《中枢神经生理》PPT课件.ppt_第1页
《中枢神经生理》PPT课件.ppt_第2页
《中枢神经生理》PPT课件.ppt_第3页
《中枢神经生理》PPT课件.ppt_第4页
《中枢神经生理》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩112页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第三章中枢神经生理,人体是一个复杂的有机体,各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约;同时,人体生活在经常变化的环境中,环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节,使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。,第一节总论,一、神经元活动的一般规律,1、神经元(一)、神经细胞1.基本结构:胞体:接受、整合信息部位树突:接受、传导信息部位轴突始段:产生可传导信息(AP)部位N纤维:传导信息(AP)部位末稍:递质释放部位2.分类:感觉神经元运动神经元中间神经元,(二)突触1.突触的结构:结构:突触前膜:递质、受体突触间隙:水解酶突触后膜:受体、离子通道分类:轴-胞、轴-树、轴-轴、树-树突触。兴奋性、抑制性突触。,2、突触的传递过程与原理,兴奋在突触的传递过程:兴奋突触前膜去极化前膜通透性改变Ca离子通道打开,Ca离子内流进入突触小体突触小泡与前膜接触、融合、释放递质到突触间隙递质与后膜的受体结合,后膜Na+或Cl-离子通道打开,离子Na+或Cl-内流,分别引起后膜去极化和超级化产生局部突触后电位。,(1)兴奋性突触后电位突触前轴突末梢的APCa2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位突触小泡释放兴奋性递质递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)、Cl-、K+通透性Na+内流、K+外流膜电位降低,局部去极化兴奋性突触后电位(EPSP)。,(2)抑制性突触后电位突触前轴突末梢的APCa2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位突触小泡释放抑制性递质递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)、K+通透性膜电位增大,局部超极化抑制性突触后电位(IPSP)。,图11神经元胞体及表面的突触小体扫描电镜像,神经元胞体突触小体,(三)中枢递质,1.概念:中枢神经系统中参与突触传递的化学物质统称。神经递质的标准:突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统,能够合成该递质。递质贮存于突触小泡,冲动到达时能释放入突触间隙。能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。存在能使该递质失活的酶或其它环节(如重摄取)。用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。,2.神经递质分类分类家族成员胆碱类乙酰胆碱单胺类儿茶酚胺:多巴胺、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)吲哚胺:5HT氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、A、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体NO、CO脂类PG类,3.受体学说(1)概念:嵌在细胞膜中大分子蛋白质分子,能识别特定的递质,并与之结合而产生生理效应,改变细胞膜对某些离子的通透性。,肾上腺素能受体(、),突触前受体中枢递质的受体:5-HT受体、氨基酸类受体等,激活G蛋白和蛋白激酶途径受体,激动剂拮抗剂,配体,(2)受体与配体结合的特性:特异性;饱和性;可逆性。,(3)分类:,分布部位分:突触前受体、突触后受体,生物效应分:与离子通道偶联受体,结合递质分:胆碱能受体(N、M),主要的递质、受体系统,递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布,ACh,外周:所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维;中枢:脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。,筒箭毒十烃季铵,Na+和其他小离子,阿托品,筒箭毒六烃季铵,M2(心),Ca2+,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,K+,N1(肌肉型烟碱受体),N2(N元型烟碱受体),M1,M4(腺体),M3,递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布,NE,外周:多数副交感N节后纤维;中枢:低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。,1,多巴胺,1(心)2,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,cAMP,K+,酚妥拉明,酚妥拉明,育亨宾,心得宁阿提洛尔,丁氧胺,D1,D5,D2,D3,D4,cAMP,K+Ca2+,黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。,5-HT,中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。