慢性心衰的一体化管理精品医学PPT课件.ppt

慢性心力衰竭一体化管理,.,定义,是各种疾病引起心肌结构和功能的改变导致心室泵血功能低下，在静脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血表现的临床综合征。由于这种肺循环或/和体循环淤血是一种被动性充血，又叫充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF)。,心功能不全（Cardiacinsufficiency)是一个更广泛的概念，包括有症状的充血性心力衰竭和症状出现前的心功完全代偿期(无症状性心衰)。此时，心脏的功能储备已有下降，甚至有血流动力学异常，如心室舒张末期压增高，但无充血性心力衰竭临床症状。,各种心脏疾患,严重阶段,心力衰竭,概述,.,流行病学特点,患病率高我国成人症状性CHF的患病率为0.9%，男性多于女性，北方高于南方老年性疾病年龄大于65岁的人群中患病率高达3%一13%。死亡率高生活质量差,心室功能的决定因素,收缩力,前负荷,后负荷,心率,心输出量,左心室收缩的协调性左室壁的完整性瓣膜功能完好,每搏输出量,危险因素(HT,LDL,DM),动脉硬化LVH,冠心病,心肌缺血,冠脉血栓,心律失常,心肌重构,心室扩张,终末期心脏病,心力衰竭,猝死,各时期心脏病均可导致心力衰竭,心肌梗死,心瓣病,心肌病,肺心病等,病理生理,近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。心室重塑：是心衰不断发生发展的病理基础神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和促进心力衰竭恶化发展的主要机制；血流动力学异常仅是心力衰竭的后果；,心力衰竭,病因,心室重塑,神经内分泌激活,形成恶性循环,阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键,心力衰竭血流动力学异常,血流动力学异常是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。,临床表现左心衰竭右心衰,呼吸困难咳嗽、咳痰和咯血心排血量减少症状：疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或血压下降心率快、奔马律、P2亢进肺部啰音、哮呜音、紫绀,水肿、体重增加尿少、夜尿增多消化道症状颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉逆流征(+)肝肿大、压痛胸腔积液等,体力活动,一般的体力活动不引起过度的乏力、呼吸困难和心悸,休息时无不适，但一般活动可引起乏力、心悸或呼吸困难,休息时无不适，但于日常的任何体力活动后可引起症状,休息时也出现心力衰竭症状，任何体力活动后加重,级,级,级,级,不受限,轻度受限,明显受限,不能从事任何体力活动,表现,心力衰竭纽约心脏病协会(NYHA)分级,治疗,目的:改善症状,提高生活质量,延长寿命。由于对心衰机理的重新认识，治疗重点是阻断过度激活的神经、内分泌系统，防止心室重塑。目前的治疗不仅关注症状的改善，更加重视防止无症状性心脏功能异常向症状性心衰的转变、防止心衰症状/功能限制的恶化以及降低死亡率。(ESC2005),上一世纪40年代，治疗心力衰竭的临床模式为心、肾模式，即使用洋地黄类药物和利尿剂。60-80年代，慢性心力衰竭的干预用血流动力学模式，主要应用血管扩张药物和非洋地黄类的正性变力性药物。90年代慢性心力衰竭的干预已转向神经体液或神经内分泌模式，主要针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经（阻剂）。,慢性心力衰竭干预模式的根本性变化,治疗方法,治疗病因，祛除诱因改善症状神经内分泌抑制剂非药物治疗,药物治疗,利尿扩管强心,慢性心力衰竭治疗的基石,ACE-I,.,改善症状/体征提高生存率预防及治疗心梗后心衰预防高危心血管病心衰,ACE-I,ACE-I适应证,ACEI作为一线治疗建议用于所有LVEF减少（2.5mg/dl严重的高钾血症K+5.0mmol/L有症状或严重的无症状低血压收缩压90mmHg,注意事项,ARBs,心力衰竭的基本治疗,利尿剂,利尿剂是任一有效治疗心衰措施的基石，因为利尿剂能迅速缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退（ACEI、-受体阻滞剂需数周或数月）利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物合理使用利尿是其它治疗心衰药物取得成功的关键因素之一用量不足造成液体潴留，会降低机体对ACEI的反应，增加使用-受体阻滞剂的危险用量过度导致血容不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，增加ACEI和ARB出现肾功能不全的危险,低钾、低镁血症：易诱发（洋地黄）心律失常血钾维持在4.05.0mmol/l监测血钾和肌酐：不稳定期：每57天稳定期：每36月有保钾药物时不必预防性给予钾制剂,不良反应,利尿剂,阻滞剂从禁忌症到常规治疗-开拓了心力衰竭生物学治疗的新纪元,b阻滞剂在心衰的应用,所有慢性收缩性心衰，NYHAII、III级患者，LVEF3540%，病情稳定者，均必需应用b阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受应告知病人：症状改善常在治疗23月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。,b阻滞剂在心衰的应用,b阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者。NYHAIV级心衰患者，需待病情稳定(4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用b阻滞剂、地高辛亦可应用,禁忌证,-受体阻滞剂,明显液体潴留需大量利尿,心动过缓（心率60次/分）,AVBII度（除外起搏器）,支气管哮喘,洋地黄类制剂,洋地黄的应用,历史悠久，200年传统机制：增强心肌收缩力和减慢心率新认识：神经内分泌的拮抗作用抑制RAAS系统直接降低交感神经张力（用药后SNS活性下降先于血流动力学的改变改善压力感受器的敏感性增加心房利纳激素的分泌,螺内酯,潴钠、排钾、血压升高。镁丢失：排镁增加低镁冠脉痊挛，心律失常（室早增加）。自主神经失衡交感活性增加，副交感活性受抑制。长期作用促进心肌、血管壁纤维化，促进重塑。,“叠加”疗法治疗心衰降低死亡率,SOLVD结果-16-31%,CIBISIICOPERNICUS-35%,ACE-1,noB-blockersorACE-1,B-blockersandACE-1,-受体阻滞剂ACE-I和坎地沙坦CRT-D,CHARM,Val-HeFTCOMPANIONandCAREHF-36%,-受体阻滞剂和ACE-I,ACE-I,非-受体阻滞剂或ACE-I,死亡率,慢性心衰合并左心室射血分数降低患者的治疗,症状的严重性,NYHAIII/IV,NYHAII-IV,-阻滞剂,ACE-I或ARB(ACE-I不耐受)或ACE-I和ARB,醛固酮拮抗剂,+,+,心衰一体化管理模式,将病人、社区、专科医生一起纳入心衰管理的内容中，并培训专业护士进行定期上门访视，了解病人病情变化，并可以简单的进行床旁彩超约上。,心力衰竭病人管理的五个步骤FIVESTEPSINCHFMANAGEMENT,宣讲指南：普及规范治疗技术实施规范治疗：心衰门诊病人监控：病情监控和治疗监控纠正非规范治疗实现全面防治,强调疾病管理:2007ACC,疾病管理方案改善心衰患者预后-REMADHE研究心衰病人一年内死亡率超过30%，但教育和援助计划能改善心衰患者预后。今天ACC年会上研究显示对高危的心衰患者进行教育和援助护理可大大减少患者再入院率、提高心衰病人长期生存率。一项针前瞻、随机、对照的长期研究名为REMADHE研究，对心衰出院病人6个月内反复教育、监测，即对心血管疾病患者实施Diseasemanagementprograms(DMP)疾病管控计划,病人登记是否已经符合最佳药物治疗方案病情变化及转诊条件病人教育,随访,内容,双向转诊,急性发