腰椎退性疾病.ppt

,苏州大学附属第一医院骨科唐天驷,腰椎间盘退行性疾病,椎间盘源性；关节突关节退变；脊椎源性炎；神经根性病变；肌筋膜炎；,退变性脊椎疼痛的原因,LDH退行性脊柱侧弯、滑脱节段不稳腰椎返修手术、椎管狭窄腰椎手术并发症椎间盘源性下腰痛,腰椎退行性疾病,腰椎间盘突出、膨出（Discprotrusion、bulgingdiscs）;椎间盘内紊乱症（Internaldiscderangment,IDD）；椎间盘源性疼痛（Discogenicpain）；退变性椎间盘病；,腰椎间盘退变性疾病,（Degenerativediscdisease，DDD）DDD是由于椎间盘的基质代谢失衡、细胞因子和炎症介质参与，椎间内生物力学、生物化学及病理解剖的改变，导致椎间盘退变，引起的下腰痛。,退变性椎间盘病,根据三关节复合体继发病理变化而不同早期为椎间盘源性疼痛，下腰痛伴或不伴下肢痛，是腰痛常见的原因。,椎间盘退变后产生的症状和体征,限于背部牵涉痛非皮节分布神经根放射痛背根神经节或根受压,鉴别诊断,Vostrejs等报告，2019年全美46000例脊柱融合术，50%以上诊断为椎间盘病变。,椎间盘无血管结构，营养及代谢产物通过椎间盘外的血管进行。营养供给通过骨髓腔血窦软骨终板界面扩散到椎间盘，营养髓核与纤维环内层;纤维环表面血管营养纤维环外层；软骨终板的营养来自椎体松质骨骨髓。,椎间盘的结构、生理特征,椎间盘承受重力是导致退变的因素之一；椎间盘退变原发于髓核，与其中的基质（蛋白多糖）的丢失有关；蛋白多糖的丢失导致含水量的降低，椎间盘高度丢失，生物力学功能的改变。,一、椎间盘退变的病因,1948年Lindlom和Rexed首次阐述了脊髓背根神经节（DRG）对腰痛的调节作用DRG是联系内外环境与脊髓的关键点,神经肽在腰痛中的作用,窦椎神经（SVN）分布于椎管内的结构,SVN含疼痛纤维；Weinstein:：P物质（SP）、降钙素基因相关钛（CGRP）、肠血管活性钛（Vip）存在于椎间盘的外层纤维，是与疼痛有关的介质；,临床及实验研究,P物质（SubstanceP）是脊髓后角初级感觉神经元的中枢末梢所释放的一种神经肽，在脊髓后角胶质中含量最高；对脊髓后角感觉信息的处理过程具有重要作用。,背根的慢性损伤可导致机械敏感性明显增高，神经痛是由于疼痛部位神经纤维活动的结果，并不是神经根急性压迫；P物质与伤害刺激和痛觉有关。,腰椎滑脱对韧带的牵拉可刺激韧带及其脂肪组织中的神经末梢，导致腰痛发生；Sameshima(2019)认为神经根压迫严重时P物质的释放增加。,化学介导的炎性反应是椎间盘突出导致腰痛的可能机制之一；LDH中磷脂酶（PLA2）的水平显著高于其它组织。表明PLA2在椎间盘的生理、病理过程中起重要作用。,P物质可诱导多种与神经源性炎症相关的过程导致血管口径及其通透性改变，促进多种炎性介质如白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）和花生四烯酸（A.A）释放；使神经末梢激活，进一步导致神经肽释放，形成正反馈循环。,腰椎间盘退变会引起相邻两椎体间关系及生物力学平衡改变椎间隙狭窄；关节突下陷，韧带退变增厚，继发侧隐窝狭窄。,腰椎间盘退变的继发性演变,椎间盘退变是一个渐进的过程，尽管20岁以后即可初期改变，然而在5060岁退变明显加速,运动节段的扭转应力易产生腰椎纤维环的损伤；小关节最主要限制腰椎轴向旋转。小关节对腰椎轴向活动的限制起到对椎间盘损伤的保护作用。