,5-HT1,5-HT2,cAMP,K+,K+,K+Ca2+,2(突触前膜小肠),三、反射活动(一)反射在CNS参与下,机体对内外环境刺激的规律性应答反应。,(二)反射弧反射弧:感受器、传入N、中枢、传出N、效应器。,(三)分类:条件反射非条件反射外感受性反射内感受性反射躯体反射内脏反射防御性反射、保护性反射、食物反射、性反射、朝向反射、探究反射等。,(四)神经元的联系方式1.辐散一个多个、传入神经。2.聚合多个一个、传出神经。3.连锁状与环状联系连锁状:空间加强或扩大范围。环状:加强了作用的持久性。,环式,链锁式,(三)神经元的联系方式,(五)反射活动的基本特征1.中枢兴奋过程的特征单向传递突触延搁总和:时间总和和空间总和。后放:对内环境变化的敏感性:对缺氧、CO2、药物敏感(如pHN元兴奋性;士的宁递质释放;咖啡因递质释放)。易疲劳性,(1).突触后抑制侧支性抑制:回返性抑制:,2.抑制过程的特征,兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性性递质,突触后N元产生IPSP,突触后N元发生抑制,特征:是超极化抑制。,兴奋冲动传入,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,交互抑制,侧支性抑制:,意义:调控其它N元,以便活动协调同步。,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,回返性抑制,回返性抑制:,意义:调控N元本身,使其活动及时终止。,N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,原兴奋的N元抑制,突触后膜产生IPSP,兴奋效应细胞,突触后膜产生,EPSP,(2).突触前抑制,实验A:刺激轴突1时,胞3产生10mV的EPSP;实验B:先刺激轴突2,再刺激轴突1时,胞3产生5mV的EPSP。,结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触。概念:通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。意义:减少或排除干扰信息的传入,使感觉功能更为精细。,机制:,先刺激轴2,轴2兴奋释放递质(GABA),轴1部分去极化(Cl-电导),在此基础上再刺激轴1,轴1产生AP幅度,轴1Ca2+内流量,轴1释放递质量,胞3EPSP幅度,胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制,特征:是去极化抑制。,第二节中枢神经系统对运动机能的调节,一、中枢神经系统对躯体运动的调节,(一)、脊髓对躯体运动的调节,1脊髓反射与运动单位,脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。,脊髓前角运动N元,皮层等高位中枢的下传信息,皮肤、肌肉、关节等传入信息,骨骼肌纤维,牵张反射,运动单位与最后公路的概念,最后公路,1.脊髓前角运动N元是躯体运动反射的最后公路。,2.一个运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。,2.肌紧张与牵张反射牵张反射:与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretchreflex)。,感受装置肌梭,感受装置肌梭,梭外肌:,肌梭:内有二种感受器:,梭内肌:,与肌梭呈并联关系。,与肌梭呈串联关系。,环旋末梢:,N元支配,N元支配,花枝末梢:,是牵张反射的感受,装置,兴奋由Ia类N纤维传入。,可能与本体感觉有关,兴奋由类N纤维传入。,结构特点:,机能特点:,传入冲动,肌梭兴奋性,肌梭张力,梭外肌拉长,传入冲动,肌梭兴奋性,肌梭张力,梭外肌收缩,传入冲动,肌梭敏感性、兴奋性,牵拉肌梭环旋末梢,梭内肌收缩,N元兴奋,N元兴奋,叩击肌腱,N元兴奋梭内肌收缩维持和增加肌梭的传入冲动使梭外肌维持于持续缩短的状态,以保证牵张反射的强度。,N元兴奋梭外肌收缩对抗牵拉刺激。,(2)腱反射(位相性牵张反射):指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如:膝跳反射、跟腱反射。,特点:腱反射是单突触反射,所以其反射时很短,耗时约0.7ms。意义:了解神经系统的某些功能状态。如果腱反射减弱或消失,常提示该反射弧的某个部分有损伤;若腱反射亢进,说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。,(3)肌紧张机制:,梭外肌收缩,运动N元兴奋,肌梭的敏感性兴奋性,持续轻微牵拉伸肌,梭内肌收缩,运动N元兴奋,高位中枢下传冲动,重力作用,骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态,环,环?环的意义:使肌肉维持于缩短状态。脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋环实现的。,(4)脊休克(spinalshock)概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时,横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失,外周血管扩张,血压降低,出汗被抑制,直肠和膀胱中粪、尿潴留等。特点:这些表现是暂时的,脊髓反射可逐渐恢复恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快,高等动物恢复慢。恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关:简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等);复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。