病理生理学7WX缺氧临床等.ppt

缺 氧,hypoxia,缺氧,概述 氧的运输与利用 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的概念、原因、分类与机制 机能代谢变化 氧疗和氧中毒,概 述(1),氧气的运输与利用,正常成年人静息状态下，耗氧量为250ml/min，而人体内氧的储备很少，共1500ml。一旦缺氧超过68分钟,就会危及生命。因此，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。,供氧,用氧,概 述(2),缺氧的概念与类型,缺氧（hypoxia）：组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,概 述(3),常用的血氧指标,概 述(3),1.血氧分压（PO2） (Partial Pressure of Oxygen, PO2),物理溶解于血液中的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,影响因素,吸入气体氧分压 外呼吸的功能,正常氧分压“梯度”示意图,概 述(3),2.血氧容量（CO2 max） （oxygen binding capacity）,100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携带氧量,正常值,1.34(ml/g)*15 Hb(g% ) =20ml/dl,取决于 Hb 的质与量,体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为380C）下测定,概 述(3),体内100ml 血液的实际含氧量。 游离氧（0.3ml/dl)+结合氧,正常值,动脉血(Ca02) ：19 ml/dl 静脉血(CvO2) ：14 ml/dl,取决于 氧分压与 Hb 的质与量,3.血氧含量（oxygen content,CO2）,概 述(3),4. 动静脉氧差（ A-V dO2 ）,正常值,反映组织细胞对氧的摄取和利用能力,动脉血氧含量静脉血氧含量,取决于：组织代谢率、PO2 、血流速度,概 述(3),5. 血氧饱和度（ oxygen saturation，SO2） 是指Hb的氧饱和度,正常值,动脉血（SaO2）：95%-98% 静脉血（SvO2）：70%-75%,取决于 氧分压,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),P50,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),P50,缺氧,概述 缺氧的原因、分类与机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 机能代谢变化 氧疗和氧中毒,缺氧的类型,由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。,一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia,缺氧,1.原因,吸入气氧分压低 又称大气性缺氧 外呼吸功能障碍 肺通气和/或换气功能降低 由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 右心的静脉血可部分经室缺处流入左心。,缺氧,2. 血氧变化的特点,缺氧,注意： PO2 60 mmHg时， SO2和CaO2 才明显下降； 有发绀现象。,正常,发绀(cyanosis) ： 毛细血管中脱氧Hb5g/dl， 使皮肤、粘膜呈青紫色。,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 RBC增多症患者，HHb5g/dl，发绀（不缺氧） 贫血，HHb5g/dl，缺氧（不发绀）,高原5100m,先天性心脏病,缺氧,特征,1. 原因与机制,(1) Hb量： 贫血（最常见）,(2) Hb质改变： 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 (3) Hb与氧的亲和力异常增加,因PaO2正常，也称为等张性缺氧,二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,缺氧,原因与机制,CO中毒,Hb+CO,HbCO 亲和力 Hb-O2,HbCO导致氧离曲线左移,中毒机制,正常时，血中HbCO含量为Hb总量的0.10.4；当HbCO含量为1020时，轻度中毒；当HbCO达到50时，重度中毒。,CO抑制糖酵解- 2,3-DPG生成,高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）,亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH）, 导致高铁血红蛋白血症。 肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀。,高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁Hb血症,HbFe3+OH,（咖啡色）,缺氧,原因与机制,(3)Hb与氧亲和力异常增加 输入大量库血或碱性液体,某些血红蛋白病。,2. 血氧变化的特点,缺氧,（一）概念：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）,（二）原因： 全身性循环障碍 ：心衰和休克 局部性循环障碍：栓塞、血管病变 分为： 缺血性缺氧(ischemic hypoxia) 淤血性缺氧(congestive hypoxia),（三）机制： 血流 单位时间进入组织血量 组织供氧,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）,缺氧,缺血: ischemic hypoxia,淤血: stagnant hypoxia,动脉,静脉,毛细血管内压,动脉,静脉,毛细血管内压,局部性的（如血管狭窄或阻塞）； 全身性的（如心力衰竭、休克）。,局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）； 全身性的（如右心衰竭）。,缺氧,（四）血氧变化的特点,皮肤粘膜：发绀,（四） 血氧变化的特点,皮肤、粘膜颜色： shock-苍白色 HF-青紫色,缺氧,四、组织性缺氧（histogenous anoxia）,（一）概念：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 （二）原因与机制： 1、组织中毒：线粒体功能受到抑制 以氰化物为例 机制：CN- Cytaa3Fe3+ Cytaa3Fe3+-CN- 氧化型细胞色素氧化酶氰化高铁细胞色素氧化酶 不能传递电子 呼吸链中断,2呼吸酶减少： 维生素B、PP严重缺乏 3线粒体损伤： 射线照射、细菌毒素等,（三）血氧变化的特点,血氧特点,缺氧,混合性缺氧,失血性休克,缺氧,概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 氧疗和氧中毒,呼吸系统,代偿性反应,损伤性变化,循环系统,代偿性反应,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,损伤性变化,以低张性缺氧为例讲解,一、呼吸系统 （一）代偿性反应,呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加,PaO2(60mmHg）,颈动脉体 主动脉体,反射,呼吸 中枢,O2,O2,O2,胸廓运动 胸腔负压,心输出量,特点：,肺通气改变是急性低张性缺氧的主要代偿反应,机能适应性改变(1),低氧通气反应(HVR),肺血流量,缺氧持续的时间影响呼吸的变化：,人达4000m高原，肺通气,立刻升高65% 数日后达5-7倍 久居高原升高15%,急性缺氧肺通气增加，CO2（碱中毒），对呼吸中枢的抑制； 长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应过程。