,腰椎小关节不对称增加椎间盘退变的危险性，可能是早期退变的重要因素。Nereu(1991)：小关节不对称的腰椎节段椎间盘变性的发生率明显增加。,2039岁，34%至少存在一个间盘退变4059岁，59%存在间盘退变，平均2个间隙6080岁，93%存在间盘退变，平均3个间隙,椎间盘退变发生率,遗传因素:有家族史的青少年椎间盘突出症的发生率是正常的5倍;其它相关因素：吸烟，驾车及一些职业;,椎间盘退变的其它因素,椎间隙正常髓核及纤维环边缘光滑无膨出、突出T2加权像高（白色）信号不符合上述标准之一者作为变性,二、腰椎间盘变性MRI判断标准,Schueiderman(1987)曾以椎间盘造影作为诊断退变的金标准，MRI可精确预示有无退变存在，简单可靠。,形态容量及压力疼痛反应邻近的椎间盘有无疼痛反应,椎间盘造影,IDD的特异表现：T2加权上椎间盘后方的高信号区（highintensityzone,HIZ）;椎间盘造影为最终明确的检查；,椎间盘膨出,椎间盘突出,椎间盘突出合并腰椎滑脱,破裂型椎间盘突出,传统的治疗方法：减压、椎间盘髓核摘除，脊柱融合术改变了椎间盘的正常结构功能，导致相邻节段的应力增加，加速了椎间盘进一步退变,三、椎间盘退变性疾病的治疗,椎体融合器椎间盘内电凝治疗（IDET）人工椎间盘人工髓核基因治疗,新技术、新疗法,椎体间融合器的雏形来源于Bagby设计的不锈钢篮子，它是一个长为30mm，直径为25mm的圆柱体，其壁上有2mm的有窗小孔以利新生骨长入；许多学者在加以改进，广泛地应用于椎间盘源性的下腰痛。,（一）椎体间融合器,椎间融合器的产生是建立在撑开压缩（distractivecompression）理论基础上的；融合器对椎间隙均具有撑开作用，使椎间盘的纤维环，前后纵韧带均处于张力状态；通过螺纹或齿状结构界面固定，恢复了椎间隙高度，增加神经根管的容积，防止平背畸形的发生。,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,Bak系统生物力学原理,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,椎间融合器的演变,FRAInFiX,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,TheFirstAffiliatedHospitalofSoochowUniversity,我院自2019年10月2000年8月，采用椎体间融合器（BAK）治疗腰椎滑脱118例，118例患者均为峡部崩裂滑脱,118例中，术中发生1种或2种并发症13例，发生率为11%硬膜囊撕裂4例（3.4%）神经根损伤3例（2.5%）融合器位置不佳9例（7.6%）,术中并发症,术后随访11个月4年9个月（平均2.9年）融合器后移3例（2,5%）；沉陷4例（3.4%）；继发性蛛网膜炎2例（1.79%）；部分或可疑不融合5例（4.2%）；,术后并发症,右侧支架后移约2.5mm再次手术取除后移支架,Kuslich（2019）等报道，356例后路BAK术中并发症50例（14%）；硬膜囊撕裂36例（10.1%）；神经根损伤10例（2.8%）；其他4例（1.1%）；,上世纪60年代Smith采用化学溶核方法治疗椎间盘突出；微创方法治疗腰椎间盘病化学溶核；经皮椎间盘切吸术；经皮激光椎间盘切除术；经皮内镜椎间盘切除术；每种技术都有局限性！,（二）经皮射频髓核成形术,二十世纪90年代以来，射频技术引入脊柱外科治疗。