课件：消化系统疾病总论4-04胃炎.ppt

胃炎 ( gastritis ) 首都医科大学附属安贞医院 消化内科 余英,胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症(inflammation)，伴有上皮损伤(damage) 和细胞再生(regeneration),急性胃炎,急性胃炎又称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变 多种病因引起的急性胃黏膜炎症 急性发病，上腹部症状 内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴浅溃疡） 病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。,（一）、病因及发病机制 1、药物 常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID），一些抗肿瘤药，口服氯化钾或铁剂 （1）直接损伤胃粘膜上皮 （2）NSAID抑制还氧合酶，阻断内源性前列腺素的合成 黏液分泌减少黏膜屏障能力下降 （3）某些肿瘤药（氟尿嘧啶）对快速分裂的细胞产生明 显的细胞毒作用,非甾体抗炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drug ，NSAID) 服用NSAID患者半数内镜下观察有胃粘膜糜烂，10%25%PU，14%出血、穿孔等并发症 NSAID多为弱酸性脂溶性药物，在胃内酸性环境下呈非离子状态，可穿透细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障 抑制COX-1，导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用 (COX-1催化生理性前列腺素的合成；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位的前列腺素的合成),2、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症等 急性应激胃粘膜微循环障碍粘膜缺血缺氧粘液和碳酸氢盐分泌不足、氢离子反弥散增加，局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱 胃粘膜屏障受损,3、乙醇 乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障 胃粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证 （1）屏障破坏 氢离子反弥散粘膜糜烂出血 （2）上述各种因素可导致十二指肠液（胆汁、胰酶）反流入胃腔参与粘膜屏障的破坏,（二）临床表现和诊断 急性起病，上腹不适、疼痛、恶心、呕吐；多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状就诊；据统计占所有上消化道出血病例的10%25% 有近期服用NSAID史，严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜的检查（强调在出血发生后2448小时内） 应激胃体、胃底；NSAID乙醇胃窦,鉴别诊断急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎,（三）治疗 1、去除病因：针对原发病和病因采取防治 措施。 2、抑酸、保护胃黏膜 ：H2受体拮抗剂， 质子泵抑制剂、米索前列醇、硫糖铝。 3、发生大出血者，按上消化道出血治疗原 则采取综合措施治疗。,慢性胃炎 (chronic gastritis) 多种原因引起的胃黏膜慢性炎性病变，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。 一、分类 （2006年采用新悉尼系统的分类方法） 1、非萎缩性(non-atrophic)胃炎 2、萎缩性(atrophic)胃炎 3、特殊类型(special forms)胃炎,非萎缩性胃炎 不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。据部位可分：胃窦、胃体、全胃炎 萎缩性胃炎 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。多灶性萎缩(multifocal atrophic)和自身免疫性胃炎 (autoimmune) 前者萎缩性改变在胃内呈多灶分布，主要在胃窦（Hp）；后者萎缩改变主要在胃体,二、流行病学 北欧-自身免疫性胃炎多见 Hp感染呈全球分布，我国属高感染率国家，在40%70%左右，人是唯一宿主，口口、粪口传播是主要途径。Hp感染发展多灶萎缩性胃炎的患病率与胃癌患病率呈平行关系。