,（二）呼吸功能障碍（失代偿） 1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000米高原后1-4天内 临床症状：胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰， 体征：肺部湿罗音 机制：1）肺血管收缩的不均一性 肺A压、肺cap内压增高 2）肺血管内皮细胞通透性 （液体渗出） 3）交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强 4）肺水清除障碍（钠水主动转运降低）,液体漏出、渗出增多，清除减少，引起肺水肿,不明确,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,2、中枢性呼吸衰竭：,中枢性呼吸衰竭,潮式呼吸（陈-施呼吸）,间停呼吸（比奥呼吸）,二、循环系统 （一）代偿性反应,1、心输出量增加（心率、收缩力、回心血） 2、血流重分布：心、脑血管扩张,机能适应性改变(2),心、脑供血增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,缺氧时：,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,3、肺血管收缩 4、毛细血管增生 缺氧时刺激血管内皮因子（ VEGF ）基因表达 特点：慢性缺氧更明显,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,缺 氧,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,（二）循环功能障碍（失代偿） 1、肺动脉高压（肺血管收缩、肺血管重构） 缺氧可使肺血管收缩（重要原因）； 慢性缺氧肺血管壁中层增厚； 红细胞增多使血液粘度增高。 肺A高压右心肥大右心衰。 2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常（心动过缓(反射性兴奋迷走N)） 4、静脉回流减少 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO ,机能损伤性改变（2）,三、血液系统 （一）代偿性反应 1、红细胞和血红蛋白增多 慢性缺O2肾促红素骨髓造血RBC携氧能力 2、 2,3-DPG增加 缺氧红细胞内2,3-DPG氧离曲线右移，Hb与O2亲和力，向组织释放氧增加。,机能适应性改变(3),2，3-DPG的机制： 1）、生成 （1）缺氧使HHb增多，后者使RBC中游离 2，3-DPG减少抑制DPGM减弱 糖酵解 抑制PFK减弱 （2）缺氧过度通气 呼碱 PH 激活PFK 还原Hb略偏碱性 2）、分解 PH抑制2，3- DPGP 2，3- DPG分解,2，3-DPG 的作用：利于向组织细胞释放氧,机能损伤性改变（3）,（二）损伤性变化 RBC增多，血粘度增加，心脏后负荷增大，可致心力衰竭。 过多2,3-DPG妨碍血红蛋白与氧结合。,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,四、中枢神经系统,脑水肿,（1）缺氧直接扩张脑血管 （2）酸中毒cap.通透性 （3）缺O2ATP生成 （4）脑水肿，颅内高压加重缺氧,机能损伤性改变（4）,五、组织细胞,（一）代偿性反应 1、利用氧的能力增强 2、糖酵解增强 缺氧ATP(ATP/ADP)磷酸果糖激酶活性糖酵解，补偿能量的不足。 3、肌红蛋白增加（Mb） Mb与氧的亲合力比Hb高 较低氧分压时， Mb比Hb有较高的血氧饱和度 Mb增加体内氧的贮存。 4、低代谢状态：合成代谢,线粒体数量增多 呼吸链的酶增多,机能适应性改变(5),（二）损伤性变化 1、细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H2O,K,Ca2,细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶，促使自由 基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,机能损伤性改变（5）,膜通透性,Na+i,Ca 2 +进入线粒体形成不溶性钙,ATP生成,细胞水肿,Na+内流,严重缺氧,K+外流,K+i,酶合成,钙离子内流,激活磷脂酶促进膜磷脂降解,Ca 2 +i ,Ca 2 +i可促进自由基生成,细胞膜的变化,钙超载,2、线粒体变化 3、溶酶体的变化,严重缺氧，线粒体利用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死。,缺氧时机体的功能代谢变化,代偿 失代偿 呼吸系统 肺通气 外呼吸功能障碍 循环系统 CO，血液重分布 肺A高压，心肌舒缩功能障碍 肺血管收缩，毛细血管增生 心律失常，V回流 血液系统 RBC，氧离曲线右移 血液粘滞 组织细胞 组织利用O2能力， 细胞膜，线粒体，溶酶体破坏 酵解，肌红蛋白 中枢神经系统 CNS功能障碍,缺氧,概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 氧疗和氧中毒,氧疗是治疗缺氧的基本措施 吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗各种缺氧性疾病的方法为氧疗（oxygen therapy） 控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧) 高浓度给氧 高压氧疗 氧疗对各类缺氧均有一定的疗效 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,氧疗,氧疗时应防止氧中毒,吸入气氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒（oxygen intoxication） 氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压而不是氧浓度 急性氧中毒以脑功能障碍为主 慢性氧中毒以肺损伤为主 新生儿长期吸入高浓度氧可导致视网膜损害 氧中毒的发生与活性氧的生成增多有关,肺型氧中毒和脑型氧中毒的区别,患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 95mmHg,血氧容量10.8ml/dl,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理，病情迅速好转。,典型病例,提示问题： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？,