课件:肾脏疾病鉴别诊断.ppt_第1页
课件:肾脏疾病鉴别诊断.ppt_第2页
课件:肾脏疾病鉴别诊断.ppt_第3页
课件:肾脏疾病鉴别诊断.ppt_第4页
课件:肾脏疾病鉴别诊断.ppt_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肾脏疾病鉴别诊断 贵阳医学院附属医院肾脏风湿科科 李龙,一、基本概念 1 蛋白尿 150mg/24h 2 血尿 RBC3个/HP 3 白细胞尿 WBC5个/HP 4 尿量异常 正常成年人24h尿量1000-2000.ml. 少尿:24h尿量400ml或17ml/h,无尿:24h尿量3000ml或尿量2ml/min 夜尿增多:夜尿量24h总尿量的一半 5.高血压 收缩压140mmHg和(或)舒张压 90mmHg 6.真性细菌尿 清洁中段尿细菌定量培养105/ml,二、肾脏疾病常见综合征 (一)、肾病综合征 四大表现: 1大量蛋白尿(3.5g/d) 2低白蛋白血症 (1年,(三)、无症状性尿异常 单纯性血尿和(或)无症状性蛋白尿,以及不能解释的白细胞尿 (四)、急性肾衰竭综合征(GFR下降在几天内) 急进性肾衰竭综合征(GFR下降在几周内) (五)、慢性肾炎综合征,三、鉴别诊断 (一)、血尿鉴别 分三步骤 1.是否真性血尿 RBC3个/HP 排除月经、阴道出血、药物(利福平、vitB2)或染料(酚红)、血红蛋白尿(镜下无RBC) 2.确定肾小球源性血尿或是非小球源性血尿 肾小球源性血尿:红细胞位相(相差显微镜):RBC大小不一,畸形RBC80%。 非肾小球源性血尿:RBC大小一致,畸形RBC较少。,3.确定病因 肾小球源性血尿:见于各种原发性、继发性肾炎或肾病,作免疫学检查、肾穿刺明确。 非肾小球源性血尿:见于泌尿系结石、感染、肿瘤、血管、畸形,做B超、IVP检查。,(二)、蛋白尿鉴别诊断程序 1.首先要分清蛋白尿是生理性蛋白尿、直立性蛋白尿还是病理性蛋白尿 生理性蛋白尿:0.5g/d,见于剧烈运动、高热、寒冷,注射白蛋白,直立性蛋白尿:1.0g/d,直立时出现,卧位时消失,多见于年青人; 病理性蛋白尿:持续存在,分2种。 无症状性蛋白尿:无症状,尿蛋白2.0g/24h。 症状性蛋白尿:有症状,尿蛋白较多,3.0g/d称大量蛋白尿。,2.定位分析 肾小球性蛋白尿还是肾小管性蛋白尿。 (1) 尿蛋白定量 肾小管性蛋白尿:常2.0g/d 肾小球性蛋白尿:常3.0g/d (2)尿圆盘电泳 低分子蛋白尿:尿蛋白分子量1000050000道尔顿,见于溢出性蛋白尿、肾小管性蛋白尿。 中分子蛋白尿:分子量50000100000,见于肾 小球性蛋白尿。 高分子蛋白尿:分子量1000001000000,见于肾小球性蛋白尿。 混合性蛋白尿:尿中小分子、中分子及高分子量蛋白质均增多,提示肾小球和肾小管均有损害。,3.确定病因 如为肾小球性蛋白尿,需分清、原发性、继发性肾脏疾病。 (三)水肿(浮肿) 细胞外液容量过多特别是组织间液过多。 1.首先鉴别是全身性水肿(特点:对称性)、局限性水肿(局部性、不对称性),见于局部感染、过敏、局部血管闭塞、神经血管性血肿。,2.分清是肾炎性水肿还是肾病性水肿、肾衰性水肿 肾炎水肿:发病机制主要是肾小球病变,引起肾小球毛细血管腔狭窄与闭塞,肾小球滤过率。水肿为全身性,主要在低垂部和组织疏松部较早出现,如是部、头皮、眼睑。 肾病性水肿:主要由于大量蛋白尿白蛋白 血浆胶渗压组织间隙水肿。通常有肾综表现,水肿在低垂部位较早出现且明显。 急性肾衰:由于肾小管坏死脱落阻塞和间质水肿压迫。 慢性肾衰:肾单位大部分毁损GFR。,3.其他原因浮肿 心源性水肿,同时伴劳力性、夜间阵发性呼吸困难,颈静脉怒张,肺部另外音、奔马律,心脏扩大。 肝源性水肿:主要是肝硬化。 药源性水肿:激素、降压药,非甾体抗炎药,胰岛素、长压定、甘草。 内分泌疾病:见于甲减。 营养不良性水肿:慢性胃肠道疾病、慢性消耗性疾病。 特发性水肿:多见于女性(青春期)和中年女性,以全身轻度水肿尤其双下足水肿为主要表现,并排除其他因素。,肾 病 综 合 征 肾病综合征诊断标准是:四大表现即(1)尿蛋白3.5g/d;(2)血浆白蛋白30g/L;(3)水肿;(4)血脂升高。(1)(2)两项为诊断所必需。 病 因 分为两大类 原发性 继发性:狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病,诊断和鉴别诊断 (1)确诊是否是肾病综合征 (2)确诊病因:原发性、继发性、先天性疾病,才能诊断原发性;,引起继发性肾病综合征常见的病因有: 1.狼疮性肾炎 特点: 女性多见,多系统损害(皮肤、 肾关节、口腔等) 免疫学检查: ANA、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体(+),2019/8/30,19,可编辑,2 过敏性紫癜肾炎 儿童多见,皮肤紫癜 3 糖尿病肾病 6-10年病史,先有蛋白尿,(3)判断有无并发症。 (4)最好进行肾活检,作出病理诊断;,急性肾衰竭(ARF)是一个山多种病因引起的临床综合征,表现为肾功能在数日、数周内急剧恶化,体内代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡紊乱。 