,三、病因和发病机制 1、幽门螺杆菌（helicobater pylori ， Hp） Hp为革兰氏阴性、弯曲杆菌,确立Hp作为慢性胃炎最主要病因的证据 绝大多数慢性活动性胃炎的胃黏膜中可检 出Hp Hp的分布与胃内炎症分布一致 根除Hp可使胃黏膜炎症消退 从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌 感染引起的慢性胃炎,（一）幽门螺杆菌感染,病因和发病机制,1、概述：革兰氏阴性菌，寄生于胃窦粘膜上皮与粘液层的界面上 2、Hp的毒性因子 、Hp螺旋形外型及其运动性 、粘附性：多种粘附素 、酶：分泌多种高活性酶（尿素酶） 、细胞毒素：空泡毒素A（Vac A）和细胞毒素相关基因蛋白（Cag A）,细胞毒素相关基因 CagA,空泡毒素 VacA,（二）饮食和环境因素 高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关,病因和发病机制,（三）自身免疫机制 胃体萎缩性胃炎伴贫血者，血中可测出壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA） 壁细胞损伤自身抗原免疫系统 （parietal cell antibody壁细胞抗体）PCA 攻击壁细胞导致壁细胞总数减少 胃酸分泌减少或丧失 IFA （intrinsic factor antibody内因子抗体）与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良 恶性贫血,病因和发病机制,（四）十二指肠液反流 幽门括约肌功能不全，含胆汁、胰液的十二指肠液反流入胃，可消弱胃黏膜屏障功能。 胆汁和胰酶溶解黏液屏障功能 黏膜糜烂、出血 胆汁反流性胃炎,（五）其他因素（年龄、酗酒、服NSAID药）,四、 病理 慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程。主要是炎症、萎缩、化生,病理,1、Hp：主要见于粘液层和胃黏膜上皮表面和小凹间，胃窦密度胃体 2、炎症：粘膜层以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞侵润 3、活动性：固有膜出现中性粒细胞。提示Hp感染，为慢性活动性胃炎 4、萎缩：固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少 5、化生：肠化生 假幽门腺的化生 6、异型增生（上皮内瘤变）：不典型增生，细胞再生过程中过度增生和丧失分化，出现细胞异型性和腺体结构紊乱，是胃癌的癌前病变,病理 1、慢性胃窦炎（曾称为B型胃炎） 萎缩和肠化生呈多灶性分布，起始于胃角小弯，波及胃窦，继而胃体，灶性病变逐渐融合 部位：胃窦 2、慢性胃体炎（曾称为A型胃炎） 自身免疫引起 部位：胃体、胃底,病理 慢性胃炎类型部位形态学变化(幽 门螺杆菌感染、活动性、慢性炎症、萎缩、 肠化生)轻、中、重分级并注明有无异 形增生（dysplasia）（轻、重度）,悉尼分类（1990）,五、临床表现 70%-80%无症状 多表现为不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气、反酸。 体征表现为上腹的轻压痛 1、慢性非萎缩性胃炎：不规则的上腹部隐 痛、腹胀、早饱、嗳气、恶心 2、慢性萎缩性胃炎（A型）：厌食、体重减 轻可伴有贫血、舌炎、舌萎缩,六、检查 1、胃镜（最可靠的方法） 宜多部位取材（胃窦大小弯、胃角、胃体大小弯） 非萎缩性胃炎：可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、粘膜水肿、渗出,萎缩性胃炎 a.单纯萎缩性胃炎：黏膜红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失；b.萎缩性胃炎伴增生：粘膜呈颗粒状或结节状。,2、Xray： 皱襞平坦、减少，局部痉挛、收缩 3、幽门螺杆菌检测 胃黏膜直接涂片； 胃黏膜组织切片 胃黏膜培养； 尿素酶快速检测 血清Hp抗体； 13C或14C-尿素呼气试验,4、自身免疫性胃炎的相关检查： （1）自身抗体：A型(autoimmune)胃炎中血清PCA阳性（75% 90%） ，伴恶性贫血者IFA多为阳性 （2）血清vitB12浓度 ： IFA vitB12吸收障碍 含量 正常：300 900ng/L,5、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定 胃体萎缩者：胃泌素G17显著升高，胃蛋白酶原I和II 比值下降 胃窦萎缩者：胃泌素G17水平，胃蛋白酶原I和II 比值正常 全胃萎缩者：两者均降低,七、诊断 胃镜、活检、血清学（A型） 八、鉴别诊断 1、胃癌：食欲不振、上腹不适、贫血、消瘦 2、消化性溃疡：慢性上腹痛（节律、周期性） 与进食关系 3、慢性胆道疾病：慢性右上腹痛、腹胀、嗳气,九、治疗 1、去除病因 2、根除Hp（2006年共识）： （1）伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异 型增生者 （2）有消化不良症状常规治疗疗效差者 （3）有胃癌家族史者,3 关于消化不良症状的治疗： 抑酸、抗酸、促胃肠动力药，胃黏膜 保护药（硫糖铝） 4 自身免疫性胃炎的治疗： 恶性贫血时注射维生素B12 5 关于异型增生（dysplasia）的治疗：定期随访， 重度异型增生则宜予行预防性手术， 目前多采用内镜下胃粘膜切除术 (EMR)及 endoscopic submucosal dissection,ESD,2019年8月15日,EMR Procedure,ESD Procedure,十、预后 少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎，并可合并肠化生 慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌 Hp感染引起的胃炎15%20%会发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生DU，而多灶萎缩者易发生GU ，少部分还可发生胃Ca或MALT淋巴瘤,特殊类型胃炎 一、感染性胃炎 机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌和病毒所引起的感染性胃炎。