌甘露醇发酵白、乳脂、柠檬色G+凝固酶阴性表皮葡萄球菌甘露醇不发酵葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。发病机理：原发吸入性：健康人前鼻道和皮肤表面带菌率高达20-40%，正常情况下带菌并不致病。但当机体免疫功能低下时，由呼吸道吸入的金葡菌即可引起肺炎。继发血源性：皮肤感染灶中的金葡菌经血循环而产生肺部感染。静脉滥用成隐药,病理1、原发性：常呈大叶分布，但亦可呈一侧或双侧的多发性肺段病变。坏死、化脓倾向大，易形成脓肿，并可破溃至胸膜导致气胸、脓胸、脓气胸，可伴发化腔性心包炎。2、继发血源性：两肺散在多发性化脓性炎症，进而发展成多发性肺脓肿，亦可累及胸膜发生脓胸或脓气胸。,临床表现1、各种年龄均可发病，但多见于婴幼儿及40岁以上成人。2、临床表现类似肺炎球菌肺炎，但痰量多，为脓痰，带有血液，混和成粉红色乳状。3、中毒症状严重，可早期出现未稍循环衰竭。实验室检查1、血WBC，中性比例2、痰，血细菌学检查：金葡萄3、X线检查，金葡菌肺炎有四大X线征象：肺浸润；肺脓肿；肺气囊；脓胸、脓气胸。往往以不同组合方式出现，病变多变，易变、快变是其特征。诊断临床表现+X线检查+痰、血细菌学检查。,治疗1.强调应早期清除引流原发病灶；2.选用敏感的抗菌药物：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，或联合氨基糖甙类如阿米卡星等；阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效；MRSA应选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺等。万古霉素12g/d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g/d,或利奈唑胺600mgivdripq12h）。,克雷白杆菌肺炎,病因、发病机理、病理1、致病菌：克雷白杆菌，G-需氧杆菌有报道：死于院内交叉感染的病人中呼吸道感染占40%，而克雷白杆菌是其中最常见的细菌。该菌对多种抗生素耐经，治疗困难，病死率高。2、发病机制：本菌常存在于人体上呼吸道和肠道，在人体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺而致病。凡导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因。,3、病理特点：a.大叶或小叶融合性实变，以上叶特别是右上叶最为多见。b.渗出物粘稠而重，致使叶间裂下坠。c.可引起组织坏死、液化形成脓肿，且能侵犯胸膜、心包。d.病灶纤维组织增生活跃，易于机化；有胸积液者可早期出现粘连。临床表现1、多见于中老年男性患者。2、临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰多呈粘稠脓性，带血与粘液均匀混合成砖红色胶胨状痰，具有特征性。3、中毒症状严重,易早期出现未稍循环衰竭。,X线表现1、大叶实变或小叶浸润。2、多发性蜂窝状肺脓肿。3、叶间裂下坠、诊断确诊有赖于痰细菌学检查治疗首选氨基甙类抗生素，重症加用头孢菌素。氧哌嗪、苯咪唑青霉素与氨基甙联用疗程34W或更长。,肺炎支原体肺炎,病因致病因子：肺炎支原体约占非细菌性肺炎的1/3以上是各种原因引起的肺炎的10%发病机理病原体由口、鼻分泌物经空气传拌，感染从上呼吸道开始向支气管及肺蔓延。病理间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎，可伴有度胸膜炎或少量渗液。,临床表现季节性：秋季较多常见人群：多见于儿童和青年人。婴儿有间质性肺炎时要考虑本病半数无症状：仅在X线上表现出肺炎有症状者起病缓、有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛，其中以咳嗽为最突出的症状，初为干咳，以后咳少量粘液痰与粘液脓性痰，痰中可带血丝。热退后咳嗽可持续存在。儿童患者可伴发鼓膜炎、中