原理：运用射频能量在椎间盘髓核内部，通过低温下分子分解，在椎间盘上切开多个槽道，降低间盘内的压力，从而缓解疼痛和减轻间盘组织对神经根的刺激，术毕再用热凝封闭；损伤小、操作简单。,美国的SaalJS在2000年报告了采用射频热凝固术治疗慢性间盘源性下腰痛25例，20例病人的疼痛测定分值至少下降了2分，18例病人的坐姿耐受时间得到改善,椎间盘内的热凝治疗（IDET）采用30cm半坚固导管，其尖端为6cm活性尖端，包含耐热的加热线圈。采用标准的经椎弓根外椎间盘造影技术置入导管，通过17-gauge导针，进入椎间盘造影证实症状性的纤维环撕裂区域的外层纤维环。,（三）椎间盘内电凝治疗（IDET）,导管放置后，开始电热加热，温度从65至90，加热时间超过17分钟。对采用IDET治疗的慢性椎间盘源性的下腰痛病人的临床研究发现：患者的满意度为7376%。,Lee等的研究发现，椎间盘电热治疗前后的生物力学测定显示，该手术对脊柱的稳定性没有影响,目的是维持椎间盘高度及其活动。中山大学孙逸仙纪念医院刘尚礼等在国内率先开展人工椎间盘置换术治疗退变性腰椎间盘疾病，临床应用46例，经平均20.5个月随访，疗效满意。,（四）人工椎间盘置换,椎间盘源性的疼痛行人工椎间盘置换术，恢复手术节段的正常功能又可避免邻近椎间盘过度负荷，消除疼痛，重建腰椎稳定性。尽管对腰椎间盘的生物力学研究得十分清楚，但要设计完全模仿正常椎间盘的力学性能又具有一定刚度的人工椎间盘尚有一定难度。,人工椎间盘置换术消除由于椎间盘退变所产生的炎症性刺激和椎间盘破裂所引起的自身免疫性疾病；恢复脊柱的运动学和载荷特性；消除疼痛，恢复脊柱的稳定性和运动能力；,Griffith等报告一组回顾性多中心的研究，93例139人次进行第三代假体置换，其主要适应证为腰4、5或腰5骶1退变性疾病，平均随访时间为11.9个月（137月）。用10分评分标准，患者的腰腿痛术后明显减轻,人工椎间盘适应证是椎间盘源性疼痛，直腿抬高阴性，属反射性坐骨神经痛；椎间盘突出症属禁忌证；通过椎间盘造影诱发病人，引起与原来疼痛症状相似，才能确切病变节段。,1994年，Raymedica公司改用一种Hypan水凝胶制造轴心，置入物形状为枕形，置入位置内外放置。由于置入物太大，术后纤维环再缝回。最初10例中，7例因为移位做了二次手术。,（五）人工髓核的研究,Bao等提出由水凝材料制造髓核假体的设想，经过评价多种水凝胶材料后，提出髓核假体应由70%水组成，生物力学测试由水凝胶材料的髓核假体置换后能够恢复椎间盘的解剖功能，不久可望用于临床,髓核置换,基因治疗DDD？成功的基因治疗：必须对疾病的发病机理有充分认识，基因治疗的精确选择被操纵的组织或基因靶目标靶细胞内充分持久的表达（易感性）；建议动物退变和基因治疗模型使用特定基因来进行特异性很强的基因治疗。,（六）基因治疗,椎间盘成分表达的改变与退变的关系椎间盘主要成分：胶原纤维和蛋白多糖因此，通过对胶原及蛋白多糖等的mRNA表达的观察，来了解其与椎间盘退变的关系。,随着年龄增长与椎间盘的退变，髓核内细胞II型胶原基因的表达趋于静止。蛋白多糖核心蛋白的基因表达出降低趋势，椎间盘退变性改变与椎间盘类软骨细胞的基因表达减弱有关，促进了髓核的纤维化，力学结构发生变化，导致退变,治疗或预防退变：间盘中蛋白多糖增加或保持不变。Thompson(1991)提出生长因子（hGTF）可增加蛋白多糖合成。但生长因子很难均匀分布维持恒定水平，半衰期很短。因此，提出了转基因治疗也许更有优势,基因治疗用于人椎间盘退变之前，必须先在类似人的动物模型上成功，即使成功，退变的