,二)、脑干对肌紧张的调节,(1).脑干网状结构抑制肌紧张和肌运动的区域,称为抑制区(范围较小);加强肌紧张和肌运动的区域,称为易化区,2.去大脑僵直(decerebraterigidity),上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响,可用去大脑僵直实验加以说明:在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。,横断脑干切线,脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节,抑制区,易化区,网状结构背外侧部(包括中脑背盖),网状结构内侧尾部,部位,前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统),大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统),上级中枢,下传通路,作用,特点,正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势,正常情况下活动较弱,网状脊髓束抑制N元兴奋性肌梭敏感性肌紧张和肌运动,网状脊髓束加强N元兴奋性肌梭敏感性肌紧张和肌运动,(三)、姿势反射,1)姿势反射的概念2)姿势反射的类型:状态反射翻正反射,(四)、大脑皮质对躯体运动的调节,特征:交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)倒置分布:(除头面部是正立的外)区域大小与精细程度呈正比:功能定位精确:,1.大脑皮层运动区,主要运动区,其他运动区,辅助运动区,(纵裂内缘及扣带回),设计运动动作,部位:中央前回和运动前区,(4区)(6区),功能:执行随意运动指令,肢体远端肌,肢体近端肌,双侧支配,第二运动区等,(5、6、7、8、18、19区),协调随意运动,2.锥体系及其功能执行随意运动指令。3.锥体外系及其功能协调随意运动。,锥体系1.对侧支配;有单突触联系(占1020);激活、N元;对皮层无反馈环路。2.加强肌紧张;执行随意运动指令。,锥体外系1.双侧支配皆多单突触联系激活N元;对皮层有反馈环路2.调节肌紧张;协调随意运动。,锥体系与锥体外系功能特点,随意运动的设想,皮层联络区,基底N节,外侧小脑,运动前区和皮层运动区,小脑中间带,运动,执行,设计,产生和调节随意运动示意图,上、下运动神经元麻痹的区别类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点硬瘫(痉挛性瘫、中枢性瘫)软瘫(萎缩性瘫、周围性瘫)损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围较广泛常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射增强减弱或消失病理反射巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显,注:上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元(包括脑干、基底N节、大脑皮层);下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。,(五)基底神经节对运动的调节,1.基底神经节的组成及连接:,纹状体,尾核,壳核,苍白球,丘脑底核,黑质,红核,丘脑,运动皮层,脊髓,基底神经节,新皮层基底神经节丘脑运动皮层,纹状体黑质纹状体,GABA,DA,两个环路,2.基底神经节的功能及病变:基底神经节有重要的运动调节功能,与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。,当纹状体内的胆碱能N元兴奋释放ACh肌张力,当黑质内的多巴胺能N元兴奋释放多巴胺抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性,因基底神经节内存在纹状体黑质纹状体环路,正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。,当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强运动调节功能障碍的临床表现。,基底神经节病变的临床表现:肌紧张增强而运动过少综合症临床病症:如震颤麻痹(帕金森氏病)。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征,震颤多见于上肢,尤其是手部,静止时出现,情绪激动时增强,随意运动时减少,入睡后停止。病理研究:黑质病变,且脑内多巴胺含量明显。发病机制:尚不很清楚,目前认为:,发病机制:黑质受损时多巴胺递质对纹状体胆碱能递质系统抑制作用纹状体胆碱能递质系统功能肌张力治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等),可缓解上述症状。,肌紧张过低而运动过多综合征临床病症:如舞蹈病和手足徐动症等。病理研究:纹状体病变,脑内多巴胺含量正常。主要表现:肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞蹈样动作。发病机制:纹状体病变胆碱能N元和GABA能N元功能黑质内多巴胺能N元功能相对亢进随意运动治疗方案:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平),可缓解其症状。,肌紧张过少而运动过多综合征肌紧张过少而运动过多综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变纹状体机制胆碱能N元功能和GABA能N元功能黑质内多巴胺能N元功能相对亢进随意运动治疗耗竭多巴胺递质的药物(如利血平),抑制纹状体胆碱能递质系统作用,肌张力,多巴胺递质,促进多巴胺合成药物(左旋多巴),阻断乙酰胆碱药物(阿托品等),黑质,静止性震颤随意运动,肌紧张,如震颤麻痹(帕金森氏病),(六)、小脑对运动的调节1.