其中急性化脓性胃炎（acute purulent gastritis ）病情凶险 致病菌为-甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌，化脓性炎症常源于黏膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔。,急性化脓性胃炎 罕见的重症胃炎蜂窝组织炎性胃炎 （一）病因及病理 免疫力低下且有感染灶者，以甲型溶血性链球菌多见 化脓过程遍及全胃，黏膜下大量白细胞侵润,（二）病理 镜下中性粒细胞和单核细胞侵润，腺体水肿、出血。 糜烂处表面上皮细胞灶状脱落,（三）临床表现 前期只有消化不良表现，常以上消化道出血为主要表现 起病时可伴上腹不适、烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状 起病急骤，伴有高热、寒战，突然呕血、黑便、失血性休克,（四）诊断 、病史 、胃镜检查 （五）治疗 大剂量抗菌素 纠正休克及水电介质平衡 抑制胃酸、保护胃黏膜 内科治疗多无效而需紧急外科手术-胃切除,化学性胃炎（病） 胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃粘膜损害的物质，引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃粘膜病变。,胃大部切除术后 幽门功能失去 含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃 引起残胃炎、吻合口炎是典型的化学性胃炎,残胃炎,Menetrier病（巨大肥厚性胃炎） 1、胃底、胃体黏膜皱襞粗大、肥厚、扭曲呈脑回状 2、病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚 3、胃酸分泌减少 4、低蛋白血症（蛋白质从、胃液丢失） 5、治疗上因病因不清，采取对症治疗：溃疡形成采用抑酸药，根除Hp；蛋白持续丢失严重者可考虑胃切除术,痘疮样胃炎（varioli from gastritis ） 内镜：胃体、窦出现多发的中央凹陷或 糜 烂 的小隆起。 病理：淋巴细胞浸润为主 临表：恶心、腹痛、偶有贫血,嗜酸性胃炎 以胃肠道嗜酸粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点 胃窦部常见，表现为上腹痉挛性疼痛，恶心呕吐 血象嗜酸性粒细胞计数升高，且随疾病病程波动 内镜下粘膜充血水肿、糜烂、出血、增厚或有肿块。病理弥漫性嗜酸细胞浸润,腐蚀性胃炎 （一）病因及发病机制 强碱：迅速吸收组织水分蛋白结合形成碱性 蛋白质脂肪皂化组织坏死 强酸：使接触的黏膜蛋白质和角质溶解、凝固 坏死、穿孔,（二）病理 轻：胃黏膜充血、水肿 重：坏死、穿孔 后期出现瘢痕和狭窄,（三）临床表现 吞服后及感口腔、咽喉、胸骨后及上腹部剧痛、烧灼感、呼吸困难、呃逆、频繁呕吐、呕血。 并发：食管穿孔食管气管瘘、纵隔炎、休克、急腹症,（四）治疗 1、消除刺激：立即饮蛋清或牛奶 服强碱者：醋酸、枸橼酸 服强酸者：镁乳60ml、氢氧化铝凝胶50ml 2、 电介质、酸碱平衡 3、 镇静、止痛 4、 瘢痕治疗,病例分析1,45岁男性 间断上腹痛3年，加重10天 问诊主要内容？,患者以往多在进食辛辣食物后出现中上腹隐痛，伴呃逆、嗳气、反酸、烧心，症状在餐后明显，注意饮食及服用胃药后症状可缓解，10天前进食油腻食物后症状再发，性质同前，大便1-2次/日，黄色成形，无脓血，体重无明显下降，无长期服药史，家中无类似病史者,体格检查：中上腹轻压痛,便常规：正常 血常规：正常 肝肾功能、肿瘤标志物：正常 B超：肝胆胰脾肾未见异常 胃镜：慢性浅表性胃炎，Hp（+） 病理：淋巴滤泡形成,治疗： 休息、规律饮食 根除Hp治疗 对症治疗,病例分析2,65岁女性 间断上腹不适8年，复发20天 问诊主要内容？,患者以往多在进食不当或受凉后出现中上腹不适，无明显疼痛，伴呃逆、嗳气，无反酸、烧心及排便异常，症状在餐后明显，服用胃药后症状10-20天可逐渐缓解，20天前进食辛辣食物后症状再发，伴腹胀，进食量减少，大便1-2次/日，黄色成形，无脓血，体重无明显下降，无长期服药史，家中无类似病史者,体格检查：中上腹轻压痛,便常规：正常 血常规：正常 肝肾功能、肿瘤标志物：正常 ECG：未见异常 B超：肝胆胰脾肾未见异常 胃镜：慢性萎缩性胃炎，Hp（+） 病理：粘膜腺体萎缩，可见肠化,治疗： 休息、规律饮食 根除Hp治疗 对症治疗 嘱咐患者定期复查胃镜,病例分析3,19岁女性 上腹痛伴发热1月 问诊主要内容？,患者1月前无明显诱因出现右上腹疼痛，为持续性隐痛，阵发加重，1天后转为全腹疼痛，伴恶心、呕吐、低热，体温37.5度，当地医院查体：右下腹压痛、反跳痛（+），考虑急性阑尾炎行阑尾切除术，术中见“阑尾迂曲充血，腹腔内见少量淡黄色液体20ml”术后病理“阑尾慢性炎急性发作”，术后常规抗感染补液治疗，术后2天恢复流食后出现发热，体温38.5度，伴畏寒、寒战，并再次出现上腹胀痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物（含胆汁），伴腹泻，每日3-5次，稀水样便，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛，外院查WBC 11.4G/L，N85%，便常规见大量白细胞，OB（+），肝肾功能、血淀粉酶：正常，腹部超声：胆囊结石，胆囊壁不厚，给以左氧氟沙