消化内科胃炎PPT课件.ppt

胃炎（Gastritis）,.,2,定义,指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。,急性胃炎慢性胃炎特殊类型胃炎,3,急性胃炎,一、急性胃炎类型,急性糜烂出血性胃炎急性胃肠炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎,常见,少见,急性腐蚀性胃炎,4,二、急性糜烂出血性胃炎,（一）病因及机制,药物应激乙醇,Curling溃疡：烧伤引起Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起,5,（二）、临床表现,呕血和（或）黑便,（三）、诊断,急诊胃镜检查：24-48小时内,6,（四）治疗及预防,治疗：按上消化道出血处理p480,预防,祛除病因积极预防,质子泵抑制剂米索前列醇H2受体拮抗剂,7,小结,急性糜烂出血性胃炎：,临床常见,以呕血和（或）黑便为主要表现,急诊胃镜检查可确诊,Curling溃疡？,Cushing溃疡？,8,慢性胃炎,一、定义,指由各种病因引起的胃粘膜的慢性炎症。,9,二、慢性胃炎分类,新悉尼系统（UpdateSydneysystem）,病理组织学病变部位可能的病因,浅表性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎,多灶萎缩性自身免疫性,慢性胃炎分,10,炎症,萎缩,肠化,异型增生,粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。,表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。,胃固有腺被肠腺样腺体代替。,胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。,三、病理,11,病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。,慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG),12,慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG),病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。,13,慢性萎缩性胃炎并肠上皮化生,病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。,14,慢性萎缩性胃炎并不典型增生,病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。,15,四、病因,是最主要病因,1、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染,W&M,16,17,证据,绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出HpHp在胃内的分布与胃内炎症分布一致根除Hp后胃粘膜炎症好转健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎,18,Hp致病因素,CagA,VacA,尿素酶等,Hp感染,慢性浅表性胃炎,慢性多灶性萎缩性胃炎,19,Hp引起的慢性胃炎特点,胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角胃窦胃体,20,2.饮食和环境因素,Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性Hp感染在不同地区其导致的后果不同,如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。,21,3.自身免疫,受损的壁细胞,免疫系统,抗壁细胞抗体,抗内因子抗体,（90%）,（75%）,（作为自身抗原）,导致壁细胞减少，胃酸分泌减少,导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血,22,自身免疫性胃炎特点,其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病,23,4.其他因素,药物，如NSAIDs酗酒十二指肠液反流,24,五、临床表现,绝大多数无症状部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等无明显体征，自身免疫性胃炎可伴贫血,25,六、实验室和其他检查,CSG,1.胃镜及活组织检查,最可靠的诊断方法,CAG,26,2.Hp检测,快速尿素酶试验-临床常用细菌培养组织学PCR法血清学方法-流行病调查常用13C或14C-尿素呼气试验-根除后随访常用Hp粪便抗原检测,-科研常用,27,28,尿素呼气试验,29,抗壁细胞抗体检测抗内因子抗体检测血清VitB12浓度、VitB12吸收试验血清胃泌素、胃液分析,3.自身免疫性胃炎相关检查,30,七、诊断,确诊依赖于胃镜+活组织检查,31,八、治疗,根除,32,根除Hp疗法不作为常规，主要适用于：,有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及肠化，不典型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状经常规治疗疗效不佳,33,以上腹痛为主，给予抑酸药，如H2-RA、PPI以上腹饱胀、嗳气、反酸等为主，给予胃动力药,对症处理,34,自身免疫性胃炎的治疗,目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12,异型增生的治疗,定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜切除术。,35,九、预后,.,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,胃体为主,多灶性萎缩性胃炎,胃癌,感染Hp,胃窦炎症为主者,十