古小脑=前庭小脑(绒球小结叶),反射:前庭器官前庭核古小脑前庭核脊髓运动N元肌肉。,功能:参与维持身体平衡,协调肌群活动。临床:平衡失调综合症,小脑的功能分区示意图,2.旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带),功能:调节抗重力肌群的活动,提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。临床:肌张力降低,四肢无力,共济失调症状。小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状:意向性震颤:运动过程中的震颤;动作分解:把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成;运动时离开指定的路线:指鼻不准(指鼻阳性);不能快速变换运动(轮替运动障碍)。,3.新小脑=皮层小脑(后叶的外侧部)功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。如精巧运动的学习、熟悉过程:学习初期:动作不协调学习中期:动作渐协调学习后期:动作渐熟练临床:精巧运动受损。,二、中枢神经系统对内脏活动的调节(一)自主神经系统的分布特征,1.自主神经系统的一般结构特征,交感神经系统和副交感神经分布的区别,脊髓骶段(24节)侧角,(皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配),(几乎所有脏器),N纤维长度节前节后节前节后,节前节后11117节前节后12,纤维数量比,支配的效应器较广泛较局限,神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内,T1L3灰质侧角脑干(、对脑神经),中枢部位(中间)(两端),特征交感神经系统副交感神经系统,释放递质,节前纤维为ACh,节前、节后纤维皆为ACh,少部分节前纤维为ACh,大部分节前纤维为NE,少部交感节后纤维:肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。,胆碱能纤维:,交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类,肾上腺素能纤维:绝大部交感节后纤维。,全部副交感节后纤维;全部自主节前纤维;躯体运动;,嘌呤能或肽能纤维:,胃肠道的壁内神经丛。,2.交感神经与副交感神经的功能特点:1、对同一效应器多数内脏器官为双重支配。个别例外:如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。2、二者作用是相互拮抗的。个别例外:如对唾液腺,二者均促进其分泌,交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠,副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。3、二者的紧张性作用在不同状态下不同。剧烈活动时:交感神经活动占优势,安静状态下:副交感神经活动就占优势。,3.二者对整体生理功能调节不同。交感神经系统的作用范围较广泛,其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化能量动员系统。交感神经系统活动增强时,常伴有肾上腺素分泌增多,故称这一活动系统为交感肾上腺素系统。副交感神经系统的作用范围较小,其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能能量储备系统。迷走神经活动增强时,常伴有胰岛素分泌增多,所以称这一活动系统为迷走胰岛素系统。,(二)自主神经系统的受体分胆碱能受体肾上腺素能受体类(1、2)(1、2)(1、2)*副交感节后1:N节内1:交感节后1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统*交感节后的2:N-M2:突触前膜2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器心跳骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒阻阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(12)心得安(12)断六烃季胺(N1)育亨宾(2)氨酰心安(1)剂丁氧胺(2),自主神经系统的主要功能,代谢促进糖元分解,促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌,器官交感神经副交感神经,循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)(软脑膜、外生殖器血管等)肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能),消化分泌粘稠唾液,抑制胃肠运动分泌稀薄唾液,促进胃肠运动抑制胆囊收缩,促进括约肌收缩促进胆囊收缩,使括约肌舒张,呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩,粘液分泌,促进胃液及胰液分泌,泌尿逼尿肌舒,括约肌缩,逼尿肌缩,括约肌舒,生殖怀孕子宫缩,未孕子宫舒,眼瞳孔扩大,睫状肌松弛瞳孔缩小,睫状肌缩,,促进泪腺分泌,皮肤竖毛肌收缩,汗腺分泌,(三)、中枢神经系统对内脏活动的调节1.脊髓对内脏活动的调节脊髓是调节内脏活动的初级中枢:,2.低位脑干对内脏活动的调节脑干是调节内脏活动的基本中枢,延髓有基本生命中枢之称。,3.小脑对内脏活动的调节4.