一、 急性肾衰竭的分类 ARF可分为三大类:1肾前性:系指肾脏供血不足,肾实质有效灌注减少导致的ARF,但是此时肾组织尚未发生器质性损害。2肾后性:系指尿路梗阻引起的ARF。3肾性:系指各种肾脏组织病变导致的ARF。,肾性ARF按主要病变部位又可分为六种:肾小管性ARF(如急性肾小管坏死),肾间质性ARF(如急性间质性肾炎),肾小球性ARF(如急进性肾炎或重症急性肾炎)及肾血管性ARF(包括肾脏小血管炎,如显微镜下多血管炎及韦格纳肉芽肿病,及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等),此四种ARF较常见,此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF,但较少见。,二、急性肾衰的诊断思路,(一)是不是急性肾衰 1 临床资料 (1)有否夜尿多病史 有则提示CRF。(2)是否早期出现少尿:部分ARF病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿,而CRF病例惟到终未期(肌酐清除率 10)才呈现少尿,因此,如果肾衰竭早期即出现少尿,多提示为ARF。(3)是否出现贫血:CRF几乎均有贫血,肾小球性及肾血管性ARF也多出现贫血,而肾小管性ARF则多无贫血或仅轻度贫血,因此不伴贫血的肾衰竭,多提示肾小管性ARF。这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大局限性,但仍有参考价值,不应忽略。,2 B超检查 ARF-双肾体积增大:CRF双肾体积常缩小。但注意有时ARF及CRF早期双肾体积无增大或减少,必需依赖其他检查。 3 实验室检查 主要用于急、慢性肾衰鉴别的是指甲肌酐。指甲肌酐常只在B超检查双肾正常采用,指甲肌酐正常而SCr明显增高提示ARF;指甲肌酐及SCr均增高,提示CRF。,(二)是哪种急性肾衰 ARF确诊后,则应鉴别是哪种ARF,是肾前性、肾性或肾后性。 1是否肾前性ARF 肾前性ARF是各种病因导致肾脏血流灌注不足而引起的功能性肾衰。肾前性ARF临床特点:(1)具有导致肾脏缺血的病因(如脱水、失血)。(2)病人尿量减少,尿钠排泄减少(1.018) ,尿渗透压增高(500 mmol/L)。(3)SCr及BUN增高,且两者不成比例,BUN增高更明显。(4)尿常规检验正常。 2 是否肾后性ARF 肾后性ARF常由尿路梗阻引起的肾衰。肾后性ARF的特点:(1)有,导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起(如尿路内、外肿瘤,尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻,前列腺肥大等),但也可由尿路功能性疾病导致(如神经源性膀胱)。 (2)临床上常突然出现无尿(每日尿量少于50-100ml,即称为无尿),部分病人早期可先无尿与多尿交替,然后完全无尿,SCr及BUN迅速上升。 (3)影像学检查常见双侧肾盂积水,及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻,还可见膀胱尿潴留。肾后性ARF主要应与呈现无尿的肾性ARF鉴别,鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。,3. 是哪种肾性ARF 分四种:一组(肾小管性、肾间质性)、另一组(肾小球性、肾 血管性) 该两组ARF的鉴别要点如下: (1)基础肾脏病病因:ATN及急性间质性肾炎(AIN)常有明确病因,ATN常在肾缺血(如脱水、失血、休克等)或肾中毒(药物、生物毒素、重金属等中毒)后发生,AIN也常由药物过敏或感染引起。,肾小球性或肾血管性ARF多难找到明确病因。 (2)肾衰竭发生速度:ATN及AIN在致病因素作用后,常迅速(数小时至数日)发生肾衰竭,而肾小球性ARF(如急进性肾炎及重症急性肾炎)及肾血管性ARF(如肾脏小血管炎或微血管病)肾衰竭发生相对较慢,常需数周时间。 (3)肾小管功能损害:AIN常出现明显肾小管功能损害,其中肾性尿糖对提示诊断很有意义,而其他各种肾性ARF多无肾性尿糖出现。,),(4)尿蛋白排泄量: 除了非类固醇抗炎药导致的AIN外(该类药在导致AIN的同时,也能诱发肾小球微小病变病,可出现大量蛋白尿,尿蛋白量超过3.5g/d),其他AIN及ATN病人尿蛋白排泄量均不多,仅轻至中度蛋白尿,绝不出现大量蛋白尿。而肾小球性及肾血管性ARF病人,尿蛋白量常较多,其中不少病人可呈现大量蛋白尿及肾病综合征。,(5)急性肾炎综合征表现: AIN及ATN病人并不呈现急性肾炎综合征,而肾小球性(如急进性肾炎及重症急性肾炎)及肾血管性(如肾脏小血管炎)ARF病人几乎均有典型急性肾炎综合征表现。确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。,(三)导致急性肾衰的病因是什么 在明确ARF的性质(肾前性、肾后性或肾性)后,还应力求明确其致病病

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论