边缘系统对内脏活动的调节(1)边缘系统(2)下丘脑对内脏活动的调节,(1)边缘系统:包括边缘前脑(胼胼胝体回、海马、穹隆、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、岛叶、颞极、眶回等)和边缘中脑(中脑的中央灰质、被盖的中央部及外侧部、脚间核等)。,边缘系统与自主性神经系统的功能密切相关。,(2)下丘脑对内脏活动的调节下丘脑是调节内脏活动的高级中枢:对体温的调节对水平衡的调节对腺垂体功能的调节对摄食活动的调节下丘脑腹内侧核=饱中枢:电刺激此核动物拒食,损毁此核引起多食和肥胖;下丘脑外侧区=摄食中枢:电刺激此区动物多食,损毁此区引起厌食和不饮。,对生物节律的调节生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的节律。生物节律按其频率的高低可分为:高频:周期1天(如心动周期、呼吸周期);中频:日周期(如体温、ACTH的分泌);低频:周期1天(如月经周期)。实验证明:下丘脑的视交叉上核可能是日节律周期的控制中心。,对行为和情绪反应的调节行为和情绪反应与自主神经系统的活动是分不开的。情绪反应增强时主要表现血压升高,心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。研究指出,下丘脑近中线两旁的腹内侧区=防御反应区此外,电刺激下丘脑外侧区,动物出现厮打攻击行为;刺激下丘脑背侧区,出现逃避行为。,(四)大脑皮层对内脏活动的调节大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢:新皮层:电刺激新皮层除引起躯体运动反应外,还能引起内脏活动的变化。例如:刺激皮层内侧4区一定区域,会产生直肠与膀胱运动的变化;刺激皮层外侧一定区域,会引起呼吸、血管运动的变化;刺激6区一定区域,会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。,第三节中枢神经系统的感觉功能,一、概述,内外环境的各种变化,感受器,换能作用,神经冲动,传导路,大脑皮层,分析综合产生主观感觉,感觉:是人脑对客观事物的主观反映。,感觉产生过程:,(一)、感觉的类型形态学不同可分为:特殊感觉、表面或皮肤感觉、深部感觉、内脏感觉2.生理功能不同可分为:外感受器、距离感受器、本体感受器、内感受器(压力、化学、机械感受器等)3.刺激性质不同:压力感受器、化学感受器、机械感受器、温度感受器、光感受器、声感受器等。,(二)、感受器的一般生理特性1.适宜刺激2.感受器的阈值3.感受器电位4.感觉的编码5.感受器的适应,二、感觉传入途径(一)外周感觉神经(二)脊髓的感觉传入通路(三)头面部的感觉传导途径,(四)感觉投射系统,1.特异性投射系统由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。2.非特异性投射系统由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。,特异性投射系统,组成,功能,引起特定的感觉激发皮层发出神经冲动,不引起特定的感觉维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用),非特异性投射系统,传入丘脑前沿特定途径经丘脑第一、二类细胞群丘脑-皮层的点对点投射纤维,传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元经丘脑第三类细胞群丘脑-皮层的弥散投射纤维网状结构内有上行激动系统,特点,多次更N换元投射区广泛(点对点关系)易受药物影响(巴比妥类催眠药物的作用原理),三次更换N元投射区窄小(点对点关系)功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用,两种感觉投射系统的比较,上行激动系统:指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能,如:应用催眠药、麻醉药)皮层由兴奋状态抑制状态。,(五)丘脑的感觉机能,1.第一类细胞群=感觉接替核:腹后核的内侧部与外侧部,内、外膝状体。,2.第二类细胞群=联络核:丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。3.第三类细胞群=髓板内核群:束旁核、中央中核、中央外侧核。,功能特点:接受第二级感觉投射纤维,换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统),功能上具有点对点空间定位关系,引起特定感觉。,功能特点:接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维,换元后投射到皮层特定感觉代表区,功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。,功能特点:接受脑干网状结构的上行纤维,换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统),功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。,三、大脑皮层的感觉分析功能,外侧面,体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区视觉区=17区,(一)感觉皮层结构特点:N元分布呈柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位-感觉柱:对同一感受野的同一类感觉刺激起反应;是一个传入-传出信息整合处理单位;细胞柱N元兴奋时,其相临的细胞柱就受抑制,形成兴奋和抑制镶嵌模式。,(二)皮层感觉代表区:.体表感觉代表区:第一感觉区位置:中央后回功能:定位明确、感觉分析不十分清晰。投射特点:.左右交叉.倒置分布,(3-1-2区),.精细正比,第二感觉区位置:中央前回与岛叶之间。功能:定位较差、感觉分析粗糙(麻木感);可能与痛觉有关。投射特点:.双侧性投射;.分布正立而不倒置,有较大的重叠区。,2.本体感觉代表区:与运动区重叠在一起。3.内脏感觉代表区:第二感觉区+运动辅助区。,4.视觉代表区:位置:枕叶距状裂的上下缘(17区)。投射特点:视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶,颞侧不交叉投射到同侧枕叶。视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。,5.听觉代表区:位置:颞横回和颞上回(41区、42区)。投射特点:双侧投射,但以对侧为主。,区下侧。,7.味觉代表区:中央后回头面部感觉投射,6.嗅觉代表区:边缘叶的前底部。,(三)感觉皮层的可塑性1.概念:皮层N元间的广泛联系可发生较快改变的特性。2.现象:当某外周感觉单位频繁使用/或废用时,感觉皮层的相应代表区会扩大/或被邻近的其他代表区占据的现象。当切除皮层某感觉代表区时,该外周感觉单位的皮层投射移向周围代表区。3.机制:感觉单位与皮层的联系具有广泛的聚合和辐散联系,这些联系在废用时减弱/或频繁使用时增强。,四、躯体感觉和内脏感觉,(一).躯体感觉:躯体感觉包括:浅感觉(触、压、痛、温觉)和深感觉(本体感觉=运动觉+位置觉等)。感觉的感知取决于:皮层兴奋的特定部位。感觉的强度取决于:感觉N冲动传入的频率;参与反应的感受器数目;参与反应的感受器点状分布密度(触压觉:指尖四肢躯干;温觉:冷觉热觉)。,传导路脊髓交叉不同:浅感觉先交叉后上行;深感觉先上行后交叉。,1.压觉美克尔氏小盘2.触觉麦斯纳氏小体3.振动觉帕西尼氏小体4.温度感觉冷觉温觉5.痛觉、,5.痛觉,皮肤痛,躯体痛,内脏痛,深部痛,快痛,慢痛,痛觉,体腔痛,牵涉痛,刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应,刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应,这种痛与慢痛相类似,内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏,内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似,痛觉分类:,皮肤(快、慢)痛,内脏痛(包括躯体深部痛),传导纤维,疼痛特点,产生和消失迅速,定位明确、分辫能力强,躯体传入纤维(快痛A,慢痛C),感受器,产生缓慢、持续久,定位不清、分辫能力差,慢痛情绪反应明显,情绪反应明显,无牵涉痛,有牵涉痛,敏感刺激,钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等),锐性刺激(切割、烧灼等),自主N传入纤维,游离N末梢(其特异性不如其他类感受器,刺激阈比其他类感受器高),能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏,能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏,致痛物质,皮肤痛与内脏痛的比较,电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等),第四节中枢神经系统的高级机能,一、概述(一)、中枢神经系统的高级机能的范畴(二)、中枢神经系统的高级机能的研究方法,二、大脑皮层的生物电活动大脑皮层的电活动:自发脑电活动(脑电图)和皮层诱发电位。(一)、脑电图与皮层脑电图把引导电极安置于颅外头皮表面所记录到的皮层自发电位活动称为脑电图。,(一)、脑电图(electroencephalogramEEG),正常人四种基本的脑电波,频率/Hz81314300.5347,波幅/V2010052020200100150,特征安静闭眼时,枕叶、顶叶活动时,额叶深睡睡眠、困倦,波在人清醒、安静并闭眼时出现,常具有波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时,波立即消失,这一现象称波阻断。,(二)皮层诱发电位:感觉传入系统受刺激时,在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。1.主反应:为一先正后负的电位变化。主反应主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。,2.后发放:为一系列正相的周期性电位波动。后发放的节律在812次/秒。后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。,家兔感觉皮层诱发电位,主反应,后发放,三、条件反射学说(一)条件反射与非条件反射(二)条件反射的建立1.食物分泌性条件反射2.操作式条件反射3.防御性条件反射,非条件反射和条件反射比较,物种共有,多为维持生命的本能活动,各级中枢均可完成,刺激性质为非条件刺激,反射弧较简单、固定、数量有限,先天就有,无需后天训练,非条件反射条件反射,在非条件反射基础上经后天训练获得,反射弧较复杂、易变、数量无限,刺激性质为条件刺激,需要高级中枢参与,能更高度地精确适应内外环境的变化,个体特有,(三)经典条件反射的形成,唾液分泌,食物中枢兴奋,听觉中枢兴奋,当仅给唾液分泌。此时,无关刺激则变成条件刺激。,非条件刺激(食物),无关刺激(铃声),先后二者反复结合,暂时联系,无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的过程称条件反射的强化。,条件反射建立后,若反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化,条件反射会逐渐减弱最终到消失,称为条件反射的消退。,(四)条件反射的抑制1.非条件性抑制外抑制超限抑制2.条